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文檔簡介

第三篇循環系統疾病

第五章高血壓

第一節

原發性高血壓

%ofMen%ofMen收縮壓mmHg舒張壓mmHg校正后的危險性校正后的危險性人群中血壓水平呈連續性分布,正常血壓和高血壓的劃分是根據臨床及流行病學資料人為界定的。血壓分類

表1類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

正常血壓<120和

<80正常高值120~139和(或)

80~89高血壓

≥140和(或)≥90

1級(輕度)140~159和(或)90~99

2級(中度)160~179和(或)100~1093級(重度)≥180和(或)

≥110單純收縮期高血壓≥140和

<90

※當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時,以較高的級別為標準。以上標準適合于如何年齡的男性和女性流行病學發病率及患病率總體情況:

國家地區差異:工業化國家>發展中國家種族差異:美國黑人>白人

年齡差異:老年人最為常見

地區差異:北方>南方沿海>農村民族差異:高原少數民族患病率高性別差異不大。三低(一)與高血壓發病有關的因素1.遺傳因素:

可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯遺傳

60%高血壓患者有家族史父母均有高血壓,子女發病高達46%

2.環境因素:

(1)飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群鉀攝入與血壓呈負相關高鈉低鉀膳食是中國人群高血壓發病

最主要的危險因素

我國居民膳食結構不盡合理,鹽攝入量比較高,每日每人鹽攝入量平均達到12克水平農村城市推薦*中國居民膳食指南(2007版)》推薦每日鉀攝入量低中國日本美國74mmoL49mmoL38mmoL美國K/Na=0.45中國K/Na=0.15日本K/Na=0.23多數認為低鈣與高血壓發生有關高蛋白、高飽和脂肪酸酒精攝入每日飲酒量與血壓呈顯著相關性,人群高血壓患病率隨飲酒量增加而升高男性持續飲酒vs不飲酒者:4年內HBP發生的危險增加40%3.其他因素(1)體重體重增加腹型肥胖血壓與平均體重指數(BMI)呈顯著的正相關

BMI≥24kg/m2者,患高血壓的危險是正常者3~4倍線BMI每增加3kg/m2,其4年內發生高血壓危險:男性增加50%,女性增加57%(2)藥物:避孕藥(3)睡眠呼吸暫停低通氣綜合征:50%發生高血壓(二)高血壓的發病機制1.交感神經活性亢進各種病因皮層下神經中樞功能變化神經遞質濃度與活性異常交感神經系統活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓2.腎臟機制:腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統激活血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經高血壓心、血管重構3.激素機制細胞膜離子轉運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構高血壓4.血管機制病理生理和病理小動脈

中層平滑肌細胞增殖和纖維化;促進動脈粥樣硬化。

心臟左心室肥厚擴大(高血壓心臟病),心衰。腦腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞。腎臟腎小球纖維化、萎縮;腎小動脈硬化;動脈增生性內膜炎及纖維素樣壞死。終致腎衰。臨床表現及并發癥癥狀大多無明顯癥狀;可有頭暈、頭痛、視力模糊;疲勞;心悸;鼻出血等。體征血壓升高;

A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音;頸部或腹部血管雜音。腎臟(糖尿病腎病、血肌酐>177μmol/L)血管疾病視網膜病變≥Ⅲ級。主動脈夾層外周血管病診斷和鑒別診斷診斷依據:安靜休息、坐位、非降壓藥物狀態下3次非同日測定的血壓值高于正常鑒別診斷:原發性?繼發性?血壓測量目前主要有三種方式。中國高血壓防治指南2010修訂版血壓測量血壓測量標準方法測量工具:水銀柱式血壓計、電子血壓計。袖帶至少覆蓋上臂臂圍的2/3。袖帶緊貼縛在被測者上臂,袖帶下緣應在肘彎上2.5cm。用水銀柱式血壓計聽診器胸件置于肘窩肱動脈搏動明顯處收縮壓讀數取柯氏音第Ⅰ時相舒張壓讀數取柯氏音消失,老年人取柯氏音第V時相相隔1-2分鐘重復測量,取2次讀數平均值記錄。正確的血壓測量預后

表2高血壓患者心血管危險分層標準其他危險因素和病史

高血壓1級2級3級無危險因素低危中危高危1-2個危險因素中危

中危極高危3個以上危險因素或糖尿高危高危極高危病,或靶器官損害有并發癥極高危極高危極高危※低、中、高、極高危10年內心腦血管事件的概率為<15%、15-20%、20-30%及>30%。治療(一)目的與原則

1.目的:減少高血壓患者靶器官的損害和死亡率。2.治療原則(1).治療性生活方式干預(2).降壓藥物治療對象(3).血壓控制目標值(4).多重心血管危險因素協調作用(二)降壓藥物治療1.降壓藥物應用基本原則小劑量

優先選擇長效藥聯合用藥個體化各類降壓藥物作用特點1.利尿劑包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類適用于輕、中度高血壓能增強其他降壓藥物的療效噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝,因此推薦小劑量,痛風患者禁用保鉀利尿劑可引起高血鉀,不宜與ACEI合用,腎功能不全者禁用袢利尿劑主要用于腎功能不全時2.β受體阻滯劑包括選擇性(β1)、非選擇性(β1與β2)和兼有α受體阻滯三類適用于各種不同嚴重程度高血壓,尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者不良反應主要有心動過緩、乏力和四肢發冷禁忌:急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導阻滯和外周血管病3.鈣通道阻滯劑(CCB)分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類起效快,作用強,劑量與療效呈正相關,療效個體差異較小,與其他類型降壓藥物聯合治療能明顯增強降壓作用開始治療階段可反射性交感活性增強,尤其是短效制劑,可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導性,不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用4.血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)起效緩慢,3~4周達最大作用,限制鈉鹽攝入或聯合使用利尿劑可起效迅速和作用增強特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者不良反應:刺激性干咳和血管性水腫高血鉀、妊娠婦女和雙側腎動脈狹窄患者禁用血肌酐超過3mg/dl患者慎用5.血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)起效緩慢,持久而平穩,6~8周達最大作用作用持續時間能達到24小時以上低鹽飲食或與利尿劑聯合使用能明顯增強療效治療對象和禁忌與ACEI相同,不引起刺激性干咳降壓治療方案特殊類型高血壓處理(一)老年性高血壓60歲以上患病率49%多種合并癥、并發癥收縮性高血壓、脈壓差大150/90mmHg、體位性低血壓(二)兒童青少年高血壓原發性為主輕、中度生活方式治療繼發性(腎性)(三)妊娠高血壓早期藥物致畸晚期子癇(四)頑固性高血壓治療定義:使用了3種以上合適劑量降壓藥物聯合治療,血壓仍未能達到目標血壓常見原因:

1.假性難治性高血壓:“白大衣現象“

2.降壓治療方案不合理(聯合用藥無利尿劑)

3.藥物干預降壓作用:ASAIDs

4.容量超負荷:攝入過多、肥胖、糖尿病

5.胰島素抵抗:肥胖、糖尿病發生繼發性高血壓的主要原因

6.繼發性高血壓腦出血:當血壓極度升高(>200/130mmHg)時才考慮嚴密血壓監測下進行降壓治療,目標值不能低于160/100mmHg腦梗死:一般不做降壓處理幾種常見高血壓急癥的處理原則急性冠脈綜合征:可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴,也可口服β受體阻滯劑和ACEI,血壓控制目標是疼痛消失,舒張壓<100mmHg急性左心衰:硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇,必要時應靜注袢利尿劑

第二節繼發性高血壓繼發性高血壓的常見病因

腎性高血壓

內分泌性疾病腎實質性腎血管性腎腫瘤嗜鉻細胞瘤原發性醛固酮增多癥皮質醇增多癥

心血管病變

顱腦病變

其他

主動脈縮窄多發性大動脈炎腫瘤外傷腦干感染妊高征藥物(糖皮質激素)篩查對象中、重度血壓升高的年輕患者癥狀、體征或實驗室檢查有懷疑線索者降壓藥聯合治療效果差急進性和惡性高血壓患者病因:急、慢性腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎和腎移植后等腎實質性高血壓發病機制:腎單位大量丟失,導致水鈉潴留和細胞外容量增加RAAS激活與排鈉激素減少高血壓又加重腎小球囊內壓,加重腎臟病變腎實質性高血壓原發性高血壓伴腎臟損害的鑒別治療:嚴格控制鈉鹽攝入,<3g/d通常需要3種以上降壓藥物聯用,將血壓控制在130/80mmHg以下聯合治療方案應包括ACEI或ARB腎實質性高血壓

是單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因:多發性大動脈炎腎動脈纖維肌性發育不良動脈粥樣硬化發病機制:腎動脈狹窄導致腎臟缺血,激活RAAS腎血管性高血壓診斷:臨床表現為迅速進展或突然加重的高血壓應疑及本病多有舒張壓中、重度升高上腹部或背部肋脊角可聞及雜音腎血管性高血壓靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷腎動

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