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《肝衰竭診治指南(2024版)》解讀肝病中心2024年10月發布CONTENT

肝衰竭的分類和診斷

肝衰竭的定義和病因.①

分類②

組織病理學表現③

臨床診斷④

肝衰竭診斷格式⑤

療效判斷⑥預警預后評估

肝衰竭的治療①

內科綜合治療②非生物型人工肝支持治療

③肝移植①

定義

②病因肝衰竭的定義和病因1.定義2

.病因/01

定義肝衰竭肝臟合成、解毒、代謝和生物轉化功能嚴重障礙或失代償由多種因素引起的嚴重肝臟損害黃疸、凝血功能障礙、肝腎綜合征、肝性腦病及腹水等導致

臨床癥候群病因常見分類肝炎病毒甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒(HAV、HBV、HCV、HDV、HEV)其他病毒巨細胞病毒(CMV)、EB病毒(EBV)、新型布尼亞病毒、黃熱病毒、裂谷熱病毒等藥物對乙酰氨基酚、抗結核藥物、抗腫瘤藥物、部分中草藥、抗風濕病藥物、抗代謝藥物、膳食補充劑等肝毒性物質酒精、毒蕈、植物、有毒的化學物質等細菌及寄生蟲等嚴重或持續感染(如膿毒癥、血吸蟲病等)遺傳代謝肝豆狀核變性、遺傳性糖代謝障礙等免疫相關自身免疫性肝病、腫瘤免疫治療、乙肝不規范抗病毒治療等肝臟其他疾病肝臟腫瘤、肝臟手術、妊娠急性脂肪肝、肝移植術后、肝臟血管疾病(如布加綜合征)等膽道疾病先天性膽道閉鎖、膽汁淤積性肝病等循環衰竭缺血缺氧、休克、充血性心力衰竭等其他創傷、熱射病等原因不明在我國引起成人肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(

尤其是乙型肝炎病毒),其次是藥物及肝毒性物質(

如酒精、化學制劑等)

。兒童肝衰竭多見于遺傳代謝性疾病。肝衰竭的常見病因見下表。病因

肝衰竭的常見病因肝衰竭的分類和診斷④

肝衰竭診斷格式⑤療效判斷⑥

預警預后評估①

分類②

組織病理學表現③

臨床診斷分類定義急性肝衰竭急性起病,無基礎肝病史,4周以內出現以Ⅱ級以上肝性腦病為特征的肝衰竭亞急性肝衰竭起病較急,無基礎肝病史,4~24周出現肝功能衰竭的臨床表現慢加急性(亞急性)肝衰竭在慢性肝病基礎上(有無肝硬化),各種誘因導致短期內出現急性肝功能惡化,以肝臟和/或肝外器

官衰竭和短期高病死率(28d病死率>15%)為主要特征的復雜臨床綜合征慢性肝衰竭在肝硬化基礎上,緩慢出現肝功能進行性減退導致的以反復腹水和(或)肝性腦病等為主要表現的慢性肝功能失代償基于基礎肝病病史、起病特點及病情進展速度,肝衰竭分為4類:急性肝衰竭(ALF)

、亞急性肝衰竭(SALF)、慢加急

性(亞急性)肝衰竭[ACLF

或SACLF]

和慢性肝衰竭(CLF),

見下表。分類

肝衰竭的分類急性肝衰竭肝細胞呈一次性壞死,可呈大塊或亞大塊壞死,或

橋接壞死,伴存活肝細胞嚴重變性,肝竇網狀支架

塌陷或部分塌陷。慢加急性(亞急性)肝衰竭在慢性肝病病理損傷的基礎上,發生新舊程度不等

的肝細胞亞大塊壞死性病變,伴有匯管周圍的小膽

管增生,有肝硬化基礎的患者,部分硬化結節結構

仍然存在。亞急性肝衰竭肝組織呈新舊不等的亞大塊壞死或橋接壞死;較陳舊

的壞死區網狀纖維塌陷,或有膠原纖維沉積,殘留肝

細胞有程度不等的再生,并可見細、小膽管增生和膽

汁淤積。慢性肝衰竭彌漫性肝臟纖維化,以及異常增生結節形成,可伴有

分布不均的肝細胞壞死。組織病理學表現

慢加急性(亞急性)肝衰竭

■基于中國人群特征的COSSH

診斷標準,將慢加急性肝衰竭劃分為1、2、3三個等級。①

慢加急性肝衰竭1級(早期):肝衰竭(

TBil≥12mg/dL)合并2.5≥INR≥1.5,或合并腎功能障礙(肌酐1.5~1.9mg/dL),或合并I~Ⅱ級肝性腦病(A1)。②

慢加急性肝衰竭2級(中期):出現2個器官衰竭(肝、腎、腦、凝血、呼

吸和循環)(A1)。③慢加急性肝衰竭3級(晚期):出現3個或3個以上器官衰竭(肝、腎、腦、凝血、呼吸和循環)(A1)。無基礎肝病病史,急性起病,4周內出現Ⅱ級及以上肝性腦病(按IV

級分類法劃分)并有以下表現者:①

乏力厭食、腹脹、惡心及嘔吐等嚴重消化道癥狀;②

凝血功能障礙,國際標準化比值(INR)≥1.5

或凝血酶原活

度(PTA)≤40%,并排除其他原因者;③

總膽紅素(TBil)

進行性升高。■在肝硬化基礎上,緩慢出現肝功能進行性減退和失代償:①血清TBiI升高,常<10×ULN;②白蛋白明顯降低;③血小板計數明顯下降,INR≥1.5(或PTA≤40%),并排除其他原因者;④有頑固性腹水或門靜脈高壓等表現;⑤肝性腦病。■無基礎肝病病史,起病較急,4~24周出現以下表現者:①乏力、厭食、腹脹、惡心及嘔吐等嚴重消化道癥狀;②嚴重黃疸,TBil≥10×ULN

或每日上升≥1mg/dL;③凝血功能障礙,INR≥1.5或PTA≤40%,并排除其他原因者;④腹水,伴或不伴肝性腦病。急性肝衰竭慢性肝衰竭亞急性肝衰竭臨床診斷■肝衰竭不是一個獨立的臨床診斷,而是一種

功能判斷。在臨床實際應用中,完整的診斷

應包括病因、臨床類型及分級,建議按照以

下格式書寫:1.

肝衰竭(分類、分級)2.疾病病因診斷(病毒、藥物、酒精、免疫、

寄生蟲等)例如:(1)慢加急性肝衰竭1級

乙型病毒性肝炎(2)急性肝衰竭

病因待查肝衰竭診斷格式01

療效指標療效判斷■肝衰竭主要療效指標是短期生存率(4及12周無移植生存率)。■次要療效指標包括:①

癥狀:患者乏力、納差、腹脹、惡心及嘔吐等臨床癥狀的改善;②

并發癥:肝性腦病、腹水、上消化道出血、感染等并發癥的緩解;③器官衰竭如呼吸、循環、腎臟等器官功能的恢復;④實驗室指標:血液生化學檢查示TBil

、PTA

、INR等好轉。02

療效判斷標準■臨床治愈率急性肝衰竭、亞急性肝衰竭以臨床治愈率作為判斷標準

:①乏力、納差、腹脹、尿少、出血傾向和肝性腦病等臨

床癥狀消失;②肝功能指標基本恢復;③

INR

或PTA

恢復正常。■臨床惡化■急性肝衰竭、亞急性肝衰竭、慢加急性(亞

急性)肝衰竭臨床惡化標準:①乏力、納差、腹脹、出血等臨床癥狀及體征加重;②肝功能指標加重;③新發并發癥和/或肝外臟器功能衰竭,或原有并

發癥加重。■

臨床好轉率■慢加急性(亞急性)肝衰竭以臨床好轉率作為判斷標準①乏力、納差、腹脹、出血等臨床癥狀明顯好轉,肝性腦病消

;②黃疸、腹水等體征明顯好轉;③肝功能指標明顯好轉

PTA≥40%)療效判斷

(TBil≤5×ULN,INR≤1.5或。評分模型應用人群評價指標

評分公式應用預后評分模型coSSH-ACLF慢性肝病急性失代償(不

論有無肝硬化)IN

R、HE等級、中性粒細

胞、TB、血尿素、年齡=1.649×In(INR)+0.457×HE評分+0

.425×ln(中性粒

細胞)+0.396×1n(TB)+0.576×In(血尿素)+0.033×年齡患

率的

;危險分層,28

d/90

d病死率:

<7分(低風險),8

.

2%/18

.

7%;

7~<8

.

4分(中風險),49

.

7%/65.8%;≥8

.

4分(高風險),76

.

3%/87

.

7%cOSSH-ACLFs[1慢性肝病急性失代償(不

論有無肝硬化)H

B

V

-

S

O

F

A

分(

腦、循環和呼吸功能的判

斷)、INR、TB、年齡=0.741×INR+0.523×HB

V

-

S

OF

A+0

.

026×年齡

+0.003×TB(μmol/L)CLIF-CACLFs[33]肝硬化急性失代償性CL

IF

-

OF評分(包括肝、凝

血、腎、腦、循環和呼吸功能的判斷)、年齡、白細胞=10×[0.33×CLIF

OFs+0.04×年齡+0.63×ln(白細

胞)-2]患者

率的

估APASL-AARCs[35]慢性肝病急性惡化乳酸Cre、INR、HE等級、血危

層,

2

8

d

:5~7分/ACLF

-

1級:13%8~10分/ACLF

-

2級:45%11~15分/ACLF

-

3級:86%SACD-ACLFsW肝硬化急性失代償H

E

、腎

、機

壓4

2

器官

竭的

3

0

d

:預警評分模型coSSCLFg慢性肝病急性失代償(不

論有無肝硬化)ALT、TB、INR、鐵蛋白

=0.101×In(ALT)+0.819×ln(TB)+2.820×In(INR)+

0.016×ln(鐵蛋白)預

竭發

;危險分層,7/14/28

d發生率:

<6

.

3分(低風險),2

.

5%/3

.

2%/3.7%;≥6

.

3分(高風險),42

.

6%/49.2%/50.0%預警預后評估

慢加急性肝衰竭預警預后評分注:"-

"

.

無相關數據肝衰竭的治療①

內科綜合治療②

非生物型人工肝支持治療

肝移植肝衰竭的治療治療原則■強

調

斷、早

療,采取相應的病因治療和

綜合治療措施,

并積極防治并發癥,維持或支持器官功能穩定。■整個治療過程中應動態評估病情、加強監護,及時聯合人工

肝、橋接肝移植,減低病死率。①日

活:臥床休息,減少體力消耗,減輕肝臟負擔,病情穩定后加強適當運動(

A5)。②

加強病情監護:評估精神狀態,監測生命體征,記錄體質量、腹圍及二便變化等;建議完善病因及病情評估相關實驗室檢查,如INR/

凝血酶原時間(PT)

、纖維蛋白原、乳酸脫氫酶、血常規、肝功能、血糖、血脂、電解質、血肌酐、尿素氮、血氨、動

脈血氣和乳酸、內毒素、肝衰相關病原微生物、銅藍蛋白、自身免疫性肝病相關抗體檢測,以及肝臟影像學等檢查,定期檢測

評估,門靜脈高壓者應酌情完善胃鏡(A5)。③

持:途徑首選經口進食,推薦分餐及夜間加餐、補充維生素和微量元素等,必要時予腸內營養或腸外營養(

A4)。④

積極糾正低蛋白血癥,補充白蛋白或新鮮血漿,并酌情補充凝血因子(A5)。⑤

監測血氣分析和乳酸水平,注意糾正水電解質及酸堿平衡紊亂,特別要注意糾正低鈉、低氯、低鉀、低鎂血癥(

A5)。⑥

注意消毒隔離,加強口腔護理、肺部及腸道管理,預防醫院感染發生(A5)。一

、內科綜合治療1、一般支持治療·

建議肝衰竭患者盡早開展腸道優勢菌群十聯檢檢測,及時發現腸道微生態失衡,為及時干預提供

依據。·

應用腸道微生態調節劑,如雙歧桿菌、乳酸桿菌、戊糖片球菌等益生菌,乳果糖等益生元,以及益生菌和益生元組成的合生元,可改善肝衰竭腸道

微生態(A5),維持微生態平衡,減少繼發感染,

降低肝性腦病患者的血氨水平和改善心理測量測

試,改善肝衰竭患者預后。·

推薦使用具有抗炎、抗氧化、解毒、利膽和

肝細胞膜修復保護作用的藥物,如異甘草酸

鎂、水飛薊素、還原型谷胱甘肽、腺苷蛋氨

酸、多烯磷脂酰膽堿等。·不同護肝藥物分別通過抑制炎癥反應、清除

活性氧、解毒、免疫調節、調節能量代謝、

改善肝細胞膜穩定性、完整性及流動性等途

徑,達到減輕肝臟組織損害,促進肝細胞修

復和再生,減輕肝內膽汁淤積,改善肝功能

的目

的(A5)。

、內科綜合治療

抗炎護肝藥物的應用微生態調節治療2、對癥治療其余免疫調節劑·

其余免疫調節劑多應用于自身

免疫性肝炎相關肝衰竭的治療,

例如嗎替麥考酚酯、他克莫司、

環孢素,可作為使用標準療法

(潑尼松龍單用或聯合硫唑嘌

呤)無效的自身免疫性肝炎患者二線用藥,西羅莫司、英夫

利昔單抗和利妥昔單抗等可作

為三線用藥(A2)。胸腺肽α1·

有報道胸腺肽α1治療慢加急性

肝衰竭,尤其是合并感染患者,

有助于降低90d病

率(B2)。·

對肝衰竭合并感染患者建議早

期應用。粒細胞集落刺激因子

(G-CSF)治療能促進慢加急

性肝衰竭患者CD34(+)

的動員,有望提高療效(B2)。非病毒感染性肝衰竭·如自身免疫性肝炎、藥物誘導的自身免疫性肝炎及急性酒精中毒(重

癥酒精性肝炎)等,可考慮腎上腺皮質激素治療(甲潑尼龍,1.0~1.5mg·kg-1d-1)(A1),·治療中需密切監測,及時評估療效與并發癥。其他原因所致的急性肝

衰竭前期或早期,若病情發展迅速

且無嚴重感染、出血等并發癥者,

可酌情短期使用(B3)。

、內科綜合治療2、對癥治療

免疫調節劑的應用①

:◆去除如重疊感染、應激、飲酒、勞累、藥物、出血等誘因。②針對不同病因治療①

肝炎病毒感染:

抗有病研毒,先龍選肝擇炎快病速(強H效E的V核于苷手(酸致)

物京調

。利替程諾中福,快

替陳諾液福

替尚諾未福證韋,茂病毒性肝炎弓起的急性肝衰竭中,抗病毒治療有效(B5)。②

藥物性

所致的中以上的損傷用者(AY?5-20x用青,TeG-10×u素(中,應文即停用CIs,開始使用大劑量腎上腺皮質激素治療(每日1~2mg/kg

甲基強的松龍或相當劑量激素),如治療3~5d后無明顯改善,可考慮加用麥考酚酯或他克莫司(A3)。③

妊娠期急性脂肪肝(AFLP)/HELLP

綜合征導致的肝衰竭:◆當

生HELLP

綜合征、AFLP

使孕婦病情迅速惡化的情況時,應在診斷明確和疾病穩定后立即終止妊娠(A1)。④

肝豆狀核變性·肝工f聯合銅致f可可用于件乒軟梭變性致的總性肝意竭金者,在錢老時長網改善病情,有利于過渡到肝移植于術(A4).。(、、韋、韋如,優◆2)

、內科綜合治療3、

療①

腦水腫:①有顱內壓增高者,給予甘露醇0.5~1.0g/kg或者高滲鹽水治療(A3),

對于存在腎功能損傷時不宜使用甘露醇,宜使用高滲鹽水

(A3);②襻利尿劑,

一般選用呋塞米,可與滲透性脫水劑交替使用;③

應用人血白蛋白,特別是肝硬化白蛋白偏低的患者,提高膠體滲透壓,可能有助于降低顱內壓,減輕腦水腫癥狀;④人工肝支持治療;⑤腎上腺皮質激素不推薦用于控制顱內高壓(A1)。

、內科綜合治療4、并發癥的內科綜合治療②

肝性腦病①識別并去除誘因,如嚴重感染、出血及電解質紊亂等;②

調整蛋白質攝入及營養支持,為減輕肝臟負擔及預防肝性腦病的發生和加重,建議減少蛋白攝入,

一般情況下蛋白質攝入量維

持在1.2~1.5g-kg-1-d1,Ⅲ級以上肝性腦病者蛋白質攝入量為0.5~1.2g-kg-1.d1(A4),在總蛋白攝入量不超過限制的前提下,

可考慮用植物蛋白和乳蛋白替代動物蛋白(B4)。

對不能耐受口服蛋白質攝入的患者可考慮補充支鏈氨基酸(BCAA)(B5)。營養支持能量攝入在危重期推薦25~35kcal-kg1.d1,病情穩定后推薦35~40kcal-kg1.d1(A4)

。一旦病情改善,可給予標準飲食。建議在白天少食多餐,夜間睡前可食用適量碳水(B5);③應用乳果糖或低聚果糖,口服或高位灌腸,可酸化腸道,促進氨的排出,調節微生態,減少腸源性毒素吸收(A1)。利

可作為乳果糖的輔助用藥,推薦作為二級預防用藥(A2);④視患者電解質和酸堿平衡情況酌情選擇精氨酸、門冬氨酸-鳥氨酸等降氨藥物(A2)。益生菌和微生物糞便移植可能會改善顯性

肝性腦病的發展,降低血氨(A2);⑤Ⅲ~IV

級肝性腦病患者可酌情使用BCAA

或BCAA與精氨酸混合制劑以糾正氨基酸失衡(B5);⑥Ⅲ級以上的肝性腦病患者存在誤吸風險,GCS

評分≤7分的患者可轉移至重癥監護病房(ICU)接受治療(A4);⑦抽搐患者可酌情使用半衰期短的藥物,例如丙泊酚、右美托咪定來鎮靜和鎮痛,不推薦預防用藥(B5);⑧人工肝支持治療可改善肝性腦病癥狀(A2)。

、內科綜合治療4、并發癥的內科綜合治療③

感染:①推薦常規進行血液和體液的病原學及感染相關檢查;②除肝移植前圍手術期患者外,不推薦常規預防性使用抗感染藥物;③一旦出現感染征象,應首先明確感染部位,根據經驗選擇抗感染藥物,并及時根據病原學檢測及藥敏試驗結果調整用藥(A4);④應用廣譜抗感染藥物,聯合應用多個抗感染藥物,以及應用腎上腺皮質激素類藥物等治療時,應注意防治繼發真菌感染(A4)。④

低鈉血癥及頑固性腹水■水鈉潴留所致稀釋性低鈉血癥是其常見原因,托伐普坦作為精氨酸加壓素V2

受體阻滯劑,可通過選擇性阻斷集合管主細胞V2

體,促進自由水的排泄,用于治療低鈉血癥及頑固性腹水(A4)。■對頑固性腹水患者:①

限制鈉鹽的攝入,每日鈉鹽攝入量不超過4~6g;②

推薦螺內酯聯合呋塞米起始聯用,應答差者,可應用托伐普坦(B2);③

特利加壓素1~2mg/次,1次/12h;④

腹腔穿刺放腹水;⑤

輸注白蛋白(A3);⑥

經頸靜脈肝內門腔靜脈分流術(TIPS)治療。

、內科綜合治療4、并發癥的內科綜合治療⑤

AKI

征(HRS)對于肝衰竭患者,應積極預防AKI

:■系統性抗炎治療,積極控制感染,降低膽紅素水平,糾正低血容量和維持高平均動脈壓,避免腎毒性藥物和非

甾體類藥物等,需用靜脈造影劑的檢查者需權衡利弊后選擇(B3)。■AKI患者的治療應綜合評估病因、嚴重程度、血流動力學及全身情況等:①當診斷為AK

時,應盡快調查其病因并積極控制,對于疑似細菌感染的患者,建議采集培養標本后,盡早給予經驗性抗生

素(A4);②應立即停用利尿治療和/或β受體阻滯劑,并停用可能腎損傷藥物、血管擴張劑和非甾體消炎藥(A3);③根據液體丟失的原因和程度進行擴容量和補液,腎前性的患者可以使用晶體液治療,而急性消化道出血患者應給予濃縮紅

細胞,以維持血紅蛋白水平在70~90g/L(A3);④在停用利尿劑并控制誘因后,按照1g

·kg1d1

劑量(最大劑量100g/d)

連續2d靜脈輸注20%白蛋白擴充血容量,無效者需

考慮是否存在肝腎綜合征(A3)。

、內科綜合治療4、并發癥的內科綜合治療⑤

AKI及肝腎綜合

征(HR

S)對于肝衰竭患者,應積極預

防AKI的

發生

:■系統性抗炎治療,積極控制感染,降低膽紅素水平,糾正低血容量和維持高平均動脈壓,避免腎毒性藥物和非

甾體類藥物等,需用靜脈造影劑的檢查者需權衡利弊后選擇(B3)。■肝腎綜合征患者應立即接受白蛋白輸注聯合血管收縮藥物治療,改善腎臟灌注:①

對于HRS-AKI優先推薦特利加壓素(2mg/24h)

聯合白蛋白(20~40g/d),治

療2d且血肌酐下降≤25%,特利加壓素可逐

步增加至6mg/24h(A1)

若有效,療程7~14d;

若無效,停用特利加壓素。②去甲腎上腺素(0.5~3.0mg/h)

聯合白蛋白(10~20g/L)在HRS-AK患者的治療上與特利加壓素有相似的效果(A1)。

休克患者的治療上,優先推薦使用去甲腎上腺素(A5)。③米多君聯合奧曲肽,僅在無法獲取特利加壓素及去甲腎上腺素時推薦使用(B2)。④腎臟替代治療(RRT)的時機應根據個體情況綜合評估,對于藥物治療效果欠佳且有機會接受肝移植的患者,RRT

作為腎功能惡化、電解質紊亂或容量過載的橋接治療(A2)。⑤TIPS可用于改善HRS-NAKI患者的腎功能、控制難治性腹水,但尚不倡導在HRS-AKI患者中使用TIPS(B3)。

、內科綜合治療4、并發癥的內科綜合治療⑥

消化道出血:①常規推薦使用質子泵抑制劑(A1);②對確診門靜脈高壓性出血的患者,應立即使用血管活性藥物降低門靜脈壓力,首選特利加壓素、生長抑素類似物或奧曲肽,持

續治療3~5d(A1)。

急性出血期應避免使用受體阻滯劑和血管擴張劑;③建議在發生出血后即開始抗生素預防性治療,降低感染發生率并改善出血(A1),推薦使用頭孢曲松或喹諾酮類藥物;④盡早開始擴容補液,恢復和維持血流動力學穩定,保證組織灌注(A5),

紅細胞輸注閾值為血紅蛋白低于70g/L,并

70~90g/L(A2);

推薦常規進行血液和體液的病原學及感染相關檢查;⑤在血流動力學恢復后,應盡早完善窺鏡治療,行內鏡下套扎、硬化劑注射或組織黏合劑治療止血(A1);⑥食管胃底靜脈曲張所致出血者可用三腔管壓迫止血作為內鏡難以治療的過渡治療(B5);⑦對

于Child-Pugh評級C

級(

<

1

4

)

,

或Chilg-Pugh評級B

(評分>7分)合并活動性出血的患者,可考慮早期行TIPS(B2)。

于藥物聯合內鏡治療后仍持續出血的患者,應首選TIPS

療(A5)。⑦

肝肺綜合征和門脈性肺動脈高壓:◆PaO2<80mmHg(1mmHg=0.133kPa)時給予氧療,通過鼻導管或面罩給予低流量氧(2~4L/min),

對于氧氣量需要增加的患

者,可以加壓面罩給氧或者氣管插管。重度門脈性肺動脈高壓(POPH)患者進行肝移植風險極高,前列環素等擴血管藥物可能改善POPH

患者的血液動力學。

、內科綜合治療4、并發癥的內科綜合治療Li-NBAL3.0系統功能介紹簡述如下:①解毒代謝功能:◆通過血漿吸附、血液/血漿濾過分別清除炎性介質、膽紅素、血氨、芳香族氨基酸及內毒素等多種有害物質;②合成功能:◆通過血漿分離法選擇性地從循環血液中除去病理血漿或血漿中的某些大分子致病物質,同時補充白蛋白和凝

血因子等有益物質,提高機體膠體滲透壓、物質轉運載體水平,改善凝血因子;③平衡功能:◆通過血液/血漿濾過保持水、電解質和酸堿平衡。各醫療單位可根據實際情況,結合患者病情,選擇上述功能

單獨使用,也可以對各功能進行組合使用。非生物型人工肝已在臨床廣泛應用并被證實有一定療效(A3),

生物型和混合型人工肝尚在研發階段,臨床應用仍需積極探

。二

、非生物型人工肝支持治療

并發癥■人工肝治療的并發癥有出血

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