（2025松江一模）妊娠與糖尿病（16分）

胰島素抵抗（IR）是指：胰島素含量正常或高于正常，而靶器官對其敏感性低于正常的

一種狀態。孕婦在妊娠期發生IR是正常的生理表現,但極少數人可能發展為妊娠糖尿病

（GDM）o為探究GDM的發生機制,檢測了不同人群的血液指標，表2為部分檢測數據。

表2

廉島泰含■（ng/al>

例別

(POK>1/L)空腹?■后2h及精后3h

GMI里71.67±5.3220.13±9.6883.39±25.5611S.35±30.1280.02±2<67

財照組56.82±5.519.97±6.2589.62±36.1366.30±18.2761±13.38

P<0,001<0,0010.220<0.001<0.001

j.：pvojKi.而兩mit男網育swi.鼻

8.（2分）表2中,對照組人群為o（編號選填）

①基本情況相近的健康人群②基本情況相近的糖尿病人群

③基本情況相近的健康孕婦

9.（2分）服糖一小時后，測得孕婦體溫略有上升，可能原因是o

10.（2分）據表2,孕期性激素含量與IR程度之間最可能的關系為。（編號選填）

①正相關②負相關③無關

SHBG是肝臟合成并分泌的一種糖蛋白，能特異性結合游離性激素，抑制性激素與受

體的結合。目前認為GDM的發生與SHBG分泌量有關，其相關關系如圖3o

一下丘—

器官甲\

一_C\△性激素

X?嘖島素

一一-//一，一（）.促進mSIg中所

器含乙細胞/、+示的生理過程

.，彳=。------\；胰島%細胞_抑制肝細11中所

9

（A/示的生…

肝細胞

圖3

11.（2分）據所學知識判斷，圖3中器官甲細胞具有o（多選）

A.性激素受體B.促性激素釋放激素受體C.促性激素受體D.胰島素受體

12.（2分）圖3中，調節胰島°細胞分泌胰島素的方式為o（編號選填）

①神經調節②體液調節③神經-體液調節

13.（3分）肝細胞中參與SHBG合成，加工和分泌的細胞結構有o（多選）

A.核糖體B.內質網C,細胞骨架D.高爾基體

14.（3分）綜合上述信息，下列分析正確的是=（多選）

A.性激素與胰島素對影響SHBG分泌的作用是拮抗的

B.SHBG分泌減少會加劇IR程度，引發惡性循環導致GDM

C.孕婦的生理性IR可能有利于胎兒在發育時吸收葡萄糖

D.為避免GDM,孕婦可以在飲食上對糖攝入量進行適當控制

二,妊娠與糖尿病（16分）

8.（2分）③9.（2分）葡萄糖氧化分解后會產熱10.（2分）①

II.（2分）ABD12.（2分）①13.（3分）ABCD14.（3分）ABCD

三，（2025青浦一模）辣椒素與人體免疫（19分）

背根神經節的痛覺感受神經廣泛分布于脾臟，通過CGRP-CALCRL/RAMP1軸延伸到B淋

巴細胞區并向其傳遞信號，促進生發中心反應和免疫應答。相關機制如圖6所示。

圖6

15.（1分）痛覺感受神經不僅沿著脾臟血管廣泛分布，而且能夠深入到B淋巴細胞區,該神經

興奮后其膜內的電位變化為O

16.（2分）脾臟是免疫系統的重要組成部分，下列有關敘述正確的是0（單選）

A.脾臟是各種免疫細胞的發源地

B.免疫器官包括甲狀腺，脾臟，胸腺，淋巴結等

C.B淋巴細胞等免疫細胞只分布在免疫器官里

D.PGE2（「種細胞因子）屬于免疫活性物質

17.（3分）由圖6可知,痛覺感受神經元被前列腺素E2（PGE2）激活后，該神經元可能出現的

現象有o（多選）

A.鈉離子大量內流B.氯離子大量內流

C.膜電位發生改變D.釋放降鈣素基因相關肽（CGRP）

降鈣素基因相關肽（CGRP）是一種神經肽，可與B淋巴細胞表面CALCRL-RAMP1受

體結合，激活細胞內cAMP信號通路，促進脾臟生發中心（抗原刺激后在濾泡區出現的動態淋

巴組織）反應，引起B淋巴細胞的增殖和分化。

18.（2分）在體液免疫中,B淋巴細胞發揮免疫作用的機制是（單選）

A.直接產生抗體與抗原結合B.協助輔助性T細胞活化

C.識別并結合靶細胞D.增殖，分化產生漿細胞和記憶B細胞

19.（3分）在某些情況下，生發中心反應程度與自身免疫病的發生呈正相關。下列屬于自身

免疫病的是（編號選填）

①系統性紅斑狼瘡②花粉過敏③胰島素依賴型糖尿病④獲得性免疫缺陷綜合

征

辣椒素是辣椒的主要活性成分。研究發現，辣椒素除了讓人產生又痛又熱的感覺外，也可

增強機體的體液免疫。

20.（3分）吃辣椒時,人們往往會大汗淋漓，滿臉通紅。此時機體可能會出現。（多選）

A.產熱量減少，散熱量增加B.汗液分泌增加

C.皮膚毛細血管擴張D.甲狀腺素分泌增多

21.（5分）若要設計實驗驗證辣椒素通過激活痛覺感受神經來增強機體抗流感的免疫力，請

選擇合適的編號完善實驗方案。

組別實驗對象處理方式實驗檢測指標

組1?③⑥

組2①

組3①④⑤

組4②③⑤

組5_______

①正常的小鼠②切斷痛覺感受神經的小鼠③正常食物④正常食物+辣椒素

⑤感染流感病毒⑥未感染流感病毒⑦脾臟中漿細胞的數量

⑧血漿中特異性抗體的含量⑨小鼠的存活率

三，辣椒素與人體免疫（19分）

15.（1分）由負變正

16.（2分）D

17.（3分）ACD

18.（2分）D

19.（3分）①③

20.（3分）BC

21.（5分）②③⑤④⑤⑦⑧⑨（2分）（從左到右，從上到下）

四（2025寶山一模），痛風與人體穩態（19分）

人體血液中尿酸含量過高可能引起痛風。人體生成的尿酸主要由腎臟經尿液排出，圖6

示腎小管上皮細胞部分轉運尿酸途徑，箭頭方向代表轉運方向。痛風在男性中患病概率顯著

高于女性，可能與雌激素相關，研究人員用不同濃度雌二醇（一種雌激素）處理人腎小管上皮

細胞，結果如圖7o

圖6

22.（2分）尿酸轉運蛋白從合成到融合至腎小管上皮細胞質膜上依次需o（選擇

編號并排序）

①內質網加工

②細胞核相關基因轉錄

③溶酶體運輸

④高爾基體加工轉運

⑤核糖體合成

23.（2分）圖6所示尿酸的各種轉移途徑需依次經過內環境各成分，以下尿酸的內環境轉移

途徑正確的是o（單選）

A.血漿一組織液—尿液B.尿液一組織液—血漿

C.組織液T血漿D.細胞內液一組織液T血漿

24.（2分）雌二醇是一種小分子親脂性激素，能進入腎小管上皮細胞發揮作用，說明腎小管上

皮細胞有雌二醇的0（編號選填）

①載體②受體③抗體

25.（4分）雌激素分泌后作用于腎小管上皮細胞的過程屬于，下丘腦通過垂體調

節雌激素分泌的過程屬于。（編號選填）

①激素調節②分級調節③反饋調節

26.（4分）結合圖6和圖7,說明男性痛風患病概率顯著高于女性的原因。

痛風性關節炎（GA）是血液中尿酸含量超過一定濃度后，以尿酸鹽晶體的形式析出沉積

在關節處,造成關節組織損傷引發炎癥反應。炎癥反應中會涉及多種細胞因子，圖8表示健康

個體和GA個體血清中幾種細胞因子的相對水平。

健康個體

GA個體

27.（2分）炎癥反應中的細胞因子屬于o（單選）

A.抗原B.免疫活性物質

C.免疫細胞D.免疫器官

28.（3分）圖8中4種細胞因子按照免疫效應可分為促炎性細胞因子和抑炎性細胞因子，痛

風治療藥物秋水仙堿可抑制炎癥反應，推測其作用機理是通過抑制細胞因子（圖8

中編號選填）來緩解痛風癥狀。

四，痛風與人體穩態（19分）

22.（2分）②⑤①④

23.（2分）C

24.（2分）②

25.（4分）①①②

26.（4分）男性雌激素水平低于女性,ABCG2和NPT4蛋白表達低于女性，經兩種蛋白轉運

至尿液的尿酸少，但GLUT9蛋白表達水平高于女性，經該蛋白從尿液轉運至血液的尿

酸多，二者綜合使得血液中尿酸含量高于女性，引起痛風的概率高。

27.（2分）B

28.（3分）①②

三，（2025虹口一模）“聞”香降糖（25分）

FGF21是一種類似激素的分泌蛋白，相關基因可在肝臟細胞中表達,其受體FGFR需與

pKlotho蛋白共同起作用。為探究FGF21的功能，研究人員分別選取健康小鼠與肥胖小鼠開

展實驗，部分結果如圖1所示。

生理鹽水+-+-

適量FGF21-+-+

組1組2組3組4

圖1

注：*表示組間數據有顯著差異,ns表示組間數據無顯著差異

12.（2分）據圖1推測，與FGF21功能類似的激素有。（編號選填）

①胰島素②胰高血糖素③腎上腺素④抗利尿激素

13.（3分）肥胖小鼠注射適量FGF21后，血糖濃度無顯著變化。據圖1及相關信息判斷，下

列推測合理的是0（編號選填）

①FGFR基因的表達量較少②pKlotho基因甲基化程度高③葡萄糖轉運蛋白數量較少

14.（3分）檢測發現，圖1組3小鼠血清中FGF21的含量較組1高,疑似出現“FGF21抵抗”。

為證實上述推測,后續研究可能會檢測的指標有0（編號選填）

①FGFR蛋白的結構②胰島素受體的含量

③FGF21蛋白的結構?pKlotho的mRNA含量

15.（3分）FGF21第140?142位氨基酸為“組氨酸一甘氨酸一亮氨酸”。若將第141位甘

氨酸突變為苯丙氨酸可將該基因的表達量提高50%o該過程所需突變引物的部分序列為

。（多選）（密碼子:組氨酸5'-CAU-3',甘氨酸：5'-GGC-3',亮氨酸：5'-CUG-3',

苯丙氨酸:5'-UUC-3'）

A.5'-.......GTAAAGGAC........3B.5'-.......CATTTCCTG........3

C.5'-....CAGGAAATG........3D.5'-.....GTCCTTTAC.......3

研究表明,大劑量FGF21能有效降低肥胖鼠的血糖。麝香酮是中藥麝香的主要活性物質,

研究人員利用轉基因技術,將氣味分子受體基因MOR215-1,FGF21基因及G蛋白相關基因導

入肥胖小鼠肝臟細胞中，最終實現“聞麝香”促進FGF21基因大量表達，從而達到降低肥胖小鼠

血糖的目的,部分機理如圖2所示.其中,G蛋白由a,p和丫3個亞基組成,AC為腺甘酸環化

酶,cAMP為一種信使分子,PKA為一種參與信號轉導的復合物,其中的催化亞基具有酶的功

能,CREB1為調控基因轉錄的蛋白質,PCRE為啟動子。

麝香酮

16.（2分）據題干信息判斷,PCRE與CREB1在元素組成上的差異體現在。（單選）

A.C元素B.N元素C.P元素D.0元素

17.（3分）據圖2及相關信息推測,G蛋白在肝臟細胞中參與0（編號選填）

①外源信號轉換②激活AC的功能③降低細胞內液的滲透壓

18.（3分）據圖2判斷,ATP的功能有o（編號選填）

①促進G蛋白釋放a亞基②為PKA供能

③磷酸基團轉移至CREB1④為Na+內流供能

19.（6分）據圖2及相關信息,簡述上述轉基因小鼠“聞麝香降血糖”的機理。

三，“聞”香降糖（25分）

12.①13.①②③

14.①④15.BC16.C

17.①②18.③

19.通過基因工程導入M0R15-1基因，使肝臟細胞表面獲得氣味分子受體,與麝香酮結合,激

活G蛋白，促進催化亞基進人細胞核,使CREB1磷酸化,促進RNA聚合酶識別并結合到啟動子

PcxE區域，使FGF21基因表達。導人FGF21基因及G蛋白相關基因，有助于小鼠體內FGF21

基因大量表達,大劑量FGF21起到降低血糖的作用。

五，（2025楊浦一模）短鏈脂肪酸滋養大腦（19分）

膳食纖維是人體重要的營養素,腸道微生物可利用膳食纖維發酵產生短鏈脂肪酸

（SCFA），后者可通過免疫，神經和內分泌多條途徑“滋養腦神經，預防并矯正因誤折疊的a-

突觸核蛋白所致的神經退行性病變（諸如帕金森癥）（如圖），同時大腦也可經神經和內分泌

途徑影響腸道微生物的活性。因此,優化膳食結構在維護腦部認知功能方面具有重要意義。

CD4+T細胞TJ7T細胞小膠質細胞腦部

短鏈脂肪酸（SCFA）滋養腦組織的途徑

33.（2分）如圖顯示,腸道上皮組織中的簇細胞能被SCFA激活并分泌細胞因子，據此判定簇

細胞o（編號選填）

①可充當效應器②存在SCFA受體③可視為漿細胞④存在膳食纖維受體

34.（2分）鑲嵌在腸道上皮組織中的神經元被SCFA激活后，沖動經神經傳導至腦部。比較

圖中①和②處沖動傳導/傳遞的過程，區別表現在。（編號選填）

①結構基礎②膜電位變化③傳遞信號④離子通道通透性

35.（2分）如圖顯示，腸道微生物發酵產生的SCFA還能經血管直接進入腦部發揮作用。在

此路徑中，SCFA依次經過的內環境組分為。（編號選填排序）

①腸腔內消化液②神經細胞組織液③血漿④腸上皮細胞組織液⑤腸上皮細胞細胞質

36.（2分）大腦可通過神經調節使腸道蠕動加強,促進營養物質向微生物的運輸,從而對腸道

微生物種群數量及其活動產生影響。據此判斷該神經屬于=（多選）

A.傳入神經B.傳出神經C.交感神經D.副交感

神經

37.（3分）胃腸道微生物紊亂可導致腸上皮細胞間隙增大，形成“腸漏”。后者致使T和B

淋巴細胞啟動免疫反應,產生大量促炎癥細胞因子和抗體,攻擊腸上皮細胞,進而導致腸絨毛

萎縮,這種現象涉及。（多選）

A.細胞免疫B.體液免疫C.免疫缺陷D.自身免

疫

38.（2分）在圖過程③所示的Thl7T細胞形成中,CD4+T細胞發生了。（多選）

A.細胞凋亡B.細胞分裂C.細胞分化D.細胞融

合

39.（3分）如圖顯示神經炎癥類疾患帕金森癥的重要病理過程，而SCFA呈現良好的抗炎效

應。據圖判斷下列表述正確的是=（多選）

A.腸道中的SCFA可抑制IL-6等細胞因子進入血腦屏障

B.腦部Thl7細胞的產生可防止a-突觸核蛋白誤折疊

C.誤折疊的a-突觸核蛋白會引發神經退行性疾患

D.提高細胞因子的表達量有助于緩解帕金森癥

40.（3分）a-突觸核蛋白誤折疊是導致帕金森癥的原因之一。綜合圖和題干信息判斷下列防

治方法合理的是。（編號選填）

①篩查腸道菌群②服用腸道益生菌③敲除a-突觸核蛋白基因

④改變游離狀態下的a-突觸核蛋白的序列⑤經常食用富含膳食纖維的食物補充SCFA

五,短鏈脂肪酸滋養大腦（19分）

33.②34.①③

35.④③②36.BD37.ABD38.BC39.AC

40.①②⑤

二，（2025閔行一模）TRPC5缺失導致肥胖與自閉癥

TRPC5是一種瞬時受體電位通道，在下丘腦的催產素（OXT）神經元中高水平表達，參與

進食，社交互動等本能行為的調控被破壞后會引起肥胖和自閉癥。TRPC5的結構與定位如圖

所示。

8.TRPC5的元素組成是,Ca2+通過TRPC5的方式是（自由擴散/協助擴散/主

動運輸）。

9.Ca2+進入OXT神經元后會引起,從而激活OXT神經元產生催產素。（編號選填）

①膜電位變為內負外正②Na+通道打開③K+通道打開④動作電位產生⑤靜息電位產生

10.催產素與抗利尿激素的合成與分泌機制相同，以下說法錯誤的是=（單選）

A.催產素由垂體合成和分泌

B.催產素可以由血液運輸到靶細胞

C.催產素的產生不屬于分級調節

D.催產素的產生存在反饋調節

研究人員構建了TRPC5缺失的小鼠用于研究TRPC5與肥胖發生的機制，部分研究結果如圖。

2

4。生理鹽水

小4i

上?催產素

時

2-

體

重

變

化

(

忒

)

TRPC5缺失組

乙

:?

11.結合圖及所學知識，以下結構或物質中有利于脂肪消耗的是o（編號選填）

①TRPC5②催產素③胰高血糖素④腎上腺素⑤胰島素

12.對圖中肥胖發生機制的理解正確的是o（編號選填）

①TRPC5缺失小鼠組攝食量高且運動量少導致肥胖

②OXT神經元激活后能促進小鼠運動

③催產素可能提升小鼠的食欲

研究發現下丘腦OXT神經元在社交行為中發揮重要作用,TRPC5缺失小鼠社交減少。

為研究TRPC5在OXT神經元調節小鼠間社交行為中的作用，研究人員設計了“三箱社交行為

實驗（圖），評估小鼠對社交刺激（陌生小鼠）與非社交刺激（新穎物體）的偏好。

三箱社交行為實驗

物品小鼠

表示透明玻璃杯

13.根據研究目的，編號選填完成以下實驗操作：

（1）選取年齡，體重相近的野生型小鼠和的小鼠若干,分別作對照組和實驗組。

（2）將受試小鼠放入中間箱，自由活動5分鐘以適應箱體環境。

（3）將受試小鼠放入中間箱，左側玻璃杯放入物品，右側玻璃杯放入小鼠。

受試小鼠自由活動10分鐘,記錄每只受試小鼠與左右玻璃杯接觸的時間，并進行統計分析。

①TRPC5敲除②OXT神經元中TRPC5特異性敲除③新穎物品④熟悉物品⑤陌生小鼠⑥熟

悉小鼠

14.結合已學和本題信息，預測實驗結果及相應的結論。（多選）

A.實驗組小鼠與右側玻璃杯接觸的時間顯著高于對照組

B.實驗組小鼠與左側玻璃杯接觸的時間顯著高于對照組

C.TRPC5激活OXT神經元，促進小鼠進行社交

D.TRPC5激活OXT神經元,抑制小鼠進行社交

二,TRPC5缺失導致肥胖與自閉癥

8.CHON（S）/CHONS協助擴散

9.②④10.A

11.①②③④

12.①②

13.②③⑤14.BC

二，（2025浦東一模）熬夜與健康（20分）

人體內的“生物鐘”主要位于下丘腦SCN區。“生物鐘”通過接受外界信號調節各項

生理活動,相關過程如圖5o其中褪黑素具有快速助眠的作用，皮質醇與血糖水平，免疫功能,

記憶功能等有關。圖6表示正常人體一天中的皮質醇濃度變化。

覺醒

皮質醉

（??弋66q7Z>,<0<6'電

A.M.?PM.

時間

圖6

9.（2分）根據題意判斷，人體分泌褪黑素和皮質醇需要的外界信號分別是

,（編號選填）=

①光照②黑暗

10.（3分）圖5中屬于反饋調節的過程包括（填寫圖中編號）。

11.（2分）據圖5判斷，具有皮質醇受體的細胞有（多選）。

A,松果體細胞B.垂體細胞C.SCN細胞D.肝臟細胞

12.（2分）圖6中早上7點人體皮質醇水平最高,推測其意義是（多選）。

A.提高白天興奮性B.引發白天困倦

C.提高血糖水平D.提高記憶能力

13.（2分）據題干分析,長期開燈熬夜會引起___，進而造成血糖異常升高。（編號選填）

①褪黑素水平異常降低②皮質醇水平異常升高③交感神經異常興奮

14.（2分）研究表明熬夜還會引發細胞因子風暴導致人體產生局部紅腫，上述現象發生的過

程依次是（編號排序）。

①更多的免疫細胞被招募并聚集②血細胞和血漿滲出

③熬夜導致大腦分泌相關激素④過量細胞因子導致毛細血管通透性增加

⑤激活免疫細胞釋放細胞因子

15.（3分）圖7為記憶形成過程中可塑性突觸發生的變化。據圖7和已有知識，從神經元之

間信息傳遞的角度分析長期熬夜會使記憶衰退的原因。

神睇

為探究增強記憶所需的條件，科學家用模式生物海兔進行縮蛆反射實驗，如圖8所示。對

海兔施加不同的訓練方式,訓練后通過觸碰虹吸管觀察其縮鯉情況，結果如圖9o

1000

900

800

(

％700

皿600

部500

罟

X400

卬

)300

200

100

0

訓練：

未受刺激的海兔縮鰥反射訓練后天數

觸碰的同時施加電擊4次電擊/天1天內連續4

持續4天次電擊

圖8------單次電擊------對照組

16.（2分）圖9所示的實驗中，符合對照組的操作是（編號選填）

①單次電擊刺激②無電擊刺激③觸碰刺激④無觸碰刺激

17.（2分）根據上述海兔縮鯉實驗結果，得出關于增強記憶所需的條件是o

二，熬夜與健康（20分）

9.（2分）②?

10.（3分）（5XZ）（選⑦得2分,選⑤得1分）

11.（2分）BCD

12.（2分）ACD

13.（2分）②③

14.（2分）③⑤①④②

15.（3分）長期熬夜可能會導致神經元之間的突觸結構中突觸后膜上受體數量減少以及相關

神經元之間原來在形成記憶過程中新長出的突觸結構發生回縮消失，突觸前膜釋放的神經遞

質的量減少,進而導致記憶力衰退

16.（2分）②③

17.（2分）不僅要反復進行信號刺激,還需要使反復的信號刺激維持一定的時長

一、（2025靜安一模）益生菌與癌癥（18分）

有證據顯示，細菌天然會進入腫瘤內定植,并調節抗腫瘤免疫。據此,科研團隊對某種益生

菌進行改造，再將改造后的益生菌注射到腫瘤部位（圖1,甲，乙,丙表示細胞,a?d表示質膜上的

物質或結構）。結果顯示,該處理能誘導免疫細胞高效識別腫瘤細胞并進行殺傷。

圖1

1.（3分）發生在圖1腫瘤組織中的免疫應答涉及=（編號選填）

①細胞免疫②特異性免疫

③體液免疫④非特異性免疫

2.（2分）圖1的a?d中，表示抗原肽-MHC分子復合體的是。

3.（2分）圖1中的細胞丙為o（單選）

A.抗原呈遞細胞B.輔助性T細胞

C.漿細胞D.細胞毒性T細胞

4.（4分）為評估益生菌療法的效果，以小鼠為實驗對象，腫瘤體積為檢測指標進行實驗研

究，則實驗組為，對照組為。（編號選填）

①生理鹽水處理的健康小鼠組

②生理鹽水處理的結腸癌小鼠組

③未改造益生菌處理的健康小鼠組

④未改造益生菌處理的結腸癌小鼠組

⑤改造后益生菌處理的健康小鼠組

⑥改造后益生菌處理的結腸癌小鼠組

研究發現，實驗組小鼠的檢測指標明顯好轉。為進一步闡明其免疫學機理，科學家檢測了

樹突狀細胞（一種抗原呈遞細胞）等多種免疫細胞，發現其免疫活性均顯著上升。

5.（2分）根據免疫學原理推測，對益生菌進行的改造最可能是。（單選）

A.使益生菌搭載抗癌藥物

B.使益生菌分泌抑癌物質

C.通過基因工程使益生菌表達腫瘤抗原

D.通過基因工程使益生菌表達抑癌基因

6.（2分）樹突狀細胞免疫活性上升的主要原因是o（單選）

A.益生菌作為“異己”激活樹突狀細胞

B.腫瘤細胞被識別后進而激活樹突狀細胞

C.輔助性T細胞被活化后激活樹突狀細胞

D.細胞毒性T細胞被活化后激活樹突狀細胞

7.（3分）結合本題信息和已學知識分析，下列表述正確的有o（多選）

A.腫瘤細胞質膜表面大量表達特異性抗原，被免疫細胞識別

B.T淋巴細胞在樹突狀細胞及多種細胞因子輔助下增殖分化

C.細胞毒性T細胞釋放穿孔素,顆粒酶使腫瘤細胞裂解死亡

D.經改造的益生菌最終被小鼠的免疫系統清除,不影響其健康

1.①②④

2.a

3.D

4.⑥（2分）②④（2分）

5.C

6.A

7.BCD

二、（2025靜安一模）新煙堿類殺蟲劑（17分）

新煙堿類殺蟲劑是在煙堿（一種有機物）的結構基礎上研發的具有高效性，廣譜性的一

類新興農藥。其主要作用機理是與乙酰膽堿（一種神經遞質，簡稱ACh）的受體特異性結合,

影響中樞神經的正常沖動傳導，導致昆蟲從抽搐到麻痹，進而死亡。圖2是毗蟲麻（一種新煙

堿類殺蟲劑）的部分作用機制，其中膽堿酯酶將ACh及時分解是神經信號正常傳導的關鍵,

肌質網相當于內質網，內含大量Ca2+o

步過程

8.（3分）根據圖2信息判斷,下列具有信使作用的物質有。（編號選填）

①乙酰膽堿②毗蟲琳③Na+④膽堿酯酶⑤乙酰膽堿受體

9.（3分）研究人員記錄了軸突末梢在靜息和興奮狀態下K+,Na+的內向流量與外向流量,

結果如圖3所示。下列敘述正確的是o（多選）

離子流量/pmol?cm2s-i

圖3

A.狀態1是靜息狀態，狀態2是興奮狀態

B.狀態1是興奮狀態，狀態2是靜息狀態

C.狀態1下的K+外向流量與靜息電位的維持有關

D.狀態2下的Na+外向流量與靜息電位的恢復有關

10.（2分）已知ACh和噬蟲咻的化學式分別是C7HI6C1N02,C9HIOC1N502,據此推測，毗蟲咻

能夠特異性結合ACh受體的原因是毗蟲咻與Ach具有相似的o（單選）

A.元素組成B.空間結構

C.分子大小D.酸堿性

11.（3分）Ca2+在神經信號傳導及肌肉收縮時起到關鍵作用。結合圖2分析,下列有關這一

過程的說法合理的是。（多選）

A.突觸小體處的Ca2+內流促進了神經遞質的釋放

B.肌質網膜上可能存在主動運輸Ca2+的轉運蛋白

C.Ca2+從肌質網釋放到細胞質經過的結構為Ca2+通道

D.肌細胞中Ca2+進出肌質網的過程體現了膜的流動性

12.（4分）研究發現,ACh受體被長時間激活會導致受體脫敏（圖4）。據題意分析,噬蟲咻

（用表示）導致昆蟲先抽搐再麻痹的機制是O

通道關閉通道開放脫敏

圖4

13.（2分）表1是不同劑量的ACh和毗蟲咻分別與哺乳動物ACh受體相互作用的結果，

表中表示信息未提供。據此分析,毗蟲咻被認為是較為理想的殺蟲劑的原因是

表1

物質劑量通過ACh受體的離子量/pmol,cm2s"

102230

20-

ACh

507070

1009967

1046

2061

毗蟲咻

50-

10078

8.①②

9.ACD

10.B

11.ABC

12.毗蟲咻能與Ach受體特異性結合且不被膽堿酯酶降解，導致Na+通道持續開放，引起

突觸后膜興奮，肌肉反復收縮——即抽搐。之后，由于ACh受體被毗蟲琳長時間激活

而脫敏，使得Na+通道關閉，突觸后膜無法興奮，導致麻痹。

13.噴蟲咻作用于哺乳動物ACh受體后，通過受體的離子量顯著低于ACh,說明該受體對

毗蟲咻不敏感，（幾乎/基本）不能引發動作電位。

三，（2025黃浦區一模）免疫抑制與乳腺癌（19分）

研究發現，不良精神因素易導致某種乳腺癌細胞質膜上膜蛋白PD-L1數量異常增加,

后者易引起癌細胞擴散和轉移,部分機制如圖7所示,其中編號表示過程。

fPD-L1

▲腎上腺皮質激素

14,圖7

16.（3分）據圖7分析，引起▲分泌增加的因素可能有—o（編號選填）

①促腎上腺皮質激素釋放激素分泌增加②神經遞質作用于腎上腺

③▲的清除速率上升④腎上腺素分泌減少

17.（4分）下列①~④為圖7中細胞,■其中含合成基因的有—。能產生免

疫活性物質的有—O（編號選填）

①神經元②巨噬細胞③細胞毒性T細胞④腎上

腺皮質細胞

18.（3分）圖7過程②可能發生的生命現象有o（多選）

A.基因表達改變B.細胞質膜破碎

C.引起免疫反應D.DNA含量倍增

19.（3分）欲通過降低癌細胞的PD-L1數量來控制其擴散和轉移以下措施中可行

的是—O（多選）

A.使用抗體中和PD-L1B.阻斷人體細胞▲受體蛋白的表達

C.抑制過程①釋放物降解酶的活性D.促進PD-L1基因啟動子區域甲基化

自主神經功能失調的人群中乳腺癌發病率較高。為研究副交感神經抑制乳腺癌復發

和肺組織轉移的效應，研究人員以罹患乳腺腫瘤的小鼠為材料開展實驗，結果如圖8

所

示

乳腺腫瘤組織1-不接受處理組

點8O

卬6O-2-給藥組（特定的神經遞質降解酶抑制期

S4CT

弱2OO-3-副交感神經分離并切斷組

嘉

M4-副交感神經分離不切斷組

怪

研

1234

15.注：第2組數據與其他組數據間差異顯著

16.圖8

20.（3分）下列數據對照組合合理的是。（多選）

A.1,2B.2,3C.2,3,4D.1,3,4

21.（3分）據圖8數據分析以下結論合理的是—o（多選）

A.促進副交感神經調節具有抑制腫瘤復發的作用

B.促進副交感神經調節具有抑制腫瘤轉移的作用

C.抑制副交感神經調節對腫瘤復發和轉移無影響

D.實施副交感神經分離術能抑制腫瘤復發和轉移

17.16.（3分）①?

18.17.（4分）00③④（2分）②③（2分）

19.18,（3分）AC

20.19,（3分）AD

21.20,（3分）AD

22.21,（3分）AC

四，（2025奉賢一模）體內的“叛徒”（20分）

膠質母細胞瘤是最具侵略性的原發性腦腫瘤，研究發現腫瘤微環境中的巨噬細胞吞噬富含膽

固醇的髓鞘碎片后成為脂質型巨噬細胞（LLMs）,從而為癌細胞提供膽固醇作為能量來源,

促進腫瘤的形成，其過程如圖所示。

21.（4分）LLMs可以直接利用富含膽固醇的髓鞘碎片,體現了細胞膜具有的功能是

而癌細胞不能直利用，其原因可能是癌細胞。（編號選填）

①保護細胞②控制物質進出③進行信息交流④無相關載體⑤無相關識別受體⑥無

膽固醇外排通道基因

22.（3分）據圖和已學知識分析，以下說法正確的是

A.LLMs可成為治療膠質母細胞瘤的靶點

B.使用CD36受體抑制劑會加重炎癥反應

C.MHC基因甲基化導致基因結構發生改變

D.LLMs的產生可能會影響人體第三道防線的功能

23.（6分）結合圖與已學知識，闡述LLMs促進腫瘤形成的機制o

24.（2分）膠質母細胞瘤會導致顱內壓升高，對患者進行檢查發現其腦脊液（組織液）增多,

出現該現象的原因最可能是

一丫工d丫、

■?8

Q笈M"本千

D.2卜

LLMS除了通過膽固醇外排通道將膽固醇排出外，還可通過直接接觸的方式，以圖中“a囊泡”

的形式傳遞給癌細胞。

LLMs

25（2分）根據已知信息分析,膽固醇進入癌細胞的方式可能包括o（編號選填）

①主動運輸②被動運輸③自由擴散④協助擴散⑤胞吞⑥胞吐

研究人員將LLMS與癌細胞共同培養,發現當LLMs耗竭后，培養基中的髓鞘會抑制癌細胞的

增殖,而引入巨噬細胞后會促進癌細胞的增殖。

26.（3分）據已知信息和已學知識分析，以下說法不正確的是o（多選）

A.培養基中應加入適量的瓊脂

B.上述實驗說明癌細胞利用髓鞘必須依賴巨噬細胞

C.培養LLMs與癌細胞時應定時加入無菌水以保持環境濕潤

D.巨噬細胞表面無特異性受體，而B,T細胞表面具特異性受體

四,體內的“叛徒”（20分）

21.（4分）②③（2分）（全部選對得2分;漏選1個得1分，其余情況不得分）⑤（2分）

22.（3分）ABD（全部選對得3分，漏選1個得2分淇余情況不得分）

23.（6分）

①LLMs可以吞噬富含膽固醇的髓鞘碎片（1分），以降低該碎片對癌細胞造成的脂質毒性（1

分），有利于癌細胞的生長；

②LLMs吞噬富含膽固醇的髓鞘碎片可以促進MHC基因甲基化（降低MHC基因的表達），

以抑制炎癥反應（1分XLLMS的抗原呈遞作用降低），降低身體免疫系統對癌細胞的清除作用

（1分）；

③LLMs促進膽固醇外排通道蛋白基因的表達（1分），使更多膽固醇進人癌細胞，為癌細胞生

長提供更多能量來源（1分）。

24.（2分）C

25.（2分）②③⑤（全部選對得2分;漏選1個得1分;其余情況不得分）

26.（3分）ACD（全部選對得3分，漏選1個得2分，其余情況不得分）

三，（2025崇明一模）高糖毒性（20分）

葡萄糖毒性是指高血糖會損害胰島B細胞，心血管系統，甚至大腦。VDAC1是一種轉運

蛋白，主要分布于線粒體外膜，它的主要功能是調節線粒體的體積,從線粒體里往外轉運ATP

等代謝產物。

17.（2分）VDAC1的基本單位是。

18.（4分）研究人員欲探究高血糖對胰島B細胞的傷害是否是通過VDAC1實現的。從下列①

?⑤中選擇并形成實驗方案。對照組:;實驗組:o（編號選填）

①選取健康人捐獻的胰島6細胞②選取2型糖尿病患者捐獻的胰島6細胞

③檢測VDACI基因的含量④檢測VDAC1mRNA的含量

⑤檢測VDAC1的含量

19.（2分）根據題18的實驗方案,若檢測的結果表現為，可以說明高血糖損害胰島B細

胞與VDACIN間存在聯系。

為了研究血糖水平與VDAC1的關系，研究人員使用不同濃度的葡萄糖處理離體培養的

人胰島B細胞，結果如圖6所示。進一步研究表明,持續高濃度（20mM）葡萄糖處理可損傷|3細胞,

而低濃度（5mM）葡萄糖培養條件下,即使通過其他手段使VDAC1過量表達，也不會損傷。細

胞。

4

N

H

E

5

<

Q

>

+Met

圖6

20.（3分）綜合上述資料，下列推斷合理的有（多選）

A.高血糖水平可使B細胞VDAC1的