急性冠狀動脈綜合征的診斷與治療標簽：冠狀動脈綜合征；心絞痛；心肌梗死；不穩定型急性冠狀動脈綜合征（ACS）一直是國內外心臟病學領域的研究熱點。其治療觀念不斷發生著深刻的變化，特別是對于經皮冠狀動脈介入治療（PCI）與藥物洗脫支架（DES）在ACS治療中所處地位的重新評估，改善ACS的防治現狀產生積極影響[1]。ACS是不穩定性冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成，引起急性心肌缺血的一組臨床綜合征。1ACS的現代分類目前主要是根據心電圖ST段是否抬高而將其分成ST段抬高的ACS（絕大多數為ST段抬高的心肌梗死）和無ST段抬高ACS（包括不穩定心絞痛和無ST段抬高心肌梗死）。前者冠狀動脈內的血栓多為閉塞性的“紅血栓”，而后者則主要為非閉塞性的“白血栓”，它們的治療對策有很大差異，現代的分類方法更加有利于治療抉擇。2ACS的診斷2.1臨床表現發作性胸痛是ACS的最常見的癥狀，根據心電圖有無ST段的抬高分為ST段抬高的ACS（STEACS）和非ST段抬高的ACS（NSTEACS）。NSTEACS包括不穩定心絞痛及非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)。不穩定心絞痛的胸痛癥狀可有多種表現形式。①靜息性心絞痛：心絞痛發生在休息時，持續時間通常在20min以上。②初發心絞痛：1個月內新發心絞痛，可表現為自發性發作與勞力性發作并存。③惡化勞力型心絞痛：既往有心絞痛病史，但近1個月內心絞痛惡化加重，表現為發作次數頻繁，時間延長或痛閾降低。④心肌梗死后心絞痛：盡管臨床表現上典型的居多，但需特別注意的是不典型臨床表現并不少見，可以表現為上腹痛，新近出現的消化不良，胸痛伴有胸膜刺激征或呼吸困難，對于這些NSTEACS的不典型臨床表現尤其要引起警惕，需結合心電圖及心肌標志物檢查，以免誤診或者漏診而延誤病情。2.2體征大部分ACS可無明顯體征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出現的肺部啰音或原有啰音增多，出現第三心音，心動過緩或心動過速及新出現二尖瓣關閉不全等體征。2.3心電圖表現靜息心電圖是診斷的重要手段之一，ST-T段動態改變是不穩定心絞痛或NSTEMI最可靠的心電圖表現，不穩定心絞痛時靜息心電圖可出現2個或更多的相臨導聯ST段下移≥0.1mV。靜息狀態下癥狀發作時記錄到一過性ST段改變，癥狀緩解后ST段缺血改變改善，或者發作時倒置T波呈偽性改善(假性正常化)，發作后恢復原倒置狀態更具有診斷價值。心電圖正常并不能排除ACS的可能性[2]。胸痛明顯發作時心電圖正常則應考慮到非心原性胸痛。NSTEMI的心電圖ST段壓低和T波倒置比不穩定心絞痛更明顯和持久，并有系列演變過程，如T波倒置逐漸加深，再逐漸變淺等，兩者的鑒別除了心電圖外還要根據胸痛癥狀以及心肌損傷標志物。ST-T段異常還可以由其他原因引起。ST段持久抬高患者，應當考慮到左室室壁瘤，心包炎，肥厚型心肌病，早期復極綜合征，中樞神經系統事件等。反復胸痛的患者，需進行連續多導聯心電圖監測才能發現ST段變化及無癥狀心肌缺血，動態心電圖監測是一項有價值的診斷工具。2.4實驗室檢查心肌損傷標志物：通常把心肌損傷后因細胞膜的完整性和通透性改變，導致細胞內的大分子生物化學物質逸出，且能在外周循環中被檢出，這類大分子物質稱為心肌標志物。具有理想診斷敏感度的血清標志物應該是：在心肌損傷后快速釋放入血，在標志物血清水平和心肌損害程度之間存在化學計量學關系。為了便于臨床應用，標志物還應該在血中存在相當長的時間以保證足夠的診斷時間窗。2.4.1肌酸激酶同工酶(CK-MB)作為急性心肌梗死生化標志物的“金標準”，在臨床應用已有20多年，是目前仍在沿用的心肌壞死酶學指標。在AMI后1～6hCK-MB質量濃度升高，24h達峰，36～72h下降，3～4d回到基線，CK-MB≥10mg/L即可診斷，但其對心肌梗死診斷的靈敏性和特異性均低于心肌肌鈣蛋白。2.4.2心肌肌鈣蛋白(cTn)肌鈣蛋白復合物Tn包括3個亞單位:T(TnT)、I(TnI)、C(TnC)。后者心肌和骨骼肌均可表達，而前兩者起源于心臟特異性基因。一般所謂的心肌肌鈣蛋白cTn一般特指TnT和TnI，當檢測值稍高于正常值上限時即可認為有診斷價值。通常在癥狀出現2～4h即可在血液中檢測到cTn，但其上升也可推遲到8～12h，可達5～14d。連續觀察其上升模式有助于判斷病情的急慢程度，并可與先前的病情鑒別。約有30%靜息狀態下胸悶不適而無ST段抬高的患者CK-MB不高，被診斷為不穩定心絞痛，但檢測cTn時最終提示為NSTEMI。此外，肌鈣蛋白升高程度與死亡風險之間存在量效關系。一些特殊情況下如診斷早期梗死面積擴大和再梗死，即使可以檢測心肌肌鈣蛋白，CK-MB的測定仍有必要，因為與肌鈣蛋白相比，CK-MB的半衰期短，可檢測出首次峰值后的再次升高[3]。3ACS的治療進展3.1ST段抬高型ACSST段抬高心肌梗死（STEMI）患者因其基礎臨床狀況的不同，各自的危險層次也有一定差異。新近研究顯示，STEMI患者入院時心臟肌鈣蛋白已升高者，發生心血管不良事件的幾率增加[4]。STEMI治療關鍵在于早期開通梗死相關動脈，迅速恢復心肌血流，可減輕心肌損傷程度、降低并發癥，并改善臨床預后。目前，開通梗死相關動脈的主要方法有靜脈溶栓治療與直接經皮冠狀動脈介入治療（PCI）。STEMI的溶栓治療在國內較為普及，但目前所用藥物多系半衰期較短的溶栓藥物，臨床中需多次靜脈推注或持續靜脈滴注。直接PCI是STEMI另一種有效的再灌注治療方式，在大的醫院或心臟中心已廣泛開展。近年來，開展直接PCI治療STEMI的單位越來越多，結果顯示這種機械性再灌注方法安全、有效[5]。直接PCI較溶栓治療能明顯減少患者的再閉塞率、改善心功能及臨床預后、降低對再次血管重建治療的需求[6]。國外也有研究表明STEMI的直接PCI優于靜脈溶栓治療，即使將患者轉運至可行介入治療的中心(若轉運時間不超過3h)，其療效也優于就地靜脈溶栓者。藥物洗脫支架能否使患者更多獲益尚缺乏足夠證據。3.2非ST段抬高型ACS這類患者對其近期發生心血管不良事件的危險性進行評估與分層十分必要。危險分層的主要目的在于篩查高危患者并給予積極治療以防止并發癥的發生，同時篩出低危患者，避免過于復雜的檢查與治療，減少醫療負擔。近年來，國內對不穩定心絞痛的危險分層高度關注，研究表明肌鈣蛋白在不穩定心絞痛患者危險分層中有重要價值[7，8]。研究提示擬診無ST段抬高的ACS，若患者有持續性胸痛、胸痛發作時伴心電圖ST段一過性抬高或持續性壓低、肌鈣蛋白升高、運動負荷試驗陽性或左室射血分數≤40%者，系高危患者，這類患者易發生心肌梗死或死亡事件。早期有創干預：近來，國內也有作者探討了經皮介入治療對高齡NSTEACS患者是安全有效的[9]，對不穩定心絞痛患者，早期有創治療優于早期保守治療[10]。目前較為明確的是對具有高危特征的患者，應首選早期有創干預策略。抗栓治療：此類患者堅持抗栓不溶栓。在抗血小板治療中，ADP受體拮抗劑——氯吡格雷的地位進一步提高。雖增加了出血危險性，但明顯降低了患者的心血管不良事件，及早應用及早獲益，長期應用長期獲益。在抗凝治療中，近年來國內也做了一些研究，低分子肝素在不穩定心絞痛的抗凝治療中其療效不亞于普通肝素。ACS干預模式的轉變：要達到對ACS的早期識別、危險分層、正確分流與積極處理，目前的冠心病監護病房（CCU）的形式及其地位是難以適應的，應建立更加高效、規范、并能早期干預的胸痛中心(CPC)及緊急救護的綠色通道[11]。這種新型的醫療模式由心臟科、急診科等相關多學科共同參與。干預ACS的模式，從CCU向CPC轉變，符合該類疾病現代防治的要求，這種醫療模式將在合理應用與充分發揮先進的醫療技術中起到越來越重要的作用。[參考文獻][1]胡大一,郭藝芳.急性冠狀動脈綜合征的診治進展[J].中國實用內科雜志，2008,28（1）:1-2.[2]劉唐威,李浪.非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征的診斷與風險分層[J].中國實用內科雜志，2008，28（1）:6-9.[3]范維琥，趙碧蓮.心肌損傷標志物在急性冠狀動脈綜合征的應用[J].中國實用內科雜志，2008，28（1）:16-19.[4]趙明中,胡大一,許玉韻，等.入院時肌鈣蛋白Ｉ水平在急性心肌梗死直接經皮冠狀動脈介入干預患者危險分層與預后預測中的價值[J].中華心血管病雜志，2003，31:326-329.[5]黃進,陳紹良,段寶祥，等.直接經皮冠狀動脈腔內成形術和支架植入術治療急性心肌梗死的療效分析[J].中國危重病急救醫學,2000,12:179.[6]李平,凌政,張少富,等.緊急經皮冠狀動脈腔內成形術與溶栓治療急性心肌梗死的比較[J].臨床內科雜志,2002,19:266-267.[7]趙志明，劉昌慧，溫建秋，等.肌鈣蛋白Ｉ對老年不穩定性心絞痛患者危險分層的判斷價值[J].中華老年醫學雜志,2000，19:333-335.[8]丁文惠，王杰萍，田洪森，等.心臟肌鈣蛋白Ｔ對不穩定性心絞痛危險分層的價值[J].中華心血管病雜志，2000，2