病理生理與診斷發(fā)現(xiàn)新的有效的治療方案。，，臨床研究無疑是有益。(1)急性起病布，常呈毛玻璃樣改變，背部可見浸潤影。療方法有反應的患者。o-bidi-font-siz>發(fā)現(xiàn)一些藥物治療能延緩疾病的進展，提高患者的生存率，減少住院天數(shù)。1.抗菌藥物物并不恰當，病死率仍高。等標本行病原學檢查和藥敏試驗，以指導抗菌藥物的選擇。應的敏感抗菌藥物，首選哌拉西林/他唑巴坦、頭孢他啶、頭孢哌酮/舒巴坦、亞胺培南/西[5]3.抗真菌藥物介質(zhì)的合成，但尚需更進一步的臨床研究。起肺內(nèi)血流重新分布，出現(xiàn)肺動靜脈分流，通氣/血流比值失調(diào)，最終導致難以糾正的低氧1.一氧化氮管，使血管平滑肌松弛，降低肺血管阻力，重新分配肺血流量，改例，納入標準為以非全身性感染為誘因且無肺外器官功能障礙的急性肺損傷（ALI）患者]，低病死率、縮短機械通氣時間。價格昂貴，因而臨床推廣應用受到一定的限制。2.前列腺素氧自由基釋放和巨噬細胞激活等作用。[17]肺循環(huán)時可被徹底清除，因而靜脈給藥可產(chǎn)生選擇性肺血管擴張效應。Fullerton等[18]對10例原無慢性肺疾病的心臟外科手術患者在體外循環(huán)轉(zhuǎn)流停止、血流動in）]所致。穩(wěn)定、價格便宜易得、給藥方便、毒副作用較小，可能有較好的應用前景。傷AT-Ⅱ,干擾PS的合成、功能及代謝，導致肺內(nèi)PS氣管黏液纖毛系統(tǒng)的運輸，有助于分泌物的排除。化失活[23]。2.免疫治療死率，但缺乏統(tǒng)計學意義，有待于進一步的臨床療效綜合評價[27]。3.硫辛酸(α-lipoicacid，LA）3.基因治療缺氧，避免發(fā)生或加重多臟器功能損害。[2]伍國強，李曠怡，李軼男.嚴重創(chuàng)傷后急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征患者呼吸機相關[6]AnnaneD，BellissantE，BollaertPE，etal.Corticosteroidreplacementincriticallyill1.e(ARDS)ClinicalTrialsNetwork.efficacyandsafetyofcorticosteroidsforpersisten，preventsacuterespiratoryfailureincriticallysu，etal.Inhalationofnitricoxideinacutelunginjury:resultdstudyofliposomalprostaglandinE1(TLCC-53)inpatientswitha[17]梁一梅，梁一舉，楊朝暉.前列腺素E1在全身炎癥反應，etal.EffectofrebinantsurfactantproteinCsurfactan，etal.Thirtyyearsofclinicaltrialsinacute，etal.AtrialofantioxidantsN-acetylcysteineandpro.74.，etal.Increasedcirculatingendothelialprogenitorcel損傷的原因主要為全身性感染、外傷等，還可見于其他各種疾病。但遺憾的是，1.肺泡表面活性物質(zhì)補充療法 le 可應用該藥。3.部分液體通氣（partialliquidventilation，PLV）4.其他吸入療法的水分清除掉來改善預后這一假說而吸入促進清除的β激動劑的。1.糖皮質(zhì)激素纖維化從而改善肺損傷，并進行大量的臨床試驗。療效。2.抗氧化劑同樣，動物實驗發(fā)現(xiàn)有抑制炎癥細胞因子表3.酶抑制劑抑制劑西維來司他（sivelestat）經(jīng)過大量的動物實驗