抓住“起點(diǎn)和終點(diǎn)”，玩轉(zhuǎn)復(fù)雜模式圖信息題思

維3一、復(fù)雜模式圖信息題的解題關(guān)鍵

復(fù)雜模式圖信息題是文字信息題的進(jìn)一步延伸，信息的主體由文字信息變成了圖片信息。與文字信息相比，模式圖信息更直觀，但也更瑣碎，容易遺漏信息點(diǎn)。對(duì)模式圖的分析重點(diǎn)在于對(duì)邏輯鏈條的梳理，從起點(diǎn)到終點(diǎn)，完整邏輯鏈條的構(gòu)建是正確解題的保證。二、解題思想與文字信息類(lèi)題相似，分析該類(lèi)題目最重要的是構(gòu)建題目的邏輯模型，以便于分析選項(xiàng)或問(wèn)題。為防止信息點(diǎn)遺漏，分析的關(guān)鍵是找到模式圖中的起點(diǎn)和終點(diǎn)，再逐條線(xiàn)路分析形成完整的邏輯鏈條。解題模板三、典例賞析[思維示例①]

(2023·湖南卷，6)甲狀旁腺激素(PTH)和降鈣素(CT)可通過(guò)調(diào)節(jié)骨細(xì)胞活動(dòng)以維持血鈣穩(wěn)態(tài)，如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)DA.CT可促進(jìn)成骨細(xì)胞活動(dòng)，降低血鈣B.甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí)，可引起骨質(zhì)疏松C.破骨細(xì)胞活動(dòng)異常增強(qiáng)，將引起CT分泌增加D.長(zhǎng)時(shí)間的高血鈣可導(dǎo)致甲狀旁腺增生第一步：找到起點(diǎn)和終點(diǎn)通過(guò)箭頭指向分析有兩條途徑：甲狀旁腺途徑(假設(shè)為途徑1)的起點(diǎn)為血鈣濃度過(guò)低，終點(diǎn)為血鈣濃度升高；甲狀腺C細(xì)胞途徑(假設(shè)為途徑2)的起點(diǎn)為血鈣濃度過(guò)高，終點(diǎn)為血鈣濃度降低。第二步：分析邏輯關(guān)系解析根據(jù)途徑2的邏輯關(guān)系可知，CT可使成骨細(xì)胞活動(dòng)增強(qiáng)，使破骨細(xì)胞活動(dòng)減弱，從而增加骨量，降低血鈣，A正確；根據(jù)途徑1的邏輯關(guān)系可知，PTH可使骨量下降，甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí)，其分泌的PTH增多，從而降低骨量，引起骨質(zhì)疏松，B正確；根據(jù)途徑1的邏輯關(guān)系可知，破骨細(xì)胞活動(dòng)增強(qiáng)會(huì)引起血鈣濃度升高，根據(jù)途徑2的邏輯關(guān)系，血鈣過(guò)高會(huì)刺激甲狀腺C細(xì)胞分泌大量的CT，進(jìn)而引起血鈣濃度降低，維持血鈣穩(wěn)態(tài)，C正確；根據(jù)途徑2的邏輯關(guān)系可知，長(zhǎng)時(shí)間高血鈣會(huì)刺激甲狀腺C細(xì)胞大量分泌CT，導(dǎo)致甲狀腺C細(xì)胞活動(dòng)增強(qiáng)，不會(huì)導(dǎo)致甲狀旁腺增生，D錯(cuò)誤。(1)環(huán)狀模式圖，沒(méi)有起點(diǎn)和終點(diǎn)，這種圖可以任取一點(diǎn)開(kāi)始分析，構(gòu)建完整邏輯模型即可。(2)邏輯較為復(fù)雜的模式圖，如負(fù)反饋的邏輯、多級(jí)調(diào)節(jié)的邏輯等，在這種情況下構(gòu)建清晰的邏輯關(guān)系，找到起點(diǎn)和終點(diǎn)之間的實(shí)際邏輯是“促進(jìn)”還是“抑制”是解題的核心。

[思維示例②]

(2024·福建龍巖模擬)下圖表示NAT10蛋白介導(dǎo)的mRNA乙酰化修飾參與癌癥進(jìn)展的機(jī)制，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)CA.NAT10蛋白同時(shí)具有乙酰化催化功能及與RNA結(jié)合活性B.經(jīng)過(guò)過(guò)程②修飾后的mRNA，翻譯效率可能增強(qiáng)C.在腫瘤組織中NAT10蛋白的表達(dá)水平與COL5A1蛋白的表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān)D.靶向干預(yù)NAT10蛋白介導(dǎo)的mRNA乙酰化修飾，可抑制癌細(xì)胞擴(kuò)散解析據(jù)圖分析可知，圖中COL5A1基因轉(zhuǎn)錄形成的mRNA，有的在NAT10蛋白介導(dǎo)下進(jìn)行了乙酰化修飾，乙酰化修飾后的mRNA指導(dǎo)了COL5A1蛋白的合成，所以NAT10蛋白同時(shí)具有乙酰化催化功能及與RNA結(jié)合活性，A正確；在NAT10蛋白介導(dǎo)下進(jìn)行了乙酰化修飾的mRNA指導(dǎo)了COL5A1蛋白的合成，未被NAT10蛋白介導(dǎo)乙酰化修飾的mRNA會(huì)被降解，所以推測(cè)經(jīng)過(guò)過(guò)程②修飾后的mRNA，翻譯效率可能增強(qiáng)，B正確；由上述分析可知，NAT10蛋白介導(dǎo)mRNA乙酰化，可使COL5A1基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA不被降解，從而翻譯出相應(yīng)的COL5A1蛋白，促進(jìn)了胃癌細(xì)胞上皮—間質(zhì)的轉(zhuǎn)化與轉(zhuǎn)移，從而促進(jìn)了腫瘤的發(fā)生，故在腫瘤組織細(xì)胞中，NAT10蛋白的表達(dá)水平與COL5A1蛋白的表達(dá)水平呈正相關(guān)，C錯(cuò)誤；由上述分析可知，靶向干預(yù)NAT10蛋白介導(dǎo)的mRNA