創傷綜合征創傷〔trauma〕是指各種物理、化學和生物等致傷因素作用于機體，造成組織結構完整性損害或功能障礙。創傷綜合征包括創傷性窒息、肌筋膜間隙綜合征、脂肪栓塞綜合征和深靜脈栓塞綜合征。第一節創傷性窒息創傷性窒息是閉合性胸部損傷中一種較為少見的綜合征，其發生率占胸部傷的2%-8%常見病因：坑道塌方、房屋倒塌、車輛擠壓、騷亂中遭踩踏等發病機制胸部和上腹部受強力擠壓瞬間，傷者聲門突然緊閉氣管及肺內空氣不能外溢胸內壓驟然升高，壓迫心臟及大靜脈右心血液逆流，靜脈過度充盈，血液淤滯(由于上腔靜脈系統缺乏靜脈瓣〕廣泛毛細血管破裂，點狀出血，甚至小靜脈破裂出血。多見于胸廓彈性較好的青少年和兒童多數不伴胸壁骨折，但當外力過強時可有，并伴胸內或腹內臟器損傷，發生呼吸困難或休克主要表現為頭、頸、胸及上肢范圍的皮下組織、口腔粘膜及眼結膜均有出血性瘀點或瘀斑，嚴重時皮膚和眼結膜呈紫紅色并浮腫。其中球結膜下出血為本綜合癥的特異臨床表現。——“外傷性紫紺〞或“擠壓性紫紺綜合征〞臨床表現眼球深部組織出血眼球外凸視網膜血管破裂視力障礙甚至失明鼻、耳道出血、鼓膜穿破耳鳴、暫時性耳聾顱內點狀出血、腦水腫一過性意識障礙、頭昏、頭痛煩躁不安，少數有四肢抽搐、肌張力增高、腱反射亢進，瞳孔可擴大或縮小顱內靜脈破裂顱內血腫偏癱和昏迷，甚至死亡

簡要病史：老年男性，因塌方掩埋后昏迷兩小時來院。臨床上主要表現為昏迷、瞳孔光反射消失，結膜水腫出血，肺水腫以及特征性的上半身瘀斑。B超和查體未見明顯的內臟損傷和骨折。后患者經積極治療后無效死亡。

根據受傷史和特征性的臨床表現，診斷并不困難，但應強調全面檢查和處理。

診斷急救處理創傷性窒息患者直接受力部位多在胸部，因而多合并胸部損傷。傷后早期的X線胸片檢查可發現合并的肋骨骨折、氣胸或血氣胸、肺挫傷等胸部損傷，對鑒別彌漫性肺挫傷與創傷性ARDS有一定意義。傷后常規心電圖檢查可為心臟鈍性損傷提供比較可靠的診斷依據，尤其對危重不宜搬動的患者簡便易行。臨床對伴意識障礙尤其是昏迷者應行常規頭顱CT檢查。疑心腹部合并傷的需要行腹腔穿刺、腹部B超、腹部CT等相應檢查。一、合并傷的檢查急救處理二、臨床治療我們體會對這類患者早期施行機械通氣的優點是：〔l〕保證了足夠的潮氣量，從而保證了氧供。〔2〕減少了呼吸肌做功，從而降低了氧耗。〔3〕適當的過度通氣使PaCO2控制在30～35mmHg時是治療腦水腫、顱內高壓的有效措施。〔4〕對連枷胸尤其是伴有肺挫傷者可改善氧合。由于腦灌注壓取決于平均動脈壓和顱內壓水平，血壓下降造成腦灌注壓下降，從而造成腦組織缺血性損害及腦水腫；同時，創傷性窒息時由于顱內小靜脈、毛細血管廣泛出血造成腦組織彌漫性點狀出血及水腫，造成腦血流量減少，促使顱內壓進一步增高，從而形成惡性循環。因此在早期救治中，對于血液動力學不穩定者應積極擴容抗休克，以防止腦灌注壓急劇下降造成不可逆的腦損害。而對于血液動力學穩定或臨床疑有腦水腫者，在循環支持的同時，早期應用脫水劑及大劑量激素以減輕腦水腫、降低顱內壓。同時，脫水劑及激素的應用本身亦有利于肺挫傷的治療。近年來，許多學者從實驗和臨床中證實，甲基強的松龍具有多方面的神經保護作用。

預后

創傷性窒息本身并不引起嚴重后果，其預后取決于胸內、顱內及其他臟器損傷的嚴重程度。(頭面頸胸部皮膚發紺、腫脹等表現一般7～14天均逐漸消失。視物模糊，幻視，飛蚊征等視力障礙,傷后恢復較快，一般數小時或數日即恢復。)肺挫傷

肺挫傷為常見的肺實質損傷，多為迅猛鈍性傷所致，例如車禍、撞擊、積壓和墜落等發生率占胸部鈍性傷的30％～75％發病機制強大的暴力作用于胸壁胸腔容積縮小增高的胸內壓力壓迫肺臟肺實質出血及水腫外力消除變形的胸廓彈回產生胸內負壓原損傷區的附加損傷病理肺泡和毛細血管損傷并有間質及肺泡內血液滲出及間質性肺水腫肺間質含氣減少而血管外含水量增加通氣和換氣功能障礙肺動脈壓和肺循環阻力增加病理變化在傷后12～24小時呈進行性開展差異大，常合并其他損傷，如胸壁骨折、連枷胸、血胸、氣胸及心臟和心包損傷輕者僅有胸痛、胸悶、氣促、咳嗽和血痰等；聽診有散在啰音；X線胸片上有斑片狀陰影〔創傷性濕肺〕、1～2天即可完全吸收；血氣可完全正常——“肺震蕩〞嚴重者那么有明顯呼吸困難、紫紺、血性泡沫痰、心動過速和血壓下降等；聽診有廣泛啰音、呼吸音減弱至消失或管型呼吸音；動脈血氣分析有低氧血癥在胸片尚未能顯示之前有參考價值臨床表現X線胸片是診斷肺挫傷的重要手段，其改變約70％病例在傷后1小時出現，30％病例在傷后4～6小時出現范圍可由小的局限區域到一側或者雙側，程度可由斑點狀浸潤、彌漫性或局部斑點融合浸潤、以至彌漫性單肺或雙肺大片浸潤或實變陰影經治療后一般在傷后2～3天開始吸收，完全吸收需2～3周以上近年來通過系列CT檢查，對肺挫傷提出新的病理觀點，X線平片上所顯示的挫傷表現在CT片上是肺實質裂傷和圍繞裂傷周圍的一片肺泡積血而無肺間質損傷診斷創傷性濕肺治療輕微肺挫傷無須特殊治療重型肺挫傷是引起胸部傷后急性呼吸衰竭的最常見因素，治療在于維護呼吸和循環功能以及適當處理合并傷連枷胸常有不同程度的肺挫傷，病理生理改變在很大程度上取決于肺挫傷，當出現急性呼吸衰竭的先兆時即應及時給予機械通氣治療不強淘氣質激素的應用，對伴有低血容量休克者，仍要及時補充血容量，合理搭配晶體與膠體液比例，保持正常的膠體滲透壓和總滲透壓，以后那么保持液體負平衡，每日量1600～1800毫升第二節脂肪栓塞綜合癥骨折死亡病理檢查說明，其發病率高達90％～100％，應引起高度重視目前在各類骨折中，平均發生率為7％左右，死亡率為8％。如與創傷性休克、感染并發，死亡率高達50％～62％病因〔二〕繼發因素休克低血容量和低血壓提供了脂肪滴在微循環滯留并形成栓子的時機彌漫性血管內凝血〔DIC〕常與脂肪栓塞并發；DIC必然加重脂肪栓塞的病理改變，但脂肪栓塞綜合征是否一定會導致DIC，尚不能肯定感染特別是革蘭陰性桿菌敗血癥可加重或誘發脂肪栓塞綜合征病理生理〔一〕脂肪栓子的來源血管外源這是創傷后脂肪栓塞綜合征的主要來源。骨折后局部骨骼損傷破裂，脂肪細胞釋出脂肪滴，通過靜脈系統進入肺，在肺毛細血管中不能濾過者，經血液循環散布全身到腦、眼、腎、皮下等處血管內源創傷后機體的應激反響，使血內脂類的穩定性發生改變。在正常情況下，脂肪在血中成為0.5～1.25um直徑的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油酯與蛋白和磷脂結合，血內穩定的肝素成分使它們不產生聚集。在損傷情況下，乳糜微粒乳劑形態的穩定性消失，微粒可產生融合，形成直徑10～20um的大脂肪滴，足以阻塞毛細血管〔二〕脂肪栓塞形成時間及轉移途徑形成時間一般在創傷后24小時內發生明顯的肺脂肪栓塞，1～2天后栓子數量減少，至5天后可以明顯從肺內消失。這是由于機體在應激狀態中發動體內脂肪，在局部脂酶的作用下，使含有脂肪的栓子水解產生甘油和游離脂肪酸，使栓子逐漸從肺中消失循環途徑脂肪栓子轉移可以經由以下四種途徑：①栓子經由右心到肺，未濾過者形成肺栓塞，濾過者進入大循環；局部栓子還可通過因肺循環受阻而開發的動、靜脈交通支進入大循環，引起腦、心、腎、肝等的栓塞。②在胸腔、腹腔壓力增高時，肺靜脈栓子可不經過心臟而由Batson脊椎靜脈叢直接入腦致腦靜脈栓塞，但較少發生。③先天性心臟畸形病人，因種種原因右心壓力高于左心時，栓子可通過房室間隔缺損或未閉的動脈導管等異常通道，由右心直接進入大循環，或經肺—支氣管的交通支進入體循環，引起腦及其他器官的栓塞——反常栓塞。④進入體循環的栓子，極少量可經腎小球濾過排出。〔三〕關于脂肪栓塞的機械和化學學說機械學說骨折后發生脂肪栓塞必須三種情況同時存在：①脊髓或者軟組織內的脂肪細胞必須破裂②靜脈系統必須有裂口③脊髓腔內的壓力必須暫時高于靜脈壓。損傷后的脊髓或局部軟組織的脂肪滴由破裂的靜脈進入體循環，機械性的栓塞于小血管和毛細血管，形成脂肪栓塞。〔四〕脂肪栓塞的器官分布因素當時心排出血液的分布情況各器官血液供給的生理特點由此決定脂肪栓塞累及臟器的程度和發生幾率。依次排列為肺、腦、心、腎、肝。肝由于門脈系統血液供血且血流豐富，故傷害時機大大減少。臨床分型發病年齡從嬰兒到80歲老人都有報道，但以青壯年為主爆發型脂肪栓塞傷后短時間清醒，很快進入昏迷，常伴有全身痙攣、四肢抽搐等病癥。往往于傷后即刻或者12～24小時內突然死亡。有類似右心衰竭和肺梗死的表現。由于皮下點狀出血及肺部X線表現尚未出現而極難診斷，常由尸檢證實非典型脂肪栓塞〔或不完全脂肪栓塞癥候群〕在創傷后1～6天，出現低熱、心動過速、呼吸加快等非特異病癥，僅有輕度至中度的低氧血癥，其他臨床病癥及實驗室陽性指征均未出現，經妥善處理大多數自愈，僅有少數開展為脂肪栓塞綜合征。由于病人缺乏明顯病癥而容易漏診典型脂肪栓塞〔或完全脂肪栓塞癥候群〕傷后潛伏期為12～24小時，多于48小時內出現高熱、昏迷、心跳及呼吸加快，皮下點狀出血等典型病癥臨床表現呼吸系統胸悶、胸痛、咳嗽、氣促等肺炎、肺不張、肺梗死病癥紫紺、呼吸困難呈進行性加重等肺水腫、呼吸窘迫綜合征病癥肺脂肪栓塞具有典型的X線表現，胸片肺臟呈“云霧狀〞或者“暴風雪狀〞影像要注意再灌注損傷和肺栓塞損傷的區別：再灌注損傷導致的肺水腫和呼吸衰竭常伴有兩肺廣布濕啰音和血性泡沫痰；而脂肪栓塞引起的呼吸困難是以肺小動脈痙攣引起的肺動脈高壓為特點神經系統腦脂肪栓塞多呈現彌漫性，因此極少出現定位體征，可有斜視雙側瞳孔不等大，偏癱體征及尿崩癥出現主要表現為煩躁不安、譫妄、朦朧、嗜睡、昏迷等進行性意識障礙，并伴有頭痛、頭暈、嘔吐、尿失禁、抽搐、痙攣、去大腦強直、高熱等腦缺氧和自主神經功能紊亂病癥意識障礙持續間可數小時至數天不等，清醒后常遺留有不同程度的失語、反響遲鈍、癡呆、精神分裂，重癥者可以數日內死亡要注意創傷性休克被糾正且神志清醒后，再次出現顱腦創傷外的腦病癥，常說明腦脂肪栓塞的存在，但應與顱內血腫鑒別腦脂肪栓塞可引起腦電圖的典型改變，變現為正常節律消失，代之于彌散性高波幅多性波，于額顳部更為明顯循環系統脈搏突然增快〔每分鐘增加20－100次〕，繼而心律不齊，心音遙遠血壓驟降并伴有心絞痛，心電圖表現為心肌缺血的表現要注意肺動脈高壓及冠狀循環栓塞引起的心律、心率變化和低血容量休克引起的變化的區別泌尿系統嚴重的脂肪栓塞可以引起腎功能衰竭發熱和出血點診斷脂肪栓塞綜合征的兩個重要依據發熱多在38℃以上，發生在創傷后48小時內，并與腦病癥同時出現。凡超出創傷應激和創傷后感染范圍的難以解釋的突發性高熱，常提示有脂肪栓塞發生；出血點常在傷后24～72小時或者7～8天內發生。但出現率不一，最低20％最高50％以上。多出現于肩、頸、前胸、腋、腹、前大腿等部位皮膚，尤以下眼瞼結合膜和眼底最為明顯。出血點呈針尖大小，色紅，且逐漸變色。持續數小時或者數天消失，不融合成片，可呈一過性或分批出現。診斷標準主要指標點狀出血呼吸道病癥和胸片頭部外傷以外的腦病癥次要指標動脈血氧分壓低于8.0KPa血紅蛋白低于100G/L參考指標脈搏>120次/min體溫>38℃血小板減少血中有脂肪滴并伴有血脂肪酸升高和血清脂酶升高血沉>70mm/h尿中出現脂肪滴

上述指標中，如果主要指標超過2項或者僅有1項，而次要指標或者參考指標超過4項即可確診。如無主要指標成立，僅有次要指標一項或參考指標超過4項應疑心為非典型脂肪栓塞。急救處理〔一〕一般處理糾正休克恢復呼吸、循環功能，有效的糾正微循環缺血缺氧以及維護臟器功能。有效的止血、包扎、減少脂肪滴入血時機。履行正確的骨折處理原那么骨折肢體腫脹應該抬高患肢、持續牽引。股骨干骨折的早期血氣分析大多偏于低值，7天后逐漸穩定，因此不能急于手法復位，以免引起爆發型脂肪栓塞發作。骨折后切開復位和內固定可以減少或杜絕脂肪栓塞的發生。抑肽酶的預防使用可以減低創傷后一過性高脂血癥，防止創傷后血液的高凝狀態，并能夠穩定血壓。〔二〕脂肪栓塞的治療治療重大放在提高動脈血氧，使病人安然度過急性期。糾正休克在糾正休克前妥善固定患肢，切忌進行整復，擴容時應警惕再灌注損傷。支持呼吸按輕重兩型方案進行輕型：輕型為心動過速、發熱與動脈血氧降低，但無意識障礙與肺水腫的放射線變現。治療方案為經鼻或面罩給氧，維持動脈血氧分壓再9.31kpa以上。每日需抽血氣分析3次并攝胸片一張，直至不需在吸氧為止。重型：一般有意識改變〔往往為第一出現病癥〕與動脈血氧低于6.65kpa，早期不一定有肺水腫的表現，數小時后再發生。重型的病死率較高。治療原那么為提高動脈血氧，務必維持于7.98kpa以上。可按以下要點使用機械輔助呼吸：①鎮靜劑：地西泮10～15mg或嗎啡10～15mg靜脈注射或者合用。②插管。③呼吸：用容量控制呼吸器，頻率12次每分，潮氣量1L。④呼氣末期正壓：控制在0.98kap。⑤給氧：吸入40％氧最為適宜。⑥利尿劑：速尿40mg或者依他尼酸50mg靜脈注射。⑦目標：維持PaO2>7.98kpa。如治療4天后仍需控制呼吸，應做氣管切開。液體為了減少肺內液體的堆積，最初24小時內入水量應控制在20～25ml/kg體重。鈉的入量也應限制，可用5％葡萄糖水或者糖鹽水。利尿劑用利尿劑處理肺水腫，依他尼酸、速尿。皮質激素其他治療方法不主張用乙醇、肝素、右旋糖酐40肺部感染使用敏感抗生素充血性心衰洋地黃藥物支氣管痙攣支氣管擴張劑第三節深靜脈栓塞綜合征深靜脈血栓形成〔deepvenousthrombosis，DVT〕是血液在深靜脈內不正常凝結引起的病癥，多發生在下肢，血栓脫落可引起肺栓塞〔pulmonaryembolism，PE〕，合稱為靜脈血栓栓塞癥〔venousthromboembolism〕。DVT是常見的一種病癥，后果主要是肺栓塞和DVT后綜合征，嚴重者可導致死亡和顯著影響生活質量。常遺留下肢深靜脈阻塞或靜脈瓣膜功能不全病因靜脈血流滯緩靜脈壁損傷血液高凝狀態在上述三種因素中，任何一個單一因素往往都缺乏以致病，必須是各種因素的組合，尤其是血流緩慢和高凝狀態，才可能引起血栓形成。病理由于血液高凝狀態和血流滯緩而發生血栓血栓和管壁一般僅有輕度粘連，容易脫落，可引起肺栓塞。激發炎癥反響后，血栓與血管壁粘連也可較緊密。靜脈血栓有三種類型：紅血栓、白血栓、混合血栓靜脈血栓形成引起靜脈回流障礙，其程度取決于受累血管的大小和部位，以及血栓的范圍和性質阻塞遠端靜脈壓升高，毛細血管淤血，內皮細胞缺氧，使毛細血管滲透性增加，阻塞遠端肢體出現腫脹深靜脈壓升高及靜脈回流障礙，使交通支靜脈擴張開放，阻塞遠端血流經交通支而入淺靜脈，出現淺靜脈擴張血栓可沿靜脈血流方向向近心端蔓延，小腿血栓可繼續伸延到下腔靜脈，甚至內側。當血栓完全阻塞靜脈主干后，血栓還可逆行向遠端伸延。血栓可脫落，隨血流經右心，栓塞于肺動脈，而并發肺栓塞。另一方面血栓可以機化、再管化和再內膜化，使靜脈管腔能恢復一定程度的通暢。因管腔受纖維組織收縮作用影響，以及瓣膜本身的破壞，可致靜脈瓣膜功能不全。DVT的臨床分期

急性期：指發病后7天以內；

亞急性期：指發病第8天～30天〔1個月〕；

慢性期：發病30天以后；

本指南中所指的早期，包括急性期和亞急性期。

臨床表現臨床常見的有兩類：小腿肌肉靜脈叢血栓形成和髂股靜脈血栓形成。前者位于末梢，稱為周圍型：后者位于中心，稱為中央型。無論周圍或中央型，均可通過順行繁衍或逆行擴展，而累及整個肢體者，稱為混合型，臨床最為常見。體征：血栓遠端肢體或全肢體腫脹是主要特點，皮膚多正常或輕度淤血，重癥可呈表青紫色，皮溫降低。如影響動脈，可出現遠端動脈搏動減弱或消失。血栓發生在小腿肌肉靜脈叢時，可出現血栓部位壓痛〔Homans征和Neuhof征陽性〕：

Homans征陽性：患肢伸直，踝關節背屈時，由于腓腸肌和比目魚肌被動牽拉而刺激小腿肌肉內病變的靜脈，引起小腿肌肉深部疼痛。

Neuhof征〔即腓腸肌壓迫試驗〕陽性：刺激小腿肌肉內病變的靜脈，引起小腿肌肉深部疼痛。

①原發性髂股靜脈血栓形成：血栓形成位于髂股靜脈，發病率低于小腿深靜脈血栓形成，左側多見，為右側的1-8倍，究其原因，為左髂總靜脈解剖上受右髂總動脈的壓迫及腔內的結構異常所致，1965年Cocket等將此類病變分析后首次提出了“髂靜脈壓迫綜合征〞的概念。此病臨床病癥明顯，起病驟急。有疼痛和壓痛，血栓在髂股靜脈內激發炎癥反響，可產生局部疼痛和壓痛。有的病人在股三角區，常可捫到股靜脈充滿血栓所形成的條索狀物。腫脹常很明顯，一般大腿或小腿周徑與健側相差數厘米。有的可見代償性淺靜脈曲張。體溫升高但多不超過38.5℃。繼發性髂股靜脈血栓形成：又稱為混合型深靜脈血栓形成，血栓起源于小腿肌肉靜脈叢，上行蔓延，累及髂股靜脈。此病具有以下臨床特點：起病方式大都隱匿。病癥開始時輕微，直到髂-股靜脈受累，才出現典型病癥，因此實際病變期比病癥期長。足靴區營養性變化。

股青腫：最嚴重的類型，無論是原發性或繼發性髂股靜脈血栓形成，只要患肢整個靜脈系統包括潛在的側支在內幾乎全部處于阻塞狀態，同時引起動脈強烈痙攣者，即形成股青腫。起病驟急，全身反響嚴重，體溫多超過39℃，典型病癥在患肢表現為廣泛性明顯腫脹，皮膚緊張、發亮而呈紫紺色，可伴有水泡檢查發現患肢皮溫明顯降低，足背、脛后動脈搏動減弱肺動脈栓塞的臨床表現：下肢深靜脈血栓形成的患者可有1~10%的患者并發肺栓塞，致命性肺栓塞占0.5%～2.0％。典型的可有三大病癥〔呼吸困難、胸痛咳嗽、咯血〕和三大體征〔肺啰音、肺動脈瓣區第二音亢進、奔馬律〕，但僅有15%的肺動脈栓塞患者有以上臨床表現。最常見的病癥是呼吸急促，少數患者可有明顯的紫紺，巨大的肺栓塞可發生嚴重的心源性休克甚至瘁死，但多數肺動脈栓塞的患者缺乏特異的病癥。診斷小腿肌肉靜脈叢血栓形成，病癥隱晦，且不典型，常難以確診。髂股靜脈血栓形成,混合型及股青腫，具有典型的臨床表現，一般診斷多無困難。輔助檢查：放射性同位素檢查、超聲波檢查、電阻抗容積描記檢查、靜脈測壓、靜脈造影。1．阻抗體積描記測定：對有病癥的近端DVT具有很高的敏感性和特異性，且操作簡單，費用較低。但對于無病癥DVT的敏感性較差，陽性率低。

2．血漿D二聚體測定：用酶聯免疫吸附法〔ELISA〕檢測，敏感性較高〔＞99%〕。急性DVT，D二聚體＞500μg/L有重要參考價值。

3．彩色多普勒超聲探查：其敏感性、準確性均較高，為無創檢查，適用于對患者的篩選、監測。仔細的非介人性血管超聲可以使敏感性保持在高達93%～97%，特異性保持在94%～99%。高度可疑者，如陰性應每日復查。結合有無血栓的好發因素，在進行超聲檢查前可以將患者分為高、中、低度DVT可能性。如果連續兩次超聲檢查均為陰性，對于低可能性患者可臨床觀察，對于中度和高度可能性患者可給予抗凝治療，對于高發病率組的患者，如果第二次掃描仍陰性應考慮進行靜脈造影。

4.放射性核索血管掃描檢查：利用核素在下肢深靜脈血流或血塊中濃度增加，通過掃描而顯象，對DVT診斷是有價值的無創檢查。

5.螺旋CT靜脈造影(computedtomo-venography，CTV):是近年出現的新的DVT診斷方法，可同時檢查腹部、盆腔和下肢深靜脈情況。

6.靜脈造影：是DVT診斷的“金標準〞。

急救處理溶栓療法鏈激酶：成人首次劑量為50萬U溶于5％葡萄糖溶液中，30分鐘內靜脈滴入，以后按10萬U/h的劑量，連續靜脈滴注，直到臨床病癥消失后維持3到4小時。療程一般為3～5天。尿激酶：優于鏈激酶國內多用小劑量，一般3～5萬U每次，每日2～3次。纖維蛋白溶酶：首次注射劑量為5～15萬U，靜脈滴注，以后每隔8～12小時注射5萬U，共7天抗凝療法肝素：非常有效的抗凝藥物，一般成人劑量1～1.5毫克/公斤，每4～6小時靜脈或肌內注射一次，并檢測試管法凝血時間，以控制在20～25分鐘為宜。香豆素類衍生物：常用華法林，新抗凝和新雙香豆素等，常與肝素聯用。降血黏度療法：臨床常用低分子右旋糖苷、阿司匹林、潘生丁等。中藥。低分子肝素的應用

低分子肝素比肝素的藥物動力學和生物效應具有更好的預測性。如果根據體重調整劑量的低分子肝素皮下注射每天一次或兩次，大多數患者不需要實驗室監測。腎功能不全或孕婦慎用。

最近研究顯示低分子肝素和普通肝索在靜脈血栓形成復發、肺栓塞、大出血危險統計學差異無顯著性，兩者結果相同。惡性腫瘤患者使用低分子肝素生存期好于肝素。不同的低分子肝素之間的平安性和有效性無明顯差異。低分子肝索療效和風險與肝素相當。低分子肝素的主要優勢是使用簡便，大多無需監測。

靜脈血栓形成后綜合征(PTS)定義為曾患過靜脈血栓形成的患者出現的一系列病癥體征群，PTS發生率約為20%～50%。通常與慢性靜脈功能不全有關。最主要的病癥是慢性體位性腫脹，疼痛或局部不適。病癥的嚴重程度隨著時間的延長而變化，最嚴重的表現是踝部的靜脈性潰瘍。通常病癥均非急性，是否需要治療由患者的自覺程度決定。隨機試驗證實穿彈力襪對PTS是有效的。

筋膜間隙綜合征(compartmentsyndrome)系肢體創傷后發生在四肢特定的筋膜間隙內的進行性病變，即由于間隙內容物的增加，壓力增高，致間隙內容物主要是肌肉與神經干發生進行性缺血壞死。第四節肌筋膜間隙綜合征凡可使筋膜間隙內容物體積增加、壓力增高或使筋膜間隔區的容積減小，致其內容物體積相對增加者，均可發生筋膜間隙綜合征。常見的原因有：1.肢體的擠壓傷

肢體受重物砸傷擠壓傷或重物較長時間壓迫例如地震時建筑物倒塌壓砸于肢體上醉酒、CO中毒等昏迷病人肢體壓于自己的軀干或肢體之下受壓組織缺血，于壓力除去后，血液再灌流使受傷組織主要是肌肉組織出血反響性腫脹使間隔區內容物的體積增加，隨之壓力增高而發病。2.肢體血管損傷

肢體主要血管損傷，受其供養的肌肉等組織缺血在4h以上，修復血管恢復血流后，肌肉等組織反響性腫脹，使間隙內容物增加，壓力增高，而發生本癥。