2025/1/271消化系統2025/1/272消化系統⒈消化管:⑴結構：口腔、食管、胃、腸及肛門組成連續管道系統。⑵功能：運動〔蠕動〕，吸收，排泄⒉消化腺：⑴涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺組成。⑵功能：分泌⒊總的功能：消化食物，吸收營養，排出廢物。傳染病傳染病是由病原微生物侵入人體所引起的具有傳染性的疾病，在一定條件下可發生廣泛流行。2025/1/274教學目標1.解釋病毒性肝炎的病因與發病。2.述說病毒性肝炎的病因及病理臨床聯系2025/1/275第一節病毒性肝炎1.概述病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝組織變質性炎為主的傳染病。2025/1/2762．病因病原體：各型肝炎病毒。(甲.乙.丙.丁等類型)類型甲型肝炎乙型肝炎病毒RNA病毒DNA病毒傳染源糞便血液和體液傳染途徑消化道血道及密切接觸損害機理直接損害通過免疫間接損害發病特點多為爆發散發，不易爆發2025/1/277免疫系統肝病毒2025/1/2783．根本病理變化甲、乙型肝炎的根本病理變化大致相同。只是病程不同,病變經過不同,顯現病變程度不同而已。病變性質是變質性炎。即以變質變化為主，而滲出與增生較輕微。變質：肝細胞水樣變性(診斷依據),嗜酸性小體形成,點狀壞死,碎片狀壞死,及橋接壞死。滲出：主要是淋巴細胞及漿細胞滲出。增生：間質反響性增生〔纖維組織和枯否細胞〕,肝細胞結節狀再生。2025/1/2794．按臨床分型1.普通型2.重型1.1.急性黃疸型肝炎1.2.急性非黃疸型肝炎1.3.慢性遷延型肝炎1.4.慢性活動型肝炎2.1.急性重型肝炎2.2.亞急性重型肝炎2025/1/27104．1急性病毒性肝炎

1.大體變化肝臟腫大充血外表光滑2.顯微鏡下變化肝細胞廣泛變性，壞死較輕。可見氣球樣變性嗜酸性變，嗜酸性小體形成，點狀壞死。炎細胞浸潤。肝竇星形細胞增生肥大，并可吞噬異物。黃疸型可見膽汁淤積現象。2025/1/27114．2．慢性遷延型肝炎1.大體變化肝臟腫大輕度充血外表光滑2.顯微鏡下主要變化肝細胞病變比急性輕星型細胞增生活潑炎細胞浸潤明顯可見少量纖維結締組織增生2025/1/27124．3．慢性活動型肝炎1.大體變化肝臟腫大外表光滑或呈顆粒狀質地較硬2.顯微鏡下主要變化肝細胞病變比急性時更廣泛，更嚴重。可見碎片狀壞死，橋接壞死。肝細胞結節狀再生。炎細胞浸潤及纖維組織增生顯著。增生的纖維組織伸向肝小葉內。2025/1/27134．4．急性重型肝炎1．大體變化肝臟體積顯著縮小，重量減輕，包膜鄒縮，質地柔軟。切面上土黃色或紅褐色。2．顯微鏡下主要變化肝細胞大局部壞死大量炎細胞浸潤，以淋巴細胞和巨噬細胞為主。2025/1/27144．5．亞急性重型肝炎1．大體變化肝臟體積縮小，重量減輕，包膜鄒縮，質地柔軟。切面上土黃色或紅褐色。2．顯微鏡下主要變化肝細胞大局部壞死較重型輕較多淋巴細胞和單核細胞浸潤。纖維組織增生和肝再生。2025/1/2715五．病理與臨床聯系1．全身病癥：畏寒，發熱，乏力，食欲不振，厭油，嘔吐。2.黃疸：皮膚及鞏膜黃染。3．肝腫大及肝區痛：有叩擊痛。4．肝功能異常：血清轉氨酶變化。5．免疫學檢查：檢測HAV，HBV，HCV，三型抗原。乙型肝炎抗原：HBsAg〔外表抗原〕，HBcAg〔核心抗原〕，HBeAg〔e抗原〕及抗體的檢測。2025/1/2716六．結局急性普通型肝炎：多數可痊愈， 少數可慢轉。急性重型肝炎：病情重，死亡率高。慢性普通型遷延型肝炎：大多數可控制病情， 一般開展緩慢。慢性普通型活動型肝炎：反復發作可開展為 肝硬化。2025/1/2717急性病毒性肝炎2025/1/2718毛玻璃樣肝細胞2025/1/2719慢性持續性肝炎2025/1/2720慢性活動性肝炎2025/1/2721慢性肝炎HBsAg陽性2025/1/2722急性重型肝炎2025/1/2723亞急性重型肝炎2025/1/2724急性肝炎(一)2025/1/2725急性肝炎(二)2025/1/2726急性肝炎(三)2025/1/2727慢性肝炎(一)2025/1/27