顱內(nèi)出血的不同時期在MRI上的表現(xiàn)顱內(nèi)出血（intracerebralhemorrhage，縮寫：ICH）是指腦中的血管破裂引起出血，因此由血管獲得血液的腦細胞受到破壞的同時，由于出血壓迫周圍的神經(jīng)組織而引起障礙。通常顱內(nèi)出血會和體溫過高合并出現(xiàn)。此癥狀會增加腦部耗氧量，進而造成腦部氧氣供應不足。首先讓我們來研究一下紅細胞在出血后的變化紅細胞主要含有血紅蛋白，血紅蛋白（Hb）由珠蛋白和亞鐵血紅素結(jié)合而成。

新鮮出血時，血腫為與全血類似的紅細胞懸液，內(nèi)含紅細胞、血小板、血漿蛋白等血液成分，紅細胞內(nèi)主要含有氧合血紅蛋白，它不具有順磁性，對T1、T2弛豫沒有影響，但由于血腫初期蛋白含量相對較低，質(zhì)子密度較高，或者由于血腫內(nèi)水分增加，可使血腫T1、T2弛豫時間稍長于腦組織。但是在實際工作中，高中場強MR機成像時，因血腫的T2弛豫時間長和質(zhì)子密度甚高，可能會抵消T1弛豫時間延長的作用，所以T1WI表現(xiàn)為等信號，T2WI表現(xiàn)為高信號。在低場強的條件下，由于其對蛋白質(zhì)的作用較敏感，可明顯縮短T1弛豫時間，所以在T1WI上呈明顯的高信號。AB左側(cè)基底節(jié)出血5小時A.T1WI為等信號B.T2WI為高信號那什么是順磁性呢？順磁性是一種弱磁性，順磁(性)物質(zhì)的主要特點是原子或分子中含有沒有完全抵消的電子磁矩，因而具有原子或分子磁矩。但是原子(或分子)磁矩之間并無強的相互作用(一般為交換作用)，因此原子磁矩在熱騷動的影響下處于無規(guī)(混亂)排列狀態(tài)，原子磁矩互相抵消而無合磁矩。但是當受到外加磁場作用時，這些原來在熱騷動下混亂排列的原子磁矩便同時受到磁場作用使其趨向磁場排列和熱騷動作用使其趨向混亂排列，因此總的效果是在外加磁場方向有一定的磁矩分量。這樣便使磁化率(磁化強度與磁場強度之比)成為正值，但數(shù)值也是很小,一般順磁物質(zhì)的磁化率約為十萬分之一(10-5)，并且隨溫度的降低而增大。從上的定義我們可以看出，具有順磁性的物質(zhì)會對自身的T1、T2弛豫產(chǎn)生影響，從而影響影響信號的高低。下面讓我們繼續(xù)看血腫內(nèi)成分的變化遲發(fā)型維生素K缺乏癥腦出血A.T1WI呈稍高信號C.T2WI呈低信號

隨著病變的發(fā)展，血腫進入亞急性期，此期紅細胞里的去氧血紅蛋白開始氧化成高鐵血紅蛋白，為順磁性，可以引起T1弛豫時間縮短，所以在亞急性血腫早期T1WI上為高信號。這種高信號首先是從周邊開始的，然后逐漸向中央靠攏，直至全部變?yōu)楦咝盘枺@是由于中央部比周圍更加缺氧，以致周圍先被氧化。

此期內(nèi)紅細胞膜的完整性還沒有被破壞，其內(nèi)的高鐵血紅蛋白對T2弛豫沒有影響，所以在T2WI上仍表現(xiàn)為低信號。當血腫進入亞急性晚期后，細胞膜從周圍邊緣開始溶解，逐漸向中央部推移，直至全部溶解，釋放的高鐵血紅蛋白可以縮短T1弛豫，延長T2弛豫，所以在T1WI和T2WI上均表現(xiàn)為高信號，這種高信號是從周邊開始形成的。基底節(jié)區(qū)腦出血亞急性期a.T2WI周邊低信號，其內(nèi)為高信號，中心為低信號b.T1WI表現(xiàn)為環(huán)形高信號，中心為低信號

病變繼續(xù)發(fā)展，進入慢性期早期階段，此時紅細胞已完全溶解， T1WI和T2WI仍為高信號，和亞急性期相同。而在T2WI外圍出現(xiàn)一圈低信號環(huán)是血腫進入慢性期的標志，這一低信號環(huán)是血腫內(nèi)壁沉積的含鐵血黃素和鐵蛋白引起的磁化率的改變，引起T2弛豫時間的縮短，呈現(xiàn)低信號，而T1弛豫不受影響，呈等信號。血腫進入慢性期晚期時，血腫內(nèi)的鐵被吞噬細胞運走，只剩下膽紅素，在T1WI上表現(xiàn)為低信號，T2WI表現(xiàn)為高信號。腦出血慢性期早期A.T1WI呈高信號C.T2WI呈等信號，周圍水腫呈高信號腦出血慢性期晚期a.T2WI顯示高信號，邊界清楚，無灶周水腫。b.T1WI顯示邊界清楚的低信號，鄰近腦溝增寬。

以上是顱內(nèi)出血MR的典型表現(xiàn)，但是少數(shù)情況下其表現(xiàn)并不如此典型，血腫周圍的膠質(zhì)細胞增生可能比較明顯，血腫內(nèi)壁可有大量的鈣鹽沉積，血腫發(fā)生明顯機化等等，這些變化都會對其MR信號產(chǎn)生影響，但是只要我們掌握了正確的MR表現(xiàn)，對病變的診斷就不會困難。

參考文獻1.沈天真，陳星榮，神