顱內壓增高與治療神經外科劉偉國第一節概述

顱內壓（Increasedintracranialpressure，ICP）增高是神經外科的一個重要問題。應及時正確的處理顱內壓增高。常見的重要病因：腦組織體積增加；各種顱內占位性病變；腦脊液吸收障礙、腦脊液循環受阻、及腦脊液分泌過多；顱內血容量增加；腦寄生蟲病；顱腦先天性疾病；其他。(2)顱內壓的調節：

自動調節：腦組織、腦脊液、血液三者根據Monroe-Kellie原理自動調節；

顱內壓在正常范圍內的波動，與血壓和呼吸關系密切；

依靠顱內的靜脈血被排擠到顱外血液循環，通過腦脊液量的增減來調節；

顱內壓低于0.7kPa（70mmH2O）時，腦脊液的分泌增加；當顱內壓高于0.7kPa（70mmH2O）時，腦脊液的分泌減少。

(3)容積與壓力關系及容積代償：

4)腦脊液動力學變化與ICP調節：腦脊液主要由脈絡叢生成，每分鐘約產生0.3-0.5ml，每日為400-500ml；腦脊液的分泌、循環、吸收障礙與變化，均可引起顱內壓的變動。(5)腦血流與顱內壓的關系及其調節作用：正常腦血流量為50-55ml／100克腦組織/每分鐘；腦血流量與腦動脈灌注壓（CPP）成正比，與腦血管阻力（CVR）成反比；CBF=CPP/CVR。（2）去皮層狀態與腦死亡：去皮層狀態與腦死亡是顱內壓增高至某一危險水平后腦缺血、缺氧較常見的嚴重后果；大腦的血液供應完全停止30秒鐘，則神經細胞代謝受到影響，停止2分鐘則神經細胞代謝停止，停止5分鐘則神經細胞開始死亡。（3）腦移位和腦疝：在顱內壓增高時，腦組織通過某些腦池向壓力相對較低的部位移位稱為腦移位和腦疝；其中危害最常見和嚴重的是小腦幕切跡疝與枕骨大孔疝。（4）腦水腫：顱內壓增高可直接影響腦的代謝和血流量從而產生腦水腫，使腦的體積增大，進而加重顱內壓增高；腦水腫時液體的積聚可在細胞外間隙，也可在細胞膜內，前者稱為血管源性腦水腫，后者稱為細胞中毒性腦水腫。在顱內壓增高時，腦水腫多數為混合性。（5）神經源性肺水腫：繼發于顱內高壓的肺水腫較多見于腦外傷患者，發生率可達5-10％；發生機制：顱內壓增高，全身血壓反應性增高，左心室負荷過重，左心室舒張不全，左心房及肺靜脈壓力增高，肺毛細血管壓力增加與液體外滲；顱內壓增高，交感神經興奮及去甲腎上腺素釋放，全身血管收縮及心輸出量增加，大量血液被迫進入阻力較低的肺循環系統。（6）Cushing反應：顱內壓急劇增高時，病人出現血壓升高（全身血管加壓反應），心跳和脈搏緩慢、呼吸節律紊亂及體溫升高等各項生命體征發生變化，這種變化即稱為Cushing反應。第二節顱內壓增高

1、顱內壓增高的類型：根據病因不同，顱內壓增高可分為兩類：

彌漫性顱內壓增高，局灶性顱內壓增高；根據病變發展的快慢不同，顱內壓增高可分為急性、亞急性和慢性三類。2、臨床表現：頭痛、惡心、嘔吐是顱內壓增高的主要癥狀；視乳頭水腫與視力減退；生命體征變化；精神與意識障礙及其他癥狀。3、診斷：病因的診斷；病史、臨床癥狀；MRI或CT及ECT等檢查。4、治療：

(1)一般治療與改善腦缺氧：抬高床頭20-30度以利靜脈回流；注意保持呼吸道通暢、血壓平穩、體溫正常；保持水與電解質的平衡；保持安靜，控制癲癇發作；限制入水量，一般少于正常的50-75％。（2)解除病因：及時解除病因，是治療ICP增高的根本。如手術清除顱內血腫，摘除刺入腦內的骨片與整復凹陷骨折，解除對腦組織的刺激和壓迫，腦瘤切除及由于各原因所致的顱高壓而行大骨辦減壓術等。

(3)藥物治療：甘露醇：甘露醇由于脫水作用發生較快，作用較強，且較持久，較大劑量亦無明顯副作用，因此為目前首選的高滲性脫水劑；成人常用劑量為每次20％甘露醇125-250毫升（一般用量l-2克公斤／次）于30分鐘內靜注，每6小時一次。

地塞米松、甲強龍：改善或調整血-腦屏障功能與降低毛細管的通透性；減少CSF的產生；穩定細胞膜的功能使細胞內外水和電解質保持平衡；增強腦對葡萄糖的利用等；地塞米松的抗炎作用強，而水鈉潴留作用則極微，故常為首選，可靜脈或肌肉注射，一般成人首次劑量為12mg，以后每6小時4mg，一周后逐漸停藥。大劑量在前l-2日可100-400mg／日，兒童0.5-l毫克／公斤／次，3-6次/日，成人口服劑量2-4mg，3-4次/日；小兒0.1-0.25mg／kg／日，分3-4次服用；甲強龍，在嚴重情況時使用，30mg/kg體重，>30分鐘作靜脈注射，如需要可48h內每隔4-6h重復一次。濃縮血清白蛋白或濃縮血漿：這類生物制品能提高膠體滲透壓，但減輕腦水腫與降低ICP的作用并不明顯。碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺有抑制脈絡叢的碳酸酐酶的活性的能力，可使CSF的產生減少50％。成人劑量250mg，每日三次，兒童為5mq／kg／日。

自由基清除劑：如超氧化物歧化酶（SOD）、維生素E、維生素C、甘露醇、輔酶Q、硒制劑如能配合應用，則療效將有加強。側腦室內注射ANP：腦損傷時，腦及血漿中心房肽（ANP）減少，于側腦室內注射ANP，有緩解腦水腫的作用；機理為降低血腦屏障通透性，阻抑鈉離子進入腦細胞，減輕神經細胞鈣超載。

促進和改善腦代謝功能的藥物：胞二磷膽堿、腦活素、腦復康、腦復新、都可喜、神經節苷脂（GM1）等。

（4）冬眠低溫與亞低溫：低溫與亞低溫是通過減低腦耗氧、減少乳酸堆積與腦血管收縮而達到降低ICP的目的；當體溫30℃時，腦耗氧量為正常的50-55％，ICP較降溫前約降低50％；低溫對受損的腦組織的急性期有良好的作用，體溫保持30-33℃為宜。（6）高壓氧：當動脈PCO2分壓正常，而PO2分壓增高時，可使腦血管收縮，使腦體積縮減，從而達到降壓的目的；在兩個大氣壓下吸氧，可使動脈PO2增加到100mmHg以上，使增高的顱內壓力下降30％。（9）手術治療：腦室引流術腦室腹腔分流術(V-P術)

腦室心房分流術(V-A術)

托氏造瘺術腦腫瘤切除術腦血腫清除術腦膿腫切除術腦血管畸形切除術（大骨辦）顳肌下減壓術第三節急性腦疝1、概述：顱腔由大腦鐮、小腦幕分為幕上左、右及幕下三個腔室；腦疝形成；腦疝是顱腦損傷與顱內疾病引起顱內壓增高，以及顱內壓增高加劇的必然結局，是一種嚴重的危象。

2、小腦幕切跡疝：

（1）外科解剖：小腦幕切跡是小腦幕前緣的游離緣形成的切跡，它與鞍背圍成一前寬后窄的裂孔，小腦幕裂孔中有中腦通過，中腦周圍腦池稱為環池；中腦周圍的腦池有三個：腳間池、環池、四疊體池；幕上占位性病變引起顱內壓增高時，最常使顳葉鉤回突入腳間池內，即形成小腦幕切跡疝（顳葉鉤回疝），又稱前疝。（2）臨床表現：小腦幕切跡疝的臨床癥狀和體征分為早期、中期和晚期，癥狀如下：1）早期：顱內壓增高：病人在原有病變基礎上，出現頭痛加劇、嘔吐頻繁、躁動不安等顱內壓增高加重的表現；意識障礙：病人由意識清醒逐漸發生嗜睡或意識朦朧；瞳孔變化：最初動眼神經受刺激，興奮性增高，有一短暫時間的瞳孔縮小。以后患側瞳孔即逐漸開始散大，對光反射遲鈍；錐體束征：一般表現為輕度的對側上下肢肌力稍弱和肌張力增高等；生命體征改變：輕微的脈搏、呼吸減慢。2）中期出現顳葉鉤回疝的典型癥狀：意識障礙：進行性加重，由嗜睡轉入半昏迷狀態，眼球內斜，對呼喚已無反應，但強刺激尚有反應；瞳孔改變：腦疝同側的瞳孔明顯散大，對光反射消失。此時對側瞳孔大小仍可正常，但對光反射多已減弱，眼球尚能左右擺動;生命體征：出現明顯Cushing反應變化，表現為：呼吸深而慢，脈搏慢而有力，血壓升高，體溫稍上升；錐體束征：由于同側大腦腳受壓，出現對側上下肢癱瘓包括中樞性面癱、肌張力高、腱反射亢進和病理反射陽性。3）晚期：又稱中樞衰竭期：意識：呈深昏迷狀態，對一切刺激均無反應；瞳孔：兩側瞳孔均明顯散大，對光反射消失，眼球固定不動，并多呈去腦強直狀態；生命體征：生命中樞開始衰竭，出現潮式或嘆息樣呼吸，脈搏頻而微弱，血壓和體溫下降，最后呼吸先停止。此時進行心臟按摩使之復跳，輔助呼吸和給予升壓藥物，則心跳與血壓仍可維持一段時間。（4）治療原則：關鍵在于預防小腦幕切跡疝形成。一旦有腦疝表現，應求早期診斷。根據其出現的典型癥狀，診斷并不困難。由于腦疝晚期腦干受損嚴重。雖經積極搶救，預后不良。3、枕骨大孔疝：（1）外科解剖：枕骨大孔位于顱后窩底之中央，形似卵圓，前窄后寬，延髓經此孔與脊髓相延續，椎動脈、副神經頸根經此孔向上進入顱內。小腦扁桃體位于延髓之兩側面，延髓后面為寬敞之小腦延髓池，四腦室中孔通向此池。（2）臨床表現：急性與慢性枕骨大孔疝的臨床表現有急緩之分；急性發病時，以延髓急性損害癥狀為主，顱神經和頸神經損害癥狀次之。而慢性腦疝過程為漸進性；急性枕骨大孔疝有嚴重顱內壓增高癥狀，頭痛劇烈。有呈陣發性加重，惡心、嘔吐頻繁。生命體征改變，出現較早而且明顯呼吸、脈搏減慢，血壓升高。強迫頭位，四肢肌張力減低，肌力減退。意識障礙與瞳孔變化發生較晚，一旦出現，繼之即可能出現生命中樞衰竭表現。很快出現潮式呼吸以及呼吸停止，脈搏快而微弱。血壓下降。枕骨大孔疝與小腦幕切跡疝的不同點為：生命體征中呼吸和循環障礙出現較早，而瞳孔變化和意識障礙在晚期才出現；而小腦幕切跡疝則與此不同，瞳孔改變和意識障礙出現較早，延髓生命中樞功能受累