腦出血匯報人：醫學生文獻學習腦出血腦出血（intracerebralhemorrhage）是指原發性非外傷性腦實質內出血，在我國占卒中的10%～20%。發病率為每年（60～80）/10萬，雖然腦出血發病率低于腦梗死，但致死率卻高于后者，急性期病死率高達30%～40%概述腦出血最常見病因是高血壓性腦細小動脈硬化其他病因包括腦淀粉樣血管病變、抗栓治療（溶栓、抗凝或抗血小板聚集治療等）、腦動靜脈畸形、腦動脈瘤、煙霧病、血液病（如白血病、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜或血友病等）或肝臟疾病導致的出凝血功能障礙等。病因腦出血高血壓性腦出血的主要發病機制是腦內細小動脈在長期高血壓作用下，發生慢性病變，最后破裂。顱內動脈壁薄弱，中層肌細胞和外膜結締組織較少，且無外彈力層。長期高血壓使腦細小動脈發生玻璃樣變性、纖維素樣壞死，甚至形成微動脈瘤或夾層動脈瘤，血壓驟然升高時血管破裂出血。高血壓性腦出血的好發部位在基底節區，主要因為供應此處的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角發出，在血管病變的基礎上，承受壓力較高的血流沖擊易發生破裂出血。非高血壓性腦出血，由于其病因不同，發病機制各異。發病機制腦出血腦內新鮮的出血呈紅色，紅細胞降解后形成含鐵血黃素而帶棕色。血塊溶解，吞噬細胞清除含鐵血黃素和壞死的腦組織，膠質增生，小出血灶形成膠質瘢痕，大出血灶吸收后形成囊腔，內有含鐵血黃素等血紅蛋白降解產物及黃色透明黏液。一般高血壓性腦出血在30分鐘內停止出血，血腫保持相對穩定，其臨床神經功能缺損僅在出血后30～90分鐘內進展。近年研究發現72.9%的腦出血患者出現不同程度的血腫增大，少數高血壓性腦出血發病后3小時內血腫迅速擴大，血腫形態往往不規則，密度不均一，尤其是使用抗栓治療及嚴重高血壓控制不良時，其臨床神經功能缺損的進展可延長至24～48小時。病理與病理生理腦出血腦出血后血液可破入腦室系統或蛛網膜下腔。殼核出血常侵入內囊，如出血量大也可破入側腦室；丘腦出血常破入第三腦室或側腦室，向外也可累及內囊；腦橋或小腦出血則可直接破入蛛網膜下腔或第四腦室。腦出血后由于血腫的占位效應，以及血腫周圍腦組織水腫，可引起顱內壓升高，使腦組織受壓移位，重者形成腦疝。幕上大腦半球出血時，血腫向下擠壓丘腦和腦干，使之移位，可發生小腦幕切跡疝；小腦或腦干大量出血可發生枕骨大孔疝。病理與病理生理腦出血1.?一般表現?腦出血常見于50歲以上患者，男性稍多于女性多有高血壓病史，寒冷季節發病率較高。多在情緒激動或活動中突然發病，少數在安靜狀態下發病前驅癥狀一般不明顯，發病后癥狀在數分鐘至數小時內達到高峰。急性期血壓常明顯升高，并有頭痛、嘔吐和不同程度的意識障礙等全腦癥狀，依出血部位不同，可有不同局灶性神經功能缺損。臨床表現腦出血2.?局灶性定位表現

取決于出血部位和出血量。高血壓性腦出血的好發部位是基底節區，其他部位包括腦葉、腦干、小腦和腦室。臨床表現腦出血2.?局灶性定位表現?（1）基底節區出血

約占腦出血的70%，包括殼核、蒼白球、丘腦和尾狀核頭出血。1）殼核出血：最常見，占腦出血的50%～60%。主要由豆紋動脈（尤其外側支）破裂所致，可分為局限型（血腫僅局限于殼核內）和擴延型。出血侵及內囊可出現病灶對側偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲，出血量大壓迫皮質，還可出現雙眼球向病灶側凝視，優勢半球受累可有失語。臨床表現腦出血2.?局灶性定位表現?

（1）基底節區出血2）丘腦出血：占腦出血的10%～15%主要由丘腦膝狀體動脈或丘腦穿通動脈破裂所致，可分為局限型（血腫僅局限于丘腦）和擴延型。出血侵及內囊可出現對側偏癱、偏身感覺障礙，通常感覺障礙重于運動障礙。深、淺感覺均受累，而深感覺障礙更明顯，可伴有偏身自發性疼痛和感覺過度。丘腦出血可出現精神障礙（情感淡漠、視幻覺和情緒低落等）、丘腦性失語（言語緩慢、重復言語、發音困難、復述差、朗讀正常）、認知障礙和人格改變等。臨床表現腦出血2.?局灶性定位表現?

（1）基底節區出血2）丘腦出血：占腦出血的10%～15%丘腦出血向下擴展到下丘腦或中腦上部時，可引起一系列眼位異常，如垂直凝視或側視麻痹、雙眼分離性斜視、凝視鼻尖和眼球會聚障礙等。血腫波及丘腦下部或破入第三腦室，可表現為意識障礙加深、瞳孔縮小、中樞性高熱及去大腦強直等癥狀。臨床表現腦出血2.?局灶性定位表現

（1）基底節區出血3）尾狀核頭出血：較少見，約占腦出血的5%一般出血量不大，多經側腦室前角破入腦室。臨床常表現為頭痛、嘔吐、頸強直、精神癥狀也可無局灶性神經功能缺損癥狀，僅有腦膜刺激征，注意與蛛網膜下腔出血鑒別。臨床表現腦出血2.?局灶性定位表現

（2）腦葉出血

占腦出血的5%～10%常由腦淀粉樣血管病、血液病、腦血管畸形或腦動脈瘤破裂等所致。出血以頂葉最常見，其次為顳葉、枕葉和額葉，也可出現多發性腦葉出血。臨床可表現為頭痛、惡心、嘔吐等，癲癇發作比其他部位出血常見，肢體癱瘓較輕。臨床表現腦出血2.?局灶性定位表現

（2）腦葉出血

占腦出血的5%～10%根據受累的腦葉不同，可出現局灶性定位癥狀和體征。額葉出血可有對側偏癱、尿便障礙、摸索和強握反射等，優勢半球出血時可出現Broca失語。頂葉出血偏癱較輕，對側偏身感覺障礙顯著，對側下象限盲，優勢半球出血時可出現格斯特曼綜合征，非優勢半球受累有體象障礙。顳葉出血表現為對側中樞性面舌癱及以上肢為主的癱瘓，對側上象限盲，優勢半球受累可有Wernicke失語，可有顳葉癲癇、幻嗅、幻視等。枕葉出血表現為對側同向性偏盲，并有黃斑回避，多無肢體癱瘓。臨床表現腦出血2.?局灶性定位表現

（3）腦干出血

約占腦出血的10%，絕大多數為腦橋出血，由基底動脈腦橋支破裂所致。1）腦橋出血：小量出血可無意識障礙，表現為頭痛、嘔吐、交叉性癱瘓或偏癱、眩暈、共濟失調、兩眼向病灶側凝視麻痹或核間性眼肌麻痹等。大量出血（＞5ml）時，血腫累及雙側被蓋部和基底部，常破入第四腦室，患者很快出現意識障礙，并出現雙側針尖樣瞳孔、中樞性高熱、呼吸節律紊亂、嘔吐咖啡樣胃內容物、眼球浮動、四肢癱瘓和去大腦強直等。臨床表現腦出血2.?局灶性定位表現

（3）腦干出血

約占腦出血的10%，絕大多數為腦橋出血，由基底動脈腦橋支破裂所致。2）中腦出血：少見，輕癥表現為突然出現復視、眼瞼下垂、一側或雙側瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側肢體共濟失調，也可表現為Weber綜合征或Benedikt綜合征。嚴重者很快出現意識障礙、四肢癱瘓、去大腦強直，可短期內死亡。臨床表現腦出血2.?局灶性定位表現

（3）腦干出血

約占腦出血的10%，絕大多數為腦橋出血，由基底動脈腦橋支破裂所致。3）延髓出血：更為少見，臨床表現為突然猝倒、意識障礙、血壓下降、呼吸節律不規則、心律失常，繼而死亡。輕癥患者可表現為不典型的Wallenberg綜合征。臨床表現腦出血2.?局灶性定位表現

（4）小腦出血

約占腦出血的10%最常由小腦上動脈分支破裂引起，多累及小腦齒狀核。臨床表現為突發頭痛、頻繁嘔吐、眩暈和共濟失調，可伴有枕部疼痛等。出血量較少者，主要表現為小腦受損癥狀，如病灶側共濟失調、眼震和吟詩樣語言等，多無癱瘓；出血量較多者（尤其是小腦蚓部出血），病情進展迅速，發病時或發病后12～24小時內出現昏迷及腦干受壓征象，雙側針尖樣瞳孔、呼吸不規則、心率減慢等，最后因枕骨大孔疝而死亡。臨床表現腦出血2.?局灶性定位表現

（5）腦室出血

分為原發性和繼發性。原發性腦室出血是由脈絡叢血管或室管膜下動脈破裂出血所致，占腦出血的3%～5%；繼發性腦室出血是指腦實質出血破入腦室，臨床較常見。出血量較少時，僅表現為頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，無局灶性神經體征，臨床上易誤診為蛛網膜下腔出血。大量腦室出血時，患者因梗阻性腦積水可很快出現昏迷、針尖樣瞳孔、四肢癱瘓、去大腦強直發作和腦膜刺激征等；常出現丘腦下部受損的表現，如中樞性高熱、大汗、消化道出血、血糖增高、尿崩癥等，預后差，可在數小時內死亡。臨床表現腦出血1.?CT平掃和CTA檢查

顱腦CT平掃是診斷腦出血的首選方法，可清楚顯示出血部位、出血量大小、血腫形態、是否破入腦室以及血腫周圍有無低密度水腫帶和占位效應等。輔助檢查CT顯示不同部位高密度出血灶A.左側殼核出血；B.右丘腦出血；C.右側顳葉出血；D.腦橋出血；E.左小腦出血；F.腦室出血。腦出血1.?CT平掃和CTA檢查

早期血腫在CT上多表現為圓形或卵圓形均勻高密度區，邊界清楚，腦室大量積血時呈高密度鑄型，腦室擴大。1周后血腫周圍有環形增強，血腫吸收后呈低密度或囊性變。腦室積血多在2～3周內吸收，而較大的腦實質血腫一般需6～7周才可徹底吸收。顱腦CT顯示血腫密度不均勻、形態不規則是血腫擴大的預警征象，如血腫內出現低密度液平、黑洞征、旋渦征、島征/衛星征，CTA“點征”等。此外，CTA有助于發現腦血管畸形、動脈瘤和煙霧病等出血病因。腦出血后動態復查CT可評估出血的演變情況。輔助檢查腦出血2.?MRI和MRA檢查

對急性腦出血診斷的敏感性和特異性不及CT但有助于發現腦組織結構異常，SWI可顯示陳舊出血灶或小出血灶，MRA和SWI能幫助明確腦出血的病因，如腦血管畸形、動脈瘤、腫瘤和腦淀粉樣血管病等。輔助檢查腦出血2.?MRI和MRA檢查

腦出血灶不同時期MRI不同序列信號改變有所差別超急性期（＜24小時）為長T1、長T2信號，與腦梗死、水腫不易鑒別；急性期（1～3天）為長T1、短T2信號；亞急性早期（3～7天）為短T1、短T2信號；亞急性晚期（7～14天）為短T1、長T2信號；慢性期（＞14天）為長T1、短T2信號。輔助檢查腦出血3.?DSA檢查?腦出血患者一般不需要進行DSA檢查除非懷疑有腦血管畸形、動脈瘤或煙霧病又需外科手術或血管介入治療時才考慮。DSA可清楚顯示異常血管和造影劑外漏的破裂血管。輔助檢查腦出血4.?腦脊液檢查?腦出血患者一般無須進行腰椎穿刺檢查，以免誘發腦疝形成如須排除顱內感染和蛛網膜下腔出血，可謹慎進行。輔助檢查腦出血5.?其他檢查?

包括血常規、血液生化、凝血功能和心電圖檢查。外周血白細胞可暫時增高，血糖和尿素氮水平也可暫時升高，凝血活酶時間和部分凝血活酶時間異常提示有凝血功能障礙。輔助檢查腦出血中老年患者在活動中或情緒激動時突然發病迅速出現局灶性神經功能缺損癥狀和頭痛、惡心、嘔吐等高顱壓表現可伴有不同程度意識障礙血壓常明顯偏高

以上應高度懷疑腦出血，顱腦CT檢查有助于明確診斷。診斷腦出血（1）首先與其他類型的卒中如腦梗死、蛛網膜下腔出血相鑒別，顱腦CT檢查有助于鑒別。（2）對有頭部外傷史者應與外傷性腦出血、硬膜下出血相鑒別，硬膜下出血以顱內壓增高癥狀為主要表現，顱腦CT檢查有助于鑒別。（3）對突然發病、迅速昏迷且局灶體征不明顯者，應注意與引起昏迷的全身性疾病（如中毒：酒精中毒、鎮靜催眠藥物中毒、一氧化碳中毒）及代謝性疾病（低血糖、肝性腦病、肺性腦病和尿毒癥等）鑒別。應仔細詢問病史，并進行相關的實驗室檢查，顱腦CT能幫助鑒別診斷。鑒別診斷腦出血治療原則為脫水降顱壓，調控血壓，防止繼續出血，防治并發癥。1.?內科治療2.?外科治療3.?康復治療治療腦出血1.?內科治療（1）一般處理：一般應臥床休息2～4周，避免情緒激動和血壓升高。適度抬高床頭；保持呼吸道通暢；有消化道出血者宜禁食；明顯頭痛、過度煩躁不安者，可酌情適當給予鎮靜止痛劑；便秘者可選用緩瀉劑；注意水、電解質平衡，預防吸入性肺炎和早期積極控制感染。嚴密監測病情，注意意識、瞳孔和生命體征等的改變。治療腦出血1.?內科治療（2）脫水降顱壓：顱內壓（intracranialpressure，ICP）升高的主要原因為早期血腫的占位效應和血腫周圍腦組織水腫，腦出血后3～5天，腦水腫達到高峰。ICP增高，可致腦疝形成，是導致腦出血患者死亡和影響功能恢復的主要因素。積極控制腦水腫、降低ICP是腦出血急性期治療的重要環節。滲透性脫水劑20%甘露醇是最重要的降顱壓藥物，其他脫水劑包括呋塞米、20%人血清白蛋白、甘油果糖和高滲鹽水，建議將滲透壓維持在310mOsm/（kg·H2O）左右。糖皮質激素因其副作用大，且降顱壓效果不如高滲脫水劑，故不建議作為脫水藥物使用。治療腦出血1.?內科治療（3）調控血壓：腦出血時血壓升高是機體針對ICP增高而做出的為保證腦組織血供的一種腦血管自動調節反應，隨著ICP下降，血壓也會下降，因此降低血壓應首先以脫水降顱壓治療為基礎。但如果血壓過高，又會增加再出血的風險，因此需要控制高血壓。調控血壓時應考慮患者的年齡、有無高血壓史、有無高顱壓、出血原因和發病時間等因素。治療腦出血1.?內科治療（3）調控血壓：一般來說，對于收縮壓為150～220mmHg的腦出血患者，在沒有急性降壓禁忌的情況下，數小時內降壓至130～140mmHg是安全的，可能有助于改善神經功能；對于收縮壓＞220mmHg的患者，在密切監測血壓的情況下，應持續靜脈輸注藥物控制血壓，收縮壓目標值為160mmHg；降壓期間應嚴密觀察血壓水平的變化，避免血壓波動，每隔5～15分鐘進行1次血壓監測。治療腦出血1.?內科治療（4）止血治療：如果有凝血功能障礙，可針對性給予止血藥物治療如：溶栓治療相關腦出血可補充纖維蛋白原、血小板和含凝血因子Ⅷ的冷沉淀物；肝素治療相關腦出血可用魚精蛋白中和；華法林治療相關腦出血可用維生素K1拮抗；對新型口服抗凝藥物相關腦出血，有條件者可應用相應拮抗藥物，如達比加群酯相關腦出血可使用依達賽珠單抗。止血藥物如6-氨基己酸或氨甲苯酸等，對高血壓性腦出血的作用不大。治療腦出血1.?內科治療（5）亞低溫治療：是腦出血的輔助治療方法，可能有一定效果，可在臨床當中試用。治療腦出血1.?內科治療（6）并發癥的防治：肺部感染、上消化道出血和水、電解質紊亂給予相應的治療。中樞性高熱大多采用物理降溫，有學者提出可用多巴胺受體激動劑（如溴隱亭）治療。癱瘓患者應用氣壓泵裝置預防深靜脈血栓；對易發生深靜脈血栓的高危患者，一般在腦出血停止、病情穩定和血壓控制良好的情況下，可考慮給予小劑量低分子量肝素進行預防性抗凝治療。治療腦出血1.?內科治療（6）并發癥的防治：抗利尿激素分泌異常綜合征，又稱稀釋性低鈉血癥，可發生于約10%的腦出血患者，因經尿排鈉增多，血鈉降低，從而加重腦水腫，應限制水攝入量在800～1000ml/d，補鈉9～12g/d。腦耗鹽綜合征是心房鈉尿肽