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文檔簡介
層級三核心素養突破練大單元6個體通過一定的調節機制保持穩態123C1.(2024·內蒙古錫林郭勒盟期末)反饋調節對于維持穩態具有重要意義。下列現象中,不屬于反饋調節的是(
)A.排尿過程中尿道的尿液可刺激后尿道感受器產生興奮,加強脊髓初級排尿中樞的活動B.草原上狼和野兔種群數量的動態變化C.下丘腦產生的促性腺激素釋放激素刺激垂體分泌促性腺激素,促性腺激素的增加促進性激素的釋放D.當血管受損時,受傷的組織會釋放血小板激活因子,刺激血小板的聚集和激活,從而使受傷的組織釋放更多的血小板激活因子,形成血栓123解析
排尿過程中尿道的尿液可刺激后尿道感受器產生興奮,加強脊髓初級排尿中樞的活動,屬于正反饋調節,A項不符合題意;存在捕食關系的狼和野兔之間形成的“此消彼長”的種群數量動態變化,屬于負反饋調節,B項不符合題意;下丘腦產生的促性腺激素釋放激素刺激垂體分泌促性腺激素,促性腺激素的增加促進性激素的釋放的過程,體現了激素的分級調節,不是反饋調節,C項符合題意;當血管受損時,受傷的組織會釋放血小板激活因子,刺激血小板的聚集和激活,從而使受傷的組織釋放更多的血小板激活因子,形成血栓,屬于正反饋調節,D項不符合題意。1232.(2024·湖南一模)(11分)糖尿病是一種常見病,患者常表現出高血糖、多尿、多食等癥狀,若患病時間較長,可出現一系列并發癥,嚴重危害機體健康,因此對糖尿病的研究成為社會熱點。請分析回答下列問題。(1)人體中血糖的來源有__________________________________________
(至少答出2點)。相較于正常人,糖尿病患者往往會出現身體消瘦,從胰島素的功能方面思考其原因是_________________________________________________________________________________________________________________________________________。
食物中糖類的消化吸收、肝糖原的分解、非糖物質的轉化不足,一方面使細胞難以攝取、利用葡萄糖,機體需要消耗脂肪供能,另一方面細胞內葡萄糖轉化為脂肪的量也減少,導致身體消瘦糖尿病患者胰島素分泌123(2)糖尿病患者由于大腦海馬神經元中蛋白Tau過度磷酸化,導致記憶力減退。細胞自噬能促進過度磷酸化的蛋白Tau降解,該過程受蛋白激酶cPKCγ的調控。為了探究高糖環境和蛋白激酶cPKCγ對離體小鼠海馬神經元自噬的影響,以小鼠為材料進行以下實驗,配制含有5mmol/L葡萄糖的培養液模擬正常小鼠的體液環境。①請在表中橫線上選填編號完成以下實驗設計。A.正常小鼠的海馬神經元;B.敲除cPKCγ基因小鼠的海馬神經元;C.1mL5mmol/L葡萄糖的培養液;D.1mL75mmol/L葡萄糖的培養液;E.細胞自噬水平;F.細胞所處環境的葡萄糖濃度;G.過度磷酸化的蛋白Tau數量。123B組別實驗對象處理方式實驗結果檢測指標對照組ACE實驗組1
C實驗組2
實驗組3B
ADD123②實驗結果見下圖,該實驗結果說明______________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
高糖環境降低海馬神經元的自噬水平;蛋白激酶cPKCγ在葡萄糖濃度正常時對海馬神經元自噬水平無明顯影響,在高濃度葡萄糖條件下促進海馬神經元自噬123解析
(1)人體中血糖的來源有食物中糖類的消化吸收、肝糖原的分解、非糖物質的轉化。當糖尿病患者體內胰島素分泌相對或者絕對不足的時候,大量葡萄糖不能被人體充分利用而從尿中丟失,為了補充生命活動所需的能量,機體只能先消耗脂肪來產生能量,另外葡萄糖和脂肪可以相互轉化,葡萄糖含量減少,細胞內葡萄糖轉化為脂肪的量也會減少,從而導致身體消瘦。(2)①本實驗要探究高糖環境和蛋白激酶cPKCγ對離體小鼠海馬神經元自噬的影響,自變量為是否為高糖環境、是否有蛋白激酶cPKCγ,因變量為細胞自噬水平,對照組和實驗組1都用1
mL
5
mmol/L葡萄糖的培養液(C),即都不是高糖環境,那么它們之間的變量應該為是否有蛋白激酶cPKCγ,對照123組若用正常小鼠的海馬神經元(A),那么實驗組1應用敲除cPKCγ基因小鼠的海馬神經元(B);實驗組2和3應該是高糖環境,處理方式都是1
mL
75
mmol/L葡萄糖的培養液(D),實驗組3是用敲除cPKCγ基因小鼠的海馬神經元(B),那么實驗組2應該用正常小鼠的海馬神經元(A);本實驗因變量為細胞自噬水平,因此實驗結果檢測指標為細胞自噬水平(E)。②圖中的實驗結果說明:高糖環境降低海馬神經元的自噬水平;在葡萄糖濃度正常時,蛋白激酶cPKCγ對海馬神經元自噬水平無明顯影響,但是在高濃度葡萄糖條件下,蛋白激酶cPKCγ促進海馬神經元自噬。123ACh受體或乙酰膽堿受體3.(2024·山東卷)(9分)由肝細胞合成分泌、膽囊儲存釋放的膽汁屬于消化液,其分泌與釋放的調節方式如圖所示。(1)圖中所示的調節過程中,迷走神經對肝細胞分泌膽汁的調節屬于神經調節,說明肝細胞表面有
。肝細胞受到信號刺激后,發生動作電位,此時膜兩側電位表現為
。
內正外負123增加(2)機體血漿中大多數蛋白質由肝細胞合成。肝細胞合成功能發生障礙時,組織液的量
(填“增加”或“減少”)。臨床上可用藥物A競爭性結合醛固酮受體增加尿量,以達到治療效果,從水鹽調節角度分析,該治療方法使組織液的量恢復正常的機制為_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
(3)為研究下丘腦所在通路膽汁釋放量是否受小腸Ⅰ細胞所在通路的影響,據圖設計以下實驗,已知注射各試劑所用溶劑對實驗檢測指標無影響。實驗處理:一組小鼠不做注射處理,另一組小鼠注射
(填序號)。
①ACh抑制劑②CCK抗體③ACh抑制劑+CCK抗體檢測指標:檢測兩組小鼠的
。
實驗結果及結論:若檢測指標無差異,則下丘腦所在通路不受影響。
藥物A競爭性結合醛固酮受體,抑制醛固酮的作用,減少腎小管和集合管對Na+的重吸收,原尿滲透壓增大,腎小管和集合管對水的重吸收減少,從而增加尿量,使組織液的量恢復正常②乙酰膽堿(ACh)的含量/濃度123解析
(1)迷走神經對肝細胞分泌膽汁的神經調節中,肝細胞能接受神經遞質ACh,是由于肝細胞表面有特異性受體。發生動作電位時,Na+內流,使膜兩側電位發生變化,由內負外正變為內正外負。(2)肝細胞合成功能異常導致血漿蛋白含量減少,使組織液滲透壓相對升高,血漿中的部分水分進入組織液,組織液增多,導致組織水腫。臨床上可用藥物A競爭性結合醛固酮受體增加尿量,以達到治療效果,機制為藥物A競爭性結合醛固酮受體
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