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文檔簡介

細胞膜的受體功能學習目標:熟悉跨膜信號轉導的概念。了解離子通道蛋白、G蛋白偶聯受體、

氨酸激酶受體介導的跨膜信號轉導。

細胞跨膜信號轉導信號含有信息內容的一種物質或刺激。存在于細胞外液中含有信息。內容的化學物質,或機械的、電的、電磁波等刺激。機體內的信號受體膜受體細胞內受體是指能與信號分子作特異結合而發揮信號轉導作用的蛋白質。胞質受體胞核受體功能:識別、結合、轉發信息。各種能量形式的外界信號作用于靶細胞時,并不需要進入細胞內直接影響細胞內的過程。而是作用于細胞膜表面,通過引起膜結構中的一種或數種特殊蛋白質分子的變構作用,將外界環境變化的信息以新的信號形式傳遞到膜內,再引發被作用細胞相應的功能改變,這一過程稱為跨膜信號轉導。細胞跨膜信號轉導細胞膜的物質轉運功能學習目標:掌握易化擴散和主動轉運。熟悉單純擴散。了解細胞膜的化學組成和結構,入胞和出胞8一、膜的化學組成和分子結構流體鑲嵌模型(fluidmosaicmodel)以液態的脂質雙分子層為基架,其間鑲嵌著不同結構和功能的蛋白質。脂類蛋白質糖類鑲嵌蛋白脂質雙分子層糖鏈9物質的跨膜轉運方式單純擴散易化擴散主動轉運膜泡運輸物質的跨膜轉運方式10C一、單純擴散(simplediffusion)1、概念:脂溶性物質由膜高濃度一側向低濃度一側的轉運。如:O2、CO2、NO、CO、N2等氣體,還有乙醇、類固醇類激素、尿素等。2.決定因素膜兩側的物質濃度差通透性12C一、易化擴散(facilitateddiffusion)1、概念:非脂溶性物質在膜蛋白的協助下,由膜高濃度一側向低濃度一側的擴散。2.類型經載體經通道13C一、易化擴散(facilitateddiffusion)1、概念:非脂溶性物質在膜蛋白質的協助下,由膜高濃度一側向低濃度一側的擴散。2.類型經載體經通道(一)載體易化擴散小分子親水性物質經載體蛋白的介導,順濃度梯度的跨膜轉運。(一)載體易化擴散載體易化擴散KeyPoint1Copyright2011,SunshineCompanySPEECHPOWERFULMANAGEMENT轉運代謝物質:葡萄糖、氨基酸載體易化擴散特點特異性飽和現象競爭性抑制SellOut結合臨床丙磺舒和青霉素,在腎小管處的分泌表現為競爭性抑制,用青霉素抗感染治療的同時使用丙磺舒,可延長青霉素的作用時間。(二)通道易化擴散轉運的物質:各種帶電離子如Na+、K+、Ca2+等。通道易化擴散特點1.轉運速度快2.離子選擇性3.門控特性離子通道在未激活時是關閉的,在一定條件下“閘門”被打開,才允許離子通過,這一過程稱為門控過程,時間一般都很短,為數個或數十個毫秒。激活:開放,離子轉運失活:關閉靜息:關閉通道的功能狀態電壓門控通道化學門控通道機械門控通道通道類型其開、關受膜電位影響和控制的通道稱為電壓門控通道?;瘜W物質影響和控制其開、關的通道,稱為化學門控通道。膜的局部受牽拉變形時該類通道被激活。24三.主動轉運(activetransport)概念在泵蛋白的參與下,細胞通過本身的耗能過程,將物質分子或離子逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運過程。特點逆濃度和電位梯度轉運消耗能量。泵3Na+2K+ATP細胞內ADP1.原發性主動轉運鈉—鉀泵(鈉泵)本質:Na+-K+-依賴式ATP酶作用:

分解ATP供能

逆濃度差轉運Na+、K+直接利用ATP獲能鈉泵生理意義造成細胞內外離子分布不均是細胞生物電活動的前提。細胞內的Na+轉運出細胞外可維持細胞質滲透壓和細胞容積的相對穩定。鈉泵的活動為繼發性主動轉運提供能量。

2.繼發性主動轉運概念指某些物質間接利用分解ATP釋放的能量而實現的主動轉運。EmpoweringenterprisemobilityPeople-centricapproachUnifyyourenvironmentEnableyourusersProtectyourdataDevicesAppsData類型同向轉運逆向轉運溶質與Na+向同一方向轉運。例如:小腸葡萄糖的吸收。

溶質與Na+向相反方向的轉運。例如:Na+-H+交換。泵Na+K+ATPADP轉運體Na+GGNa+G細胞GH+H+同向轉運逆向轉運繼發性主動轉運特點間接耗能(鈉泵)膜轉運體(特殊蛋白質)膜泡運輸四、入胞出胞膜泡運輸Diagram入胞吞噬吞飲指大分子和顆粒物質進入細胞的過程。概念出胞的形式神經遞質釋放腺體分泌激素釋放概念大分子或團塊物質排出細胞的過程。動作電位《生理學》掌握細胞動作電位的產生原理。MORE學習目標熟悉動作電位的特點。(一)動作電位概念、波形及組成PART1膜電位(一)動作電位概念、波形及組成1概念細胞受刺激時在靜息電位基礎上產生的快速可擴布性的電位變化。鋒電位后電位動作電位去極化(-700mV)反極化(0+30mV)負后電位正后電位上升支下降支復極化(+30-70mV)(一)動作電位概念、波形及組成動作電位產生的機制(二)動作電位產生的機制及特征PART2(二)動作電位產生的機制上升支:去極相(Na+的平衡電位)細胞受有效刺激→部分Na+通道開放→少量Na+內流→膜去極化→閾電位→大量Na+通道開放→大量Na+內流→去極化、反極化下降支:復極相:K+外流形成(Na+通道關閉)Na+通道失活→K+通透性升高→Na+內流停止,K+外流→膜內電位由正向負值變化→靜息電位靜息期(復極后)鈉泵活動↑,Na+、K+交換泵出Na+泵入K+胸膜腔內壓(二)動作電位的特征“全或無”特性(同一細胞上的動作電位的大小不隨刺激強度改變的現象)不衰減式傳導(同一細胞上動作電位的大小與傳導距離無關)脈沖式動作電位的意義AP的產生是細胞興奮的標志。(三)動作電位的產生條件PART31.閾電位(三)動作電位的產生條件能誘發動作電位(鈉通道大量激活)的臨界膜電位值。數值比靜息電位值小10-20mV意義是動作電位產生的條件2.局部興奮(三)動作電位的產生條件閾下刺激引起局部膜電位的較小去極化。產生機制少量Na+內流形成2.局部興奮(三)動作電位的產生條件局部反應的特點不是“全或無”衰減性擴布可發生時間性總和、空間性總和。123局部反應與動作電位的區別

區別

局部反應

動作電位

刺激強度閾下刺激閾或閾上刺激鈉通道開放數少多膜電位變化幅度小大全或無特點無有總和現象有無傳播特點電緊張擴布不衰減擴布3.組織的興奮性及其周期性變化ab.鋒電位絕對不應期bc.負后電位的前部分

相對不應期;cd.負后電位的后部分超常期;de.正后電位低常期動作電位與興奮性變化的時間關系(四)動作電位的傳導PART41.傳導機制四)動作電位的傳導+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+神經纖維局部電流學說:無髓纖維,依次傳導,速度慢(四)動作電位的傳導無髓鞘神經纖維局部電流(四)動作電位的傳導有髓神經纖維——跳躍式傳導,速度快1完整性2絕緣性3雙向性4相對不疲勞性興奮傳導的特征電生理學名詞(四)動作電位的傳導+神經纖維+++++++++

RP:-70mV-50mV1極化靜息電位時,膜兩側保持的內負外正狀態2去極化以靜息電位為標準,電位差減小。電生理學名詞(四)動作電位的傳導+神經纖維+++++++++3復極化膜去極后,向靜息電位方向恢復的過程。4超極化膜內外電位差向負值增大的方向變化。

RP:-70mV-100mV-50mV動作電位的傳導與局部電流膜上任何一個部位產生的動作電位,都可沿著細胞膜向周圍傳播,稱為傳導。傳導(四)動作電位的傳導動作電位在兩個細胞之間進行傳播傳遞在神經纖維上傳導的動作電位,稱為神經沖動神經沖動靜息電位學習目標:掌握工作心肌細胞的靜息電位、動作電位及其形成機理。熟悉自律性心肌動作電位及形成機理。概述恩格斯在100多年前就指出:“地球上幾乎沒有一種變化發生而不同時顯示出電的變化”。人體及生物體活細胞在安靜和活動時都存在電活動,這種電活動稱為生物電現象(bioelectricity)。靜息電位-10-100mV。如:神經細胞-70mV,肌細胞-90mV細胞處于生理靜息狀態時,細胞膜內外兩側存在的電位差。BackgroundAnalysisSolution靜息電位的數值特點膜內較膜外為負為穩定的直流電一、靜息電位與細胞膜內外的離子分布和細胞膜的通透性有關。靜息電位產生機制(二)1.細胞內外離子的不均衡分布。2.在不同的情況下細胞膜對不同的離子具有選擇性通透。細胞內液離子濃度(mmol/L)細胞外液離子濃度(mmol/L)Na+12.0145.0K+155.04.0Cl-3.8120.0A-155.0哺乳動物骨骼肌細胞內、外主要離子的濃度神經纖維靜息膜電位值接近K+的平衡電位。靜息電位產生機制濃度差的驅動,K+外流膜對有機負離子不通透膜外高電位即電場力阻止K+的進一步移動濃度差的擴散力與膜外正電場的排斥力相等時,K+的凈移動為零K+達平衡彌散,此時的跨膜電位即靜息電位膜對K+有通透性膜兩側存在K+的濃度差骨骼肌的收縮機制《生理學》骨骼肌的收縮機制掌握骨骼肌結構特點。熟悉骨骼肌收縮機制。MORE學習目標肌原纖維和肌小節肌纖維膜肌細胞核終末池線粒體三聯管T管肌質網細胞液肌原纖維肌細胞肌原纖維和肌小節肌小節是肌細胞進行收縮和舒張的基本功能單位。肌小節肌絲分子結構

細肌絲

原肌球蛋白肌動蛋白肌鈣蛋白橫橋具有ATP酶活性,供能與細肌絲可逆結合、向M線擺動粗肌絲肌球蛋白肌絲分子結構收縮蛋白:肌球蛋白和肌動蛋白。調節蛋白:原肌球蛋白和肌鈣蛋白。

粗肌絲:

細肌絲肌原纖維頭部(橫橋)桿狀部肌球蛋白肌動蛋白原肌球蛋白肌鈣蛋白肌原纖維主要由粗肌絲和細肌絲組成。肌絲滑行的基本過程終池膜上的鈣通道開放,終池內的Ca2+進入肌漿Ca2+與肌鈣蛋白結合,肌鈣蛋白的構型改變原肌凝蛋白位移,暴露細肌絲上的結合位點橫橋與細肌絲結合,分解ATP釋放能量橫橋擺動牽拉細肌絲向肌節中央滑行肌節縮短=肌細胞收縮骨骼肌舒張機制興奮-收縮耦聯后肌膜電位復極化肌漿網膜Ca2+泵激活肌漿網膜[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離細肌絲與橫橋分離骨骼肌舒張骨骼肌舒張機制肌絲滑行示意圖A:肌肉舒張B:肌肉收縮肌絲滑行示意圖骨骼肌細胞的微細結構《生理學》骨骼肌細胞的微細結構掌握神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞機制。掌握興奮-收縮耦聯。MORE學習目標神經-肌接頭處的興奮傳遞形態結構-運動終板遞質囊泡(Ach)③運動終板膜②接頭間隙①接頭前膜神經-骨骼肌接頭處興奮傳遞的過程神經-骨骼肌接頭處興奮傳遞的過程0203040506接頭前膜去極化,電壓依從性Ca2+通道開放量子釋放Ach,Ach與終板膜N2受體結合終板膜對陽離子、尤其是Na+通透性增加Ca2+內流,引起囊泡向前膜方向運動Na+內流,終板膜去極化,產生終板電位07終板電位擴布至鄰近肌膜,肌膜去極化達閾電位水平,產生動作電位01動作電位到達運動神經元軸突末梢興奮傳遞特征ACh受體阻斷劑(與ACh競爭N受體)筒箭毒、α-銀環蛇毒抑制膽堿酯酶的活性有機磷農藥、新斯的明N受體減少或功能障礙重癥肌無力Ca2+通道破壞肌無力綜合癥毒素抑制接頭前膜Ach釋放肉毒桿菌中毒單向傳遞時間延擱易受內環境因素影響20歲女大學生,近來感覺全身乏力且易疲勞。甚至梳頭也感到吃力,不時有眼瞼下垂,上樓梯時幾次跌倒在地,這些癥狀休息后可緩解。檢查發現,血中抗膽堿能受體(N2-型ACh受體陽離子通道)抗體數量增多,重復刺激運動神經元時骨骼肌的反應下降,使用新斯的明治療后肌力恢復。問題與思考試述神經-肌接頭處的興奮傳遞的過程及影響因素根據臨床檢查分析患者肌無力的原因。為什么新斯的明能恢復肌力?臨床結合診斷:重癥肌無力膽堿酯酶的作用作用:膽堿酯酶存在于接頭間隙和接頭后膜上ACh乙酸+膽堿2ms膽堿酯酶意義:防止終板膜持續去極化,維持接頭處的正常功能。動作電位的傳導與局部電流傳導膜上任何一個部位產生的動作電位,都可沿著細胞膜向周圍傳播,稱為傳導。傳遞動作電位在兩個細胞之間進行傳播神經沖動在神經纖維上傳導的動作電位,稱為神經沖動骨骼肌的興奮-收縮偶聯概念將骨骼肌細胞的電興奮和機械收縮聯系起來的中介過程。收縮興奮骨骼肌的興奮-收縮偶聯肌原纖維肌纖維暗帶Z線Z線M線細肌絲粗肌絲明帶明帶興奮收縮耦聯的結構基礎橫管系統(T管)由肌細胞膜內凹而成。將肌細胞膜上電的變化沿橫管傳入細胞內??v管系統(L管)通過對鈣的儲備、釋放和再積聚,觸發和終止肌小節的收縮。即肌漿網,兩端膨大,稱終末池。三聯管結構每一橫管和來自兩側肌小節的縱管終末池。把肌細胞膜上電的變化和細胞內的收縮過程銜接或耦聯起來的關鍵部位。興奮-收縮耦聯的過程基本過程興奮通過橫管系統傳向肌細胞深部三聯體處的信息傳遞肌質網對Ca2+釋放和再聚積關鍵的耦聯因子:Ca2+結構基礎:三聯體骨骼肌的興奮-收縮偶聯動作電位傳至橫管激活橫管膜上L型Ca2+通道終池膜Ca2+釋放通道開放Ca2+大量進入肌漿肌漿內Ca2+濃度迅速升高肌肉收縮激活肌漿網

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