04復蘇后低溫思考心肺復蘇后低溫治療的思考04復蘇后低溫思考全世界每年約有17,000,000人死于心血管疾病，其中心跳驟停后神經功能損害是主要死亡原因。迄今為止心跳驟停后尚缺乏有效的治療手段。04復蘇后低溫思考腦復蘇(cerebralresuscitation)綜合療法04復蘇后低溫思考腦缺血腦完全缺血10-15秒，腦的氧儲備即完全消耗，病人意識消失；20秒后自發和誘發腦電活動停止，細胞膜離子泵功能開始衰竭；1分鐘腦干的活動消失，呼吸幾乎停止，瞳孔散大；4－5分鐘內腦的葡萄糖及糖原儲備和三磷酸腺苷（ATP）即被耗竭。04復蘇后低溫思考腦代謝腦是周身需氧最多而且最不能耐受缺氧的器官。重量占體重的2%，腦血流量卻占心排出量15%-20%，耗氧量占全身耗氧量的20%-25%以上，葡萄糖消耗占65%。04復蘇后低溫思考腦復蘇內容主要任務：防治腦水腫和顱內壓升高。適應證：參照復蘇過程中神經系統的體征。原則：防止或緩解腦組織腫脹和水腫。主要措施：脫水、降溫、腎上腺皮質激素。04復蘇后低溫思考低溫降低腦耗氧量、減少乳酸聚積、穩定生物膜、保護血管內皮細胞，抑制磷酸酶活化，抑制氧自由基和脂質過氧化物反應、抑制多種內源性毒性介質釋放等作用。國外：最大保護時限34℃~35℃，1～3小時國內：主張30℃~34℃，持續24小時以上。不宜認為凡是心臟停搏者都必須降溫。心臟停搏未超過3－4分鐘或病人已呈軟癱狀態時，不是低溫的適應證。04復蘇后低溫思考低溫實施要點重點頭部降溫及早實施，尤其最初10min內。足夠降溫，降溫至聽力恢復為止。抗驚厥、控制抽搐和寒戰。維持循環和呼吸功能穩定。配合其他治療手段：脫水、高壓氧04復蘇后低溫思考患者男，14歲，體重31Kg。因“先天性脊柱側凸癥”擬行“脊柱冊凸矯形術”。入室心率132次每分，血壓為100\65。常規麻醉誘導（咪達唑侖1mg、芬太尼0.2mg、丙泊酚50mg、維庫溴銨4mg）插管順利，控制呼吸。手術于9:50開始，并同時行控制性降壓，給予烏拉地爾10mg,加深麻醉控制收縮壓在90，舒張壓在55左右。并定期行血氣監測。手術進行至14:00時,心率增加，血壓明顯變化下降至40-60\30-38，此時估計失血1700ml左右，急拿血制品輸血，但低灌注時間持續1小時，并發生心跳驟停，行胸外心臟按壓，靜脈腎上腺素1mg,血壓回升，心跳恢復。帶管送ICU。病人深度昏迷，瞳孔0.6cm，對光反射遲鈍。病例一04復蘇后低溫思考病例二女性，46歲，因“右側頸內動脈動脈瘤”擬在全麻下行“腦血管介入栓塞術”。常規麻醉誘導（芬太尼0.2mg,,丙泊酚150mg,維庫溴銨6mg），插管順利。手術開始后，維庫溴銨2mg靜注，丙泊酚20ml/h和瑞芬太尼20ml/h維持麻醉。2小時后手術結束。病人出現自主呼吸后，靜注阿托品1mg、新斯的明2mg，帶氣管導管自主呼吸空氣，SPO295％左右，5分鐘后拔出氣管導管觀察30分鐘后，自主呼吸節律規則，呼吸動度好，SPO2始終能維持在95％左右，能抬頭堅持5秒左右，送病人回監護室。04復蘇后低溫思考病例二到監護室時發現患者面色蒼白、口唇發紺，呼之無反應，疼痛刺激無反應。查體：無自主呼吸，心率約40次/分，脈搏極微弱，血壓測不出，雙瞳孔0.5cm，對光反射及壓眶反射消失。立即予簡易呼吸器輔助呼吸，并行床旁胸外心臟按壓。2分鐘后大動脈搏動不可及，繼續行胸外心臟按壓，靜推腎上腺素、阿托品、利多卡因，并行氣管插管；氣管插管成功后即予呼吸機維持呼吸；約10分鐘后心跳恢復，約140次/分，血壓90/58mmHg。再過15分鐘后患者自主呼吸恢復，約10次/分，心率128次/分，血壓130/85mmHg，雙瞳孔0.3cm，對光反射消失。04復蘇后低溫思考1994-2008“低溫”11011篇文獻04復蘇后低溫思考1994-2008“心肺腦復蘇”88篇文獻04復蘇后低溫思考1994-2008“心肺復蘇”116篇文獻04復蘇后低溫思考1990-2009“CardiacArrest”67684篇文獻04復蘇后低溫思考1994-2008“CardiacArrest”+“Hypothermia”10531篇文獻04復蘇后低溫思考2005-2009,僅限于雜志“CardiacArrest”+“Hypothermia”1201篇文獻04復蘇后低溫思考2004－2009,僅限于雜志“CardiacArrest”+“Hypothermia”432篇文獻04復蘇后低溫思考1994-2009,僅限于雜志“Hypothermia

Therapetics”2753篇文獻04復蘇后低溫思考2005-2009,僅限于雜志“HypothermiaTherapetics”+“CardiacArrest”637篇文獻04復蘇后低溫思考1999-現在僅限于雜志“Hypothermia”+“Neuroprotection”04復蘇后低溫思考1999-現在僅限于雜志“Hypothermia”+“Neuroprotection”2301篇文獻04復蘇后低溫思考1999-現在僅限于雜志“Hypothermia”+“Neuroprotection”“CardiacArrest”720篇文獻04復蘇后低溫思考2005-現在僅限于雜志“Hypothermia”+“Neuroprotection”“CardiacArrest”390篇文獻04復蘇后低溫思考1960-1990僅限于雜志“HypothermiaTherapetics”+“CardiacArrest”113篇文獻04復蘇后低溫思考1991-現在僅限于雜志“HypothermiaTherapetics”+“CardiacArrest”04復蘇后低溫思考1991-現在僅限于雜志“HypothermiaTherapetics”+“CardiacArrest”287篇文獻04復蘇后低溫思考1960-1990僅限于雜志“HypothermiaTherapetics”+“CardiacArrest”04復蘇后低溫思考1960-1990僅限于雜志“HypothermiaTherapetics”+“CardiacArrest”73篇文獻04復蘇后低溫思考1960-1990僅限于雜志“HypothemiaTherapeutics”04復蘇后低溫思考1960-1990僅限于雜志“HypothemiaTherapeutics”290篇文獻04復蘇后低溫思考

室顫導致的心跳驟停心肺復蘇成功后，淺低溫治療有利于神經功能恢復，并減少死亡率。2002；346（8）：549－55604復蘇后低溫思考NEnglJMed2002；346（8）：557－563我們初步觀察結果表明淺低溫似乎可以改善院外心跳驟停復蘇后昏迷病人的預后。04復蘇后低溫思考恢復自動循環后立即降溫04復蘇后低溫思考體溫降至33℃持續18小時……出現橫紋肌溶解、急性腎衰、休克肝、高鈉血癥、心肌梗塞……2次電機械分離但復蘇成功。第4天睜眼、對刺激有反應……第12天氣管切開，置入胃管…..第21天停呼吸機，可行走、未發現明顯神經系統并發癥。04復蘇后低溫思考62歲，男，院外心跳驟停后28min后恢復循環，迅速轉為心室停搏，采用機械心肺復蘇機，再次恢復循環后呈深昏迷。轉入導管室后實施低溫治療,再次停跳，在人工CPR下顯示左冠狀動脈梗阻，再通后送入ICU行主動脈內球囊反搏。低溫24小時，13天后病人清楚，未發現神經并發癥。04復蘇后低溫思考04復蘇后低溫思考低溫組的存活率明顯增高（56%v36%）04復蘇后低溫思考不論心跳驟停7min或9min，傷后72h神經缺陷評分（NDS）立即降溫組（立即降溫，維持6h）顯著優于常規降溫組（1h后降溫，維持12h）。04復蘇后低溫思考顱內出血（ICH）后實施顱腦淺低溫顯著降低腦水腫形成，甚至大鼠腦血腫后24h實施顱腦低溫。其機制包括：降低血腦屏障破壞、減輕炎癥和氧化損害。JStrokeCerebDiseases.2008;17(4):187-19504復蘇后低溫思考結果顯示硫酸鎂與淺低溫聯合有神經保護作用，甚至治療被遲誤幾小時。BrainReserch.2008;258-26404復蘇后低溫思考體外ECMO治療過程中，低溫治療延續到6天。兩例病人存活且無神經并發癥。我們認為延續低溫不僅有神經保護，并且可減輕包括肺水腫在內的再灌注損傷。2009:379-38104復蘇后低溫思考InterJCardio2009:387-391低溫治療改善神經功能預后。再灌注治療與低溫聯合不明顯增加出血性并發癥風險。04復蘇后低溫思考2008:386-392結論：延續低溫治療有顯著保護作用，但不能用水腫減輕解釋。04復蘇后低溫思考我們相信本研究是開發將來可大量應用于臨床的快速降溫和控制復溫的可靠的降溫裝置的第一步。2008:5662-567004復蘇后低溫思考在動物大腦中動脈阻斷模型中咖啡因和低溫有神經保護作用，研究兩者聯合應用的神經保護作用……在急性腦卒中病人實施低溫同時使用咖啡因，靜注t-PA是可行的。200904復蘇后低溫思考我們先前研究顯示低溫通過抑制NFКB酶活性減輕部分腦梗塞的炎癥反應……同樣，觀察結果顯示低溫具有全腦梗塞的抗炎作用。與部分腦梗塞不同的是，低溫可引起NFКB酶活性和轉化降低，但NFКB調節蛋白不受低溫影響。04復蘇后低溫思考低溫是唯一被證實有神經保護臨床效果的方法。為了證實低溫在分子方面的重要性，本研究采用多通道計算機控制系統，監測自主行動老鼠的顱腦溫度，探討發揮神經保護作用所必需的時間治療窗。8周齡SD大鼠大腦中動脈阻塞2h，分別于再灌注后0、2、4、6h實施缺血后低溫至直2天后處死。由于再灌注后4h內實施低溫保護效果顯著，表明本模型淺低溫的治療窗為再灌注后4小時。采用寡核苷酸（microarrays）進行低溫有效相關潛在的多基因表達分析，包括炎癥基因，如osteopontin,早期生長反應-1或巨噬細胞炎癥蛋白-3a。缺血后淺低溫的神經保護作用明顯與減輕神經細胞炎癥有關。04復蘇后低溫思考背景：動物創傷性腦損傷模型證明低溫治療可改善存活率和神經病理后果。但有關小兒嚴重創傷性腦外傷后低溫治療能否改善存活率和神經病理性后果尚不清楚。04復蘇后低溫思考方法：多個國家、多中心將嚴重創傷性腦外傷隨機分為低溫治療組（外傷后8小時內開始降溫至32℃24小時）和正常體溫組（37℃）。6個月后對小兒大腦功能進行評分，主要后果是殘疾、腦死亡或死亡等不良后果的比例。04復蘇后低溫思考結果：共225例隨機分入低溫組（33.1±1.2℃）和正常體溫組（36.9±0.5℃）,6個月后不良后果比率分別是31%和22%。死亡數分別是23(21%)和14(12%)。與正常體溫組相比，低溫組在復溫時血壓更低，需要更多的升壓藥。在ICU和住院天數、其他副作用兩組間無差異。04復蘇后低溫思考結論：小兒嚴重創傷性腦外傷傷后8小時內開始降溫，持續24小時不能改善神經病理預后，可能增加死亡率。04復蘇后低溫思考一項前瞻性、多中心、隨機實驗沒有證實淺低溫治療可改善嚴重創傷性腦外傷病人的預后。然而，達到目標溫度的平均時間超過8h，所有病人進行Glasgow昏迷指數評分顯示大腦病理變化大。因此，低溫對創傷后大腦損傷（TBI），特別是顯著決定著創傷性大腦損傷（TBI）發病率和死亡率的創傷性軸突損傷（TBI）的治療作用值得進一步研究。目前尚缺乏淺低溫對創傷性軸突損傷（TBI）長時間的有益作用的研究。為此，我們設計了TBI體外視神經再長模型，成年SD大鼠單側視神經伸展6,7或8mm活塞式位移……損傷后3小時內立即實施低溫可減輕胞核軸突惡化。在軸突大小方面無保護作用。結果支持有關創傷性大腦損傷的低溫治療的暫時作用有待進一步研究。04復蘇后低溫思考04復蘇后低溫思考國際復蘇聯合會（ILCOR,InternationalLiaisonCommitteeonResuscitation）低溫治療低溫治療必須是心跳驟停復蘇后昏迷病人標準治療措施的一部分。兩個臨床隨機實驗和一個Meta分析顯示院外VF心跳驟停心肺復蘇早期昏迷成年病人在恢復自主循環后早期（幾分鐘至幾小時）降溫有改善作用。四個回顧性研究報告院外（out-of-hospital）非VF和所有心律失常驟停病人存活昏迷病人低溫治療有益處。只有淺低溫（mildhypothermia）被證實在心跳驟停后可以提高存活率。但其治療作用尚缺乏充足的證據，還沒有建立起理想的誘導技術（單獨或聯合使用），目標溫度、治療時間、復溫速度等。動物實驗證明心肺復蘇后及時或恢復自主循環后15分鐘內實施低溫并維持1－2小時是有益的。延遲治療超過24小時后，有關治療窗知道的就很少了。老鼠動物模型心跳驟停ROSC后立即或1小時后低溫24小時后有神經保護作用。在沙鼠前腦缺血模型中，缺血再灌注分別在1、6、12小時后低溫持續48小時顯示隨實施低溫時間延遲神經保護作用的確降低。心跳驟停后低溫（HACA）達到目標溫度的時間的中位數是8小時（6－26小時）等在恢復自主循環后2小時中心溫度達到33.5℃。很顯然，還需要進一步的臨床研究來優化低溫治療方法。04復蘇后低溫思考總結，動物和臨床證據強烈支持淺低溫對心跳驟停后綜合征是有效治療措施。院外室顫心跳驟停恢復自主循環后昏迷成人必須低溫32℃至34℃至少12小時至24小時。目前大多數專家建議低溫至少24小時。……盡管臨床上尚未確定低溫開始的最佳時機，目前共識是低溫越快越好。04復蘇后低溫思考2005國際心肺復蘇（CPR）與心血管急救ECC）指南誘導低體溫自發的可耐受的體溫（允許輕度低體溫＞33℃）和主動誘導的低體溫對復蘇后治療均有作用。2份臨床試驗誘導低體溫(RO