6種輸入性傳染病預防控制指南和臨床診療方案埃博拉出血熱預防控制技術指南埃博拉出血熱(Ebolahemorrhagicfever,EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus,EBV)引起的一種急性出血性傳染病。人主要通過接觸病人或感染動物的體液、排泄物、分泌物等而感染，臨床表現主要為發熱、出血和多臟器損害。埃博拉出血熱的病死率高，可達50%-90%。本病于20世紀70年代在非洲首次發現，主要在非洲的烏干達、剛果、加蓬、蘇丹、科特迪瓦、利比里亞、南非等國家流行。一、疾病概述（一）病原學。埃博拉病毒屬絲狀病毒科（Filiviridae），為不分節段的單股負鏈RNA病毒。病毒呈長絲狀體，可呈桿狀、絲狀、“L”形等多種形態。毒粒長度平均1000nm,直徑70-90nm。病毒有脂質包膜，包膜上有呈刷狀排列的突起，主要由病毒糖蛋白組成。埃博拉病毒基因組是不分節段的負鏈RNA，大小為18.9kb，編碼7個結構蛋白和1個非結構蛋白。EBV可在人、猴、豚鼠等哺乳類動物細胞中增殖,其中Vero-98、Vero-E6、Hela-229細胞最敏感。病毒接種后,6-7小時出現細胞病變,表現為細胞圓化、皺縮,細胞質內可見纖維狀或顆粒狀結構的包含體。給獼猴接種埃博拉病毒后可產生與人類疾病相似的癥狀體征并引起死亡。在鳥類、爬行類、節肢動物和兩棲類動物細胞內不能復制，在倉鼠與豚鼠中，需多次傳代才能引起死亡。埃博拉病毒包括四種亞型：埃博拉-扎伊爾（Ebola-Za？re）、埃博拉-蘇丹（Ebola-Sudan）、埃博拉-科特迪瓦（Ebola-C？ted’Ivoire）和埃博拉-萊斯頓（Ebola-Reston）。前三種亞型埃博拉病毒已證實能夠致人類疾病。不同亞型毒力不同,Ebola-Za？re毒力強,人感染后病死率高,Ebola-Sudan次之,Ebola-C？ted’Ivoire對黑猩猩有致死性,對人的毒力較弱。Ebola-Reston對非人靈長類動物有致死性,而人感染后不發病。不同亞型病毒糖蛋白的基因組核苷酸構成差異較大（同源性為34%-43%）,但同一亞型的病毒基因組相對穩定，遺傳特性很少發生變化。EBV病毒在室溫下穩定，60℃1小時大部分病毒被滅活,對紫外線、γ射線、甲醛、次氯酸、酚類等消毒劑和脂溶劑均敏感。（二）流行病學特征。1.傳染源和宿主動物感染埃博拉病毒的人和非人靈長類均可為本病傳染源。埃博拉病毒的自然儲存宿主及其在自然界的自然循環方式尚不清楚，首發病例的傳染源也不清楚，但首發病例與續發病例均可作為傳染源而造成流行。在非洲大陸，埃博拉病毒感染和雨林中死亡的黑猩猩、大猩猩、猴子等野生動物接觸有關。有實驗證實蝙蝠感染埃博拉病毒后不會死亡。蝙蝠可能在維持埃博拉病毒在熱帶森林的存在中充當重要角色。2.傳播途徑（1）接觸傳播接觸傳播是本病最主要的傳播途徑。病人或動物的血液及其他體液、嘔吐物、分泌物、排泄物（如尿、糞便）等均具有高度的傳染性，可以通過接觸病人和亞臨床感染者(特別是血液、排泄物及其他污染物)而感染。病人自急性期至死亡前血液中均可維持很高的病毒含量，醫護人員在治療、護理病人時、或處理病人尸體過程中容易受到感染，病人的轉診還可造成醫院之間的傳播。醫院內傳播是導致埃博拉出血熱暴發流行的重要因素。（2）氣溶膠傳播吸入感染性的分泌物、排泄物等也可造成感染。1995年曾有學者報道用恒河猴、獼猴作為感染埃博拉病毒實驗動物，含有感染動物分泌物、排泄物的飛沫通過空氣傳染了正常猴，證實了氣溶膠在埃博拉病毒傳播中的作用。（3）注射途徑以往，使用未經消毒的注射器是該病的重要傳播途徑。1976年扎伊爾一位疑診為瘧疾的病人，在接受注射治療后一周內，數位在該院住院接受注射治療的病人感染了埃博拉出血熱而死亡。（4）性傳播：在一埃博拉出血熱患者發病后第39天、第61天、甚至第101天的精液中均檢測到病毒，故存在性傳播的可能性。3.人群易感性和發病季節人類對埃博拉病毒普遍易感。發病主要集中在成年人，主要是因為成年人與患者接觸機會多有關。尚無資料表明不同性別間存在發病差異。長期觀察發現，埃博拉出血熱發病無明顯的季節性。4.地理分布近幾十年來，埃博拉出血熱主要在非洲的烏干達、剛果、加蓬、蘇丹、科特迪瓦、利比里亞、南非等國家流行。血清流行病學調查資料表明，肯尼亞、利比利亞、中非共和國、喀麥隆等國家也有埃博拉病毒感染病例。1976年，在剛果民主共和國和蘇丹突然暴發大規模出血熱流行。剛果埃博拉河岸的小城雅姆布庫，共發生病人318例，死亡280例，主要在醫院內傳播，疾病因此得名埃博拉出血熱。同時，在毗鄰的蘇丹南部共發生284例病人，死亡151例。近年來最嚴重的一次流行出現于1995年，發生在剛果民主共和國基科維特市，為典型的院內感染造成的流行，共發生315例病人，其中醫護人員43人，總病死率為81%。我國目前尚未發現埃博拉出血熱患者，但隨著國際交往日益增多，不排除該病通過引進動物或通過隱性感染者及病人輸入的可能性。1989年及1990年在美國、1992年在意大利、1996年在美國從來自菲律賓的猴子中檢出埃博拉病毒。故應提高警惕，密切注視國外疫情變化。（三）臨床表現。本病潛伏期為2-21天，一般為5-12天。感染埃博拉病毒后可不發病或呈輕型，非重病患者發病后2周逐漸恢復。典型病例為急性起病，臨床表現為高熱、畏寒、頭痛、肌痛、惡心、結膜充血及相對緩脈。發病2-3天后可有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、粘液便或血便等表現，半數病人可有咽痛及咳嗽。病后4-5天進入極期，發熱持續并出現神志的改變，如譫妄、嗜睡等。重癥病人在發病數日可出現不同程度的出血傾向，有咯血，鼻、口腔、結膜、胃腸道、陰道及皮膚出血或血尿，病后第10日為出血高峰，50%以上的患者出現嚴重的出血，并可因出血、肝腎功能衰竭及致死性并發癥而死亡。病人最顯著的表現為低血壓、休克和面部水腫，還可出現DIC、電解質和酸堿的平衡失調等。90%的死亡患者在發病后12天內死亡(7-14天)。急性期并發癥有心肌炎、細菌性肺炎等。由于病毒持續存在于精液中，也可引起睪丸炎、睪丸萎縮等遲發癥。在病程第5-7日可出現麻疹樣皮疹，以肩部、手心和腳掌多見，數天后消退并脫屑,部分患者可較長期地留有皮膚的改變。（四）病理特點。主要病理改變是皮膚、粘膜、臟器的出血，在很多器官可以見到灶性壞死，但是以肝臟、淋巴組織最為嚴重。肝細胞點、灶樣壞死是本病最顯著的特點，可見小包含體和凋亡小體。二、診斷、治療和報告臨床早期診斷埃博拉出血熱相當困難，因其癥狀無特殊性，不易與其他病毒性出血熱如拉沙熱、黃熱病、馬爾堡出血熱、克里米亞－剛果出血熱、腎綜合征出血熱等鑒別。可以參考這些疾病的流行病學特點，主要是流行地區、流行季節等進行鑒別。確診主要依靠實驗室檢測。目前對埃博拉出血熱尚缺乏特效治療方法，主要是對癥和支持治療。具體參見《埃博拉出血熱診斷和治療方案》。各級醫療機構發現符合病例定義的埃博拉出血熱疑似或確診病例時，應參照甲類傳染病的報告要求通過國家疾病監測信息報告管理系統進行網絡直報，報告疾病類別選擇“其他傳染病”。符合《國家突發公共衛生事件相關信息報告管理工作規范（試行）》要求的，按照相應的規定進行報告。三、實驗室檢測以下實驗室結果均可確診：病毒抗原陽性；血清特異性IgM抗體陽性；恢復期血清特異性IgG抗體滴度比急性期有4倍以上增高；從患者標本中檢出埃博拉病毒RNA；從患者標本中分離到埃博拉病毒。（一）血清學檢測。患者最早可在癥狀出現后7-10天從血清中檢出特異性IgM、IgG抗體，IgM抗體可維持3個月，IgG抗體可維持很長時間。多數患者抗體出現于起病后10-14天，也有重癥病人至死也未能檢出抗體，故IgG抗體檢測主要用于血清流行病學調查，IgM抗體可作為近期感染的血清流行病學調查指標，但不能滿足早期診斷的需要。血清特異性IgM抗體多采用IgM捕捉ELISA法檢測；血清特異性IgG抗體多采用ELISA、免疫熒光等方法檢測。（二）病原學檢測。埃博拉病毒高度危險，與活病毒相關的實驗必須在BSL-4實驗室進行。1.病毒抗原檢測：由于埃博拉出血熱有高滴度病毒血癥，可采用ELISA等方法檢測血清中病毒抗原。免疫熒光法應用也很廣泛，它可從感染動物肝、脾中檢測病毒抗原。2.核酸檢測：采用RT-PCR等核酸擴增方法檢測。一般發病后一周內的病人血清中可檢測到病毒核酸。3.病毒分離：采集發病一周內患者血清標本，用Vero細胞進行病毒分離培養。四、預防控制措施目前埃博拉出血熱尚沒有疫苗可以預防，控制傳染源是預防和控制埃博拉出血熱最重要的措施。（一）預防性措施。1.加強輸入性埃博拉出血熱的監控及時發現和隔離控制輸入性病例是有效控制傳染源的關鍵。衛生部門要加強與檢驗檢疫、旅游、交通等部門的聯防，及時發現來自流行地區的輸入病例。加強對動物的檢疫，尤其是黑猩猩、大猩猩、猴子等非人靈長類和蝙蝠等野生動物的檢疫工作。從國外進口動物，特別是從埃博拉出血熱流行地區引進動物，要嚴格進行衛生檢疫。口岸檢疫部門一旦發現可疑病例和動物，要及時通報衛生部門做好疫情調查和處理。2．對前往非洲疫區的旅游者和醫療衛生工作人員進行防病知識的宣教，使其避免接觸叢林中的靈長類動物，在醫院接觸病人時要提高警惕意識，做好個人防護。3．密切關注埃博拉出血熱的流行動態加強國際信息交流與合作，尤其要高度關注曾出現過埃博拉出血熱流行的地區，如非洲的烏干達、剛果、加蓬、蘇丹、科特迪瓦、利比里亞和南非等國家的疫情情況。（二）疫情控制措施。1．病例和接觸者管理各級醫療機構一旦發現疑似埃博拉出血熱病例后要及時報告，使衛生行政和疾控部門盡早掌握疫情并采取必要的防控措施。一旦發現可疑病例及其接觸者，應采取嚴格的隔離措施，以控制傳染源，防止疫情擴散流行。2．做好醫院內感染控制（1）加強個人防護由于接觸污染物是主要的傳播方式，因此與病人接觸時要戴口罩、手套、眼鏡、帽子與防護服，防止直接接觸病人的污染物。若環境中病人的血液、體液、分泌物、排泄物較多時，還應戴腿罩與鞋罩。出病房時，應脫去所有隔離衣物。鞋若被污染則應清洗并消毒。在處理針頭等其他銳器時防止皮膚損傷，若進行外科或產科處理時也應咨詢防疫部門或感染科。（2）對病人的排泄物及污染物品均嚴格消毒對病人的分泌物、排泄物要嚴格消毒，可采用化學方法處理；具有傳染性的醫療污物（污染的針頭、注射器等）可用焚燒或高壓蒸汽消毒處理。人的皮膚、粘膜暴露于可疑埃博拉出血熱病人的體液、分泌物或排泄物時，應立即用肥皂水清洗，也可用恰當的消毒劑沖洗；粘膜應用大量清水或洗眼液沖洗，對接觸者應進行醫學評價和追蹤觀察。搞好醫院內消毒隔離，防止醫院內感染是預防埃博拉出血熱流行的重要環節，應堅持一人一針一管一消毒或使用一次性注射器。病人死亡后，應盡量減少尸體的搬運和轉運，尸體應消毒后用密封防漏物品包裹，及時焚燒或就近掩埋。必須轉移處理時，也應在密封容器中進行。需作尸體解剖時，應嚴格實施消毒隔離措施。病人使用過的衣物應進行蒸氣消毒或焚化。3．加強實驗室生物安全所有涉及埃博拉病毒的實驗活動應嚴格按照我國有關規定進行。相關的實驗室檢查應減少至需要的最低限度。標本采集應注意個人防護，采集后將標本置于塑料袋中，再置于有清晰標志、堅固的防漏容器中直接送往實驗室。注意不要污染容器的外表，并做好相應的消毒。進行檢驗的實驗室應有相應的生物安全級別。病毒分離與培養只能在生物安全4級實驗室（BSL-4）進行。4.流行病學調查疾控人員接到病例報告后要立即進行流行病學調查，包括調查病例在發病期間的活動史、搜索密切接觸者和共同暴露者，尋找感染來源，及時隔離控制傳染源，防止疫情擴散。5.開展公眾宣傳教育,正確預防，減少恐慌積極、廣泛地宣傳埃博拉出血熱的防治知識，避免疫情發生后引起不必要的社會恐慌。使公眾正確對待事件的發生，及時、有效地采取預防手段。

埃博拉出血熱的診斷和治療方案

埃博拉出血熱(Ebolahemorrhagicfever,EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus,EBV)引起的一種急性傳染病，于20世紀70年代在非洲首次發現。自1976年在非洲中部扎伊爾(現剛果民主共和國)和蘇丹暴發流行后,已在非洲中部形成地方流行。臨床表現主要為發熱、出血和多臟器損害。埃博拉出血熱的病死率很高，嚴重危害疫區人群健康。一、病原學埃博拉病毒屬絲狀病毒科，包括四種亞型：埃博拉-扎伊爾（Ebola-Za？re）、埃博拉-蘇丹（Ebola-Sudan）、埃博拉-科特迪瓦（Ebola-C？ted’Ivoire）和埃博拉-萊斯頓（Ebola-Reston）。發生在剛果（前扎伊爾）、蘇丹和科特迪瓦的三種亞型埃博拉病毒已被證實能夠致人類疾病。不同亞型毒力不同,Ebola-Za？re毒力強,人感染病死率高,Ebola-Sudan次之,Ebola-C？ted’Ivoire對黑猩猩有致死性,對人的毒力較弱,Ebola-Reston在非人靈長類中有致死性,人感染不發病。EBV形態多樣:桿狀、絲狀、“L”形,毒粒長度平均1000nm,直徑70-90nm。埃博拉病毒基因組是不分節段的負鏈RNA，大小為18.9kb，編碼7個結構蛋白和1個非結構蛋白。EBV病毒在60℃1小時大部分滅活,紫外線、γ射線、甲醛、次氯酸、酚類消毒劑和脂溶劑均可滅活病毒。EBV在人、猴、豚鼠等哺乳類動物細胞中增殖,其中Vero-98、Vero-E6、Hela-229細胞最敏感。病毒接種后,6-7小時出現細胞病變,表現為細胞圓化、皺縮,細胞質內可見纖維狀或顆粒狀結構的包涵體。二、流行病學埃博拉出血熱主要在非洲的烏干達、剛果、加蓬、蘇丹、科特迪瓦、利比里亞、南非等國家流行。（一）傳染源和宿主。感染埃博拉病毒的人和非人靈長類均可為本病傳染源。在非洲大陸，埃博拉病毒感染和雨林中死亡的黑猩猩、大猩猩、猴子等野生動物接觸有關。在三種非洲果蝠的血清中檢測到埃博拉病毒IgG抗體，在肝和脾中檢測到埃博拉病毒核酸。有實驗證實蝙蝠感染博拉病毒后不會死亡。蝙蝠可能在維持埃博拉病毒在熱帶森林的存在中充當重要角色。（二）傳播途徑。1．接觸傳播：接觸傳播是本病最主要的傳播途徑，病人和帶病毒的亞臨床感染者通過接觸(特別是血液、排泄物及其他污染物)傳播。醫院內傳播是導致博拉出血熱暴發流行的重要因素。2．氣溶膠傳播：吸入感染性的分泌物、排泄物等。（三）人群易感性。人類對埃博拉病毒普遍易感。三、發病機制與病理改變病毒進入機體后，可能在局部淋巴結首先感染單核細胞、巨噬細胞和其他單核吞噬系統的細胞（mononuclearphagocyticsystem，MPS）。一些感染的MPS細胞轉移到其他組織，當病毒釋放到淋巴或血液中，可以引起肝臟、脾臟以及全身固定的或移動的巨噬細胞感染。從MPS細胞釋放的病毒可以感染相鄰的細胞，包括肝細胞、腎上腺上皮細胞和成纖維細胞等。感染的MPS細胞同時被激活，釋放大量的細胞因子和趨化因子，包括腫瘤壞死因子（TNF）。這些細胞活性物質可增加血管內皮細胞的通透性，誘導表達內皮細胞表面粘附和促凝因子，以及組織破壞后血管壁膠原暴露，釋放組織因子等，最終導致彌散性血管內凝血（DIC）。在感染晚期可發生脾臟、胸腺和淋巴結等大量淋巴細胞凋亡。主要病理改變是皮膚、黏膜、臟器的出血，在很多器官可以見到灶性壞死，但是以肝臟、淋巴組織最為嚴重。肝細胞點、灶樣壞死是本病最顯著的特點，可見小包涵體和凋亡小體。四、臨床表現潛伏期2-21天，一般為5-12天。急性起病，臨床表現為高熱、畏寒、頭痛、肌痛、惡心、結膜充血及相對緩脈。2-3天后可有嘔吐、腹痛、腹瀉、血便等表現，半數患者有咽痛及咳嗽。病后4-5天進入極期，患者可出現神志的改變，如譫妄、嗜睡等，重癥患者在發病數日可出現咯血，鼻、口腔、結膜下、胃腸道、陰道及皮膚出血或血尿，第10病日為出血高峰，50%以上的患者出現嚴重的出血，并可因出血、肝腎功能衰竭及致死性并發癥而死亡。90%的死亡患者在發病后12天內死亡(7-14天)。病人最顯著的表現為低血壓、休克和面部水腫，還可出現DIC、電解質和酸堿的平衡失調等。在病程第5-7日可出現麻疹樣皮疹，數天后消退并脫屑,部分患者可較長期地留有皮膚的改變。非重癥者，發病后兩周內恢復。五、實驗室檢查（一）一般檢查。血常規：早期白細胞減少，第7病日后上升，并出現異型淋巴細胞，血小板可減少。尿常規：早期可有蛋白尿。生化檢查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。（二）血清學檢查。1.血清特異性IgM抗體檢測：多采用IgM捕捉ELISA法檢測。2.血清特異性IgG抗體：采用ELISA、免疫熒光等方法檢測。（三）病原學檢查。1.病毒抗原檢測：由于埃博拉出血熱有高滴度病毒血癥，可采用ELISA等方法檢測血清中病毒抗原。2.核酸檢測：采用RT-PCR等核酸擴增方法檢測。一般發病后一周內的病人血清中可檢測到病毒核酸。3.病毒分離：采集發病一周內患者血清標本，用Vero細胞進行病毒分離。埃博拉病毒高度危險，病毒相關實驗必須在BSL-4實驗室進行。六、診斷和鑒別診斷（一）診斷依據。1.流行病學資料：來自于疫區，或3周內有疫區旅行史，或有與病人、感染動物接觸史。2.臨床表現：起病急、發熱、牙齦出血、鼻出血、結膜充血、瘀點和紫斑、血便及其他出血癥狀；頭疼、嘔吐、惡心、腹瀉、全身肌肉或關節疼痛等。3．實驗室檢查：（1）病毒抗原陽性；（2）血清特異性IgM抗體陽性；（3）恢復期血清特異性IgG抗體滴度比急性期有4倍以上增高；（4）從患者標本中檢出埃博拉病毒RNA；（5）從患者標本中分離到埃博拉病毒。（二）診斷。本病的診斷依據流行病學史、臨床表現和實驗室檢查。1．疑似病例：具有上述流行病學史和臨床表現。2.確診病例：疑似病例基礎上具備診斷依據中實驗室檢查任一項檢測陽性者。（三）鑒別診斷。需要和以下疾病進行鑒別診斷：1.馬爾堡出血熱、克里米亞剛果出血熱、拉沙熱和腎綜合征出血熱等病毒性出血熱。2．傷寒。3．惡性瘧疾。4．其他：病毒性肝炎、鉤端螺旋體病、斑疹傷寒、單核細胞增多癥等。七、治療無特效治療措施，主要以對癥和支持治療，注意水、電解質平衡，預防和控制出血，控制繼發感染，治療腎功能衰竭和出血、DIC等并發癥。一般支持對癥治療：首先需要隔離病人。臥床休息，少渣易消化半流質飲食，保證充分熱量。病原學治療：抗病毒治療尚無定論。補液治療：充分補液，維持水電解質和酸堿平衡，使用平衡鹽液，維持有效血容量，加強膠體液補充如白蛋白、低分子右旋糖酐等，預防和治療低血壓休克。保肝抗炎治療：應用甘草酸制劑。出血的治療：止血和輸血，新鮮冰凍血漿補充凝血因子，預防DIC。控制感染：及時發現繼發感染，根據細菌培養和藥敏結果應用抗生素。腎功能衰竭的治療：及時行血液透析等。八、預后本病預后不良，病死率高。

九、預防（一）控制傳染源。嚴格隔離疑診病例和病人，應收入負壓病房隔離治療。對其排泄物及污染物品均嚴格消毒。（二）切斷傳播途徑。1.嚴格規范污染環境的消毒工作。2.嚴格標本采集程序。3.病毒的分離和培養應在P4級安全實驗室中進行。（三）保護易感人群。加強個人防護，使用防護裝備。

附件2

黃熱病預防控制技術指南

黃熱病(yellowfever)是一種由黃熱病毒引起,經蚊傳播的急性傳染病，屬于國際檢疫的傳染病之一。臨床主要表現為發熱、黃染、出血等，在某些暴發疫情中病死率可高達20%-40%。本病主要在中南美洲和非洲的熱帶地區流行，在蚊和非人靈長類之間周期性地發生自然感染循環。一、疾病概述（一）病原學。黃熱病毒（yellowfevervirus）屬于黃病毒科（Flaviviridae）的黃病毒屬（Flavivirus），病毒顆粒呈球形，直徑37-50nm，外有脂質包膜，表面有棘突。病毒基因組為不分節段的單股正鏈RNA，約由11000核苷酸組成，分子量約為3.8×106。黃熱病毒只有一個血清型。該病毒可與黃病毒科其他成員如登革病毒、西尼羅病毒、圣路易腦炎病毒產生交叉血清學反應。黃熱病毒有嗜內臟如肝、腎、心等（人和靈長類）和嗜神經（小鼠）的特性。經雞胚多次傳代后可獲得能夠作為疫苗的減毒株。1936年，通過雞胚連續傳代生產出黃熱病17D減毒活疫苗，沿用至今，很多黃熱病流行國家用其對9月齡嬰兒進行常規免疫。美國每年有25萬前往熱帶地區的旅游者和軍人接種黃熱病疫苗以預防此病。但近年來發現，黃熱病疫苗可能引起某些重要臟器發生感染和病變，尤其是60歲以上接種者的發生率可達1/50,000，因此僅建議對前往流行國家且具有真正暴露危險的人群接種此疫苗。該病毒抵抗力弱，易被熱、乙醚、去氧膽酸鈉和常用消毒劑等迅速滅活，在50%甘油溶液中可存活數月，在凍干情況下可保持活力多年。（二）流行病學。1．傳染源城市型的主要傳染源為病人及隱性感染者，特別是發病4日以內的患者。叢林型的主要傳染源為猴及其他靈長類，在受染動物血中可分離到病毒。黃熱病的隱性感染和輕型病例遠較重癥患者為多，這些病例對本病的傳播起著極為重要的作用。2．傳播途徑本病通過蚊叮咬傳播。城市型以埃及伊蚊為唯一傳播媒介，以人-埃及伊蚊-人的方式流行。叢林型的媒介蚊種比較復雜，包括非洲伊蚊、辛普森伊蚊、趨血蚊屬（Hemagogus）、煞蚊屬（Sabethes）等，以猴-非洲伊蚊或趨血蚊屬等-猴的方式循環。人因進入叢林中工作而受染。蚊吮吸病人或病猴血后經9-12天即具傳染性，可終生攜帶病毒并可經卵傳遞。3．易感者人對黃熱病毒普遍易感。在城市型中因成年人大多因感染而獲得免疫，故患者以兒童為多。在叢林型中則患者多數為成年男性。感染后可獲得持久免疫力，未發現有再感染者。4．地理和季節分布黃熱病主要流行于南美洲、中美洲和非洲等熱帶地區，亞洲的熱帶國家也有分布。我國的地理、氣候、及蚊、猴等媒介和動物條件雖與上述地區相似，但至今尚無本病流行或確診病例的報道。黃熱病可分為城市型和叢林型兩種。該病全年均可發生，3-4月份的病例較多。二、臨床表現潛伏期一般為3-6天。本病臨床表現差異很大，病情可從輕度自限性到致死性感染。典型臨床過程可分為以下4期。（一）病毒血癥期。急性起病，寒戰、發熱，可達39-40℃，相對緩脈。劇烈頭痛、背痛、全身肌肉痛，惡心、嘔吐。結膜和面部充血，鼻衄。可有蛋白尿。癥狀持續3-5天。（二）緩解期。感染期發病的3-5天后出現12-24小時的緩解期，表現為體溫下降，頭痛消失，全身基本狀況改善。此期體內病毒被清除，血中可以查到非感染性免疫復合物。輕度患者在此期可以痊愈。（三）肝腎損傷期。此期持續3-8天，約15-25％患者自緩解期后進入此期。體溫再次升高，全身癥狀重新出現，頻繁嘔吐，上腹痛等。出現黃疸并逐漸加深，出血表現如瘀點、瘀斑、鼻衄、粘膜廣泛出血，甚至腔道大出血。腎功能異常，尿量減少，蛋白尿。心臟損害心電圖可見ST-T段異常，少數可出現急性心肌擴張。可出現腦水腫，腦脊液蛋白升高但白細胞不高。高血壓，心動過速，休克，頑固性呃逆提示預后不良。此期患者約有20-50％在發病后的7-10天死亡。（四）恢復期。此期患者極度疲乏虛弱，可持續2-4周。也有報道患者在恢復期死亡，部分是由于心律失常。轉氨酶升高可持續至恢復后數月。一般無后遺癥。三、診斷、報告和治療本病無特殊性治療方法，一般以對癥或支持療法為主。醫療機構應按照《黃熱病診斷和治療方案》做好診斷和治療。各級醫療衛生機構發現符合病例定義的疑似或確診病例時，應參照甲類傳染病的報告要求通過國家疾病監測信息報告管理系統進行網絡直報，報告疾病類別選擇“其他傳染病”。符合《國家突發公共衛生事件相關信息報告管理工作規范（試行）》要求的，按照相應的規定進行報告。四、實驗室檢測患者血清特異性IgM抗體陽性，恢復期血清特異性IgG抗體滴度比急性期有4倍以上增高，患者標本中病毒抗原陽性，黃熱病毒RNA陽性，分離到黃熱病毒，均可以確診。（一）血清學檢測。由于黃病毒之間存在抗原性交叉，在進行血清學實驗時應設立合適的對照，對實驗結果的解釋要慎重。1.血清特異性IgM抗體：采用ELISA、免疫熒光等方法檢測，捕獲法檢測IgM抗體的結果較為可靠。一般發病后第5-7天出現IgM抗體。2.血清特異性IgG抗體：采用ELISA、免疫熒光抗體測定、免疫層析等方法檢測。患者恢復期血清IgG抗體滴度較急性期呈4倍以上升高可確診。（二）病原學檢查。1.抗原檢測：由于黃熱病患者早期血中病毒滴度較高，可以通過檢測病毒抗原進行診斷。抗原檢測方法的敏感性低于病毒分離，但所需時間較少。使用黃熱病毒特異的單克隆抗體檢測病毒抗原，可以避免和其他黃病毒的交叉反應2．核酸檢測：應用RT-PCR、Real-TimePCR等核酸擴增技術檢測黃熱病毒RNA，這些方法特異性強靈敏性高，可用于早期診斷。3．病毒分離：發病4天內血清、全血或死亡病例的肝組織均可分離到病毒。可用新生乳鼠腦內接種或Vero細胞和C6/36細胞等敏感細胞培養等方法分離病毒。對于黃疸前的患者，應及早采取血標本做病毒分離和抗原、核酸檢測，后期主要檢測病毒特異性抗體。五、預防與控制措施1.對前往疫區的人員開展免疫預防和旅游衛生知識宣教黃熱病可采用疫苗進行預防。接種減毒黃熱病毒17D株制備的疫苗，可以有效的預防黃熱病毒感染。抗體于接種后7-10天出現，持續至少30-35年。建議對所有到疫區居住或旅行的有真正暴露危險的9月齡及以上人群實行主動免疫。教育前往黃熱病疫區的旅游者提高防范意識，采取驅蚊劑、長袖衣物等防蚊措施，防止在境外感染并輸入黃熱病，一旦出現可疑癥狀，應主動就診并將旅游史告知醫生。2．加強國境衛生檢疫，嚴防疾病輸入對來自流行地區的入境人員要加強衛生檢疫，來自疫區的人員必須出示有效的預防接種證明書。口岸檢疫部門一旦發現疑似病例，要及時通報衛生部門做好疫情調查和處理。3．做好病例的報告和管理各級醫療機構發現疑似黃熱病病例后要及時報告，使衛生行政和疾控部門盡早掌握疫情并采取必要的防控措施，并對疑似和確診病例隔離治療，避免接觸患者血液和體液。病房內采用噴灑殺蟲劑、使用蚊帳等方式防止蚊蟲叮咬。疾控部門要及時對病例的感染來源開展流行病學調查，搜索病例、評估疫情擴散風險。4.開展蚊媒應急控制與其他蚊媒傳染病相同，降低蚊蟲密度是控制疫情的關鍵措施。一旦發現病例報告，要立即采取消滅蚊蟲孳生地、殺滅成蚊等措施控制媒介密度，防止發生疾病傳播。5.提高黃熱病發現和應對能力建議有條件的省級疾控中心和口岸城市的疾控中心建立實驗室檢測技術和方法，做好技術和試劑儲備。各地衛生部門應組織印發國家的相關技術指南，提高醫務人員對黃熱病的發現、識別能力，提高疾控人員的流行病學調查和疫情處置能力。

黃熱病診斷和治療方案

黃熱病(yellowfever)是一種由黃熱病毒引起,經蚊傳播的急性傳染病。臨床主要表現為發熱、黃染、出血等。本病主要在中南美洲和非洲的熱帶地區流行，通過蚊和非人靈長類之間周期性地發生自然感染循環。一、病原學黃熱病毒（yellowfevervirus）屬于黃病毒科（Flaviviridae）的黃病毒屬（Flavivirus），病毒顆粒呈球形，直徑37-50nm，外有脂質包膜，表面有棘突。病毒基因組為單股正鏈RNA，分子量約為3.8×106。典型的黃熱病毒含有10862個核苷酸，由一個10233個核苷酸的單一讀碼框架和較短的5’端非編碼區以及3’端的非編碼區組成。編碼3個結構蛋白和8個非結構蛋白。病毒E蛋白是主要的包膜糖蛋白，含有病毒血凝素和中和抗原決定簇。M蛋白能導致病毒的感染性增加，并形成病毒顆粒的表面結構。該病毒抵抗力弱，易被熱、乙醚、去氧膽酸鈉和常用消毒劑等迅速滅活。黃熱病毒可與黃病毒科其他成員如登革病毒、西尼羅病毒、圣路易腦炎病毒產生交叉血清學反應。二、流行病學（一）傳染源。感染黃熱病的人和猴是本病的主要傳染源。城市型的主要傳染源為病人及隱性感染者，特別是發病4日以內的患者。叢林型的主要傳染源為猴及其他非人靈長類。蚊吮吸病人或病猴血液后經9-12天即具傳染性。受感染的蚊可終生帶毒，并可經卵傳遞。黃熱病的隱性感染和輕型病例遠較重癥患者為多，這些病例對本病的傳播起著極為重要的作用。（二）傳播途徑。本病通過蚊叮咬傳播。埃及伊蚊是城市型黃熱病唯一傳播媒介，以人-埃及伊蚊-人的方式循環。叢林型的媒介蚊種比較復雜，包括非洲伊蚊、辛普森伊蚊、趨血蚊屬（Hemagogus）、煞蚊屬（Sabethes）等，以猴-非洲伊蚊或趨血蚊屬等-猴的方式循環，人因進入叢林中被蚊叮咬而感染。（三）人群易感性。人對黃熱病毒普遍易感。在城市型中由于成年人大多因感染而獲得免疫，故患者多為兒童。在叢林型中患者多為成年男性。感染后可獲得持久免疫力，未發現有再感染者。（四）流行特征。1.地區分布：黃熱病主要流行于非洲和中、南美洲44個熱帶國家，其中非洲33個國家(貝寧、乍得、剛果、幾內亞、赤道幾內亞、埃塞哦比亞、加納、象牙海岸、尼日利亞、塞拉利昂、蘇丹、烏干達、扎伊爾、佛得角、布隆迪、厄立特立亞、崗比亞、幾內亞（比紹）、盧旺達、圣多美和普林比西、索馬里、坦桑尼亞、喀麥隆、肯尼亞、利比里亞、馬里、安哥拉、布基納法索、加蓬、毛里塔尼亞、塞內加爾、多哥、中非共和國)，南美11個國家（巴西、玻利維亞、英屬圭亞那、哥倫比亞、厄瓜多爾、法屬圭亞那、巴拿馬、秘魯、蘇里南、巴拉圭和委內瑞拉）。2.季節分布：本病全年發病，3-4月份病例較多。包括我國在內的亞洲地區，雖在地理、氣候、蚊、猴等條件與上述地區相似，大部分地區亦有埃及伊蚊，但至今尚無本病流行或確診病例的報道。三、發病機制與病理改變（一）發病機制。黃熱病的發病機制尚不完全清楚。靶細胞損害可能為病毒直接作用所致。肝臟是主要靶器官，由于肝細胞受損而出現黃染和凝血酶原時間延長等，同時可見腎臟、心臟等受累。肝臟和脾臟的巨噬細胞產生的TNF等細胞因子、氧自由基堆積、內皮細胞損傷、微血栓形成和DIC，是多臟器損害和休克的可能原因。（二）病理改變。本病可引起廣泛組織病變，其中肝臟病理變化最具有診斷特異性。肝臟可輕度腫大，肝小葉中央實質性細胞壞死，嚴重時可發生整個肝小葉壞死，壞死細胞呈現玻璃樣變和嗜酸性變，但無明顯的炎癥反應和纖維組織增生，如有炎癥反應，多為并發癥所致。腎臟腫大，腎小管急性壞死，脂肪變性，腎小球也有破壞，特殊染色發現基底膜Schiff染色陽性，在腎小球囊腔和近曲小管腔內有蛋白樣物質沉積。心肌呈脂肪變性，濁樣腫脹和退行性變。脾充血，脾臟及淋巴結中淋巴細胞明顯減少，代之以大單核細胞和組織細胞。腦組織有小出血灶及水腫。此外，尚可見皮膚、胃腸黏膜出血，胸腹腔少量積液。四、臨床表現潛伏期為3-6天。本病臨床表現差異很大，病情可從輕度自限性到致死性感染。典型臨床過程可分為以下4期。（一）病毒血癥期。急性起病，寒戰、發熱，可達39-40℃，相對緩脈。劇烈頭痛、背痛、全身肌肉痛，惡心、嘔吐。結膜和面部充血，鼻衄，上腹不適，壓痛明顯。小便色深，可有蛋白尿。癥狀持續3-5天。（二）緩解期。感染期發病的3-5天后出現12-24小時的緩解期，表現為體溫下降，頭痛消失，全身基本狀況改善。此期體內病毒被清除，血中可以查到非感染性免疫復合物。輕度患者在此期可以痊愈。（三）肝腎損傷期。此期持續3-8天，約15-25％患者自緩解期后進入此期。體溫再次升高，全身癥狀重新出現，頻繁嘔吐，上腹痛等。出現黃疸并逐漸加深，出血表現如瘀點、瘀斑、鼻衄、粘膜廣泛出血，甚至腔道大出血。腎功能異常，尿量減少，蛋白尿。心臟損害心電圖可見ST-T段異常，少數可出現急性心肌擴張。可出現腦水腫，腦脊液蛋白升高但白細胞不高。高血壓，心動過速，休克，頑固性呃逆提示預后不良。此期患者約有20-50％在發病后的7-10天死亡。（四）恢復期。此期患者極度疲乏虛弱，可持續2-4周。也有報道患者在恢復期死亡，部分是由于心律失常。轉氨酶升高可持續至恢復后數月。五、實驗室檢查（一）一般檢查。血常規：外周血白細胞減少，中性粒細胞比例減少，但血小板正常。尿常規：蛋白尿，并有顆粒管型及紅細胞。糞便檢查：大便隱血試驗可陽性。生化檢查：血清轉氨酶可升高。血清膽紅素升高，重者達15-20mg/dl（255-340μmol/L）,肝、腎功能異常。嚴重時可伴有低血糖。凝血酶原時間延長。部分病例有DIC表現。（二）血清學檢查。由于黃病毒之間存在抗原性交叉，在進行血清學實驗時應設立適當的對照，要慎重解釋實驗結果。1.血清特異性IgM抗體：采用ELISA、免疫熒光等方法檢測，捕獲法檢測IgM抗體的結果較為可靠。一般發病后第5-7天出現IgM抗體。2.血清特異性IgG抗體：采用ELISA、免疫熒光抗體測定（IFA）、免疫層析等方法檢測。患者恢復期血清IgG抗體滴度較急性期呈4倍以上升高。（三）病原學檢查。1.抗原檢測：由于黃熱患者早期血中病毒滴度較高，可以通過檢測病毒抗原進行診斷。抗原檢測方法的敏感性低于病毒分離，但所需時間較少。使用單克隆抗體檢測抗原，可以避免和其他黃病毒的交叉反應2．核酸檢測：應用RT-PCR等核酸擴增技術檢測黃熱病毒RNA，具有特異性強靈敏性高的特點，可用于早期診斷。3．病毒分離：發病后4天內血清、全血或死亡病例的肝組織可分離到病毒。可用新生乳鼠腦內接種或Vero細胞和C6/36細胞等敏感細胞培養分離病毒。對于黃疸前的患者，應及早采取血標本做病毒分離和抗原、核酸檢測，后期主要檢測病毒特異性抗體。六、診斷及鑒別診斷（一）診斷依據。1.流行病學資料：生活在流行地區或一周內有疫區旅行史，蚊蟲叮咬史。2.臨床表現：重癥者顏面充血，相對緩脈，出血，蛋白尿，黃染均有重要參考價值。輕度患者癥狀不典型。3.實驗室檢查：（1）病毒抗原檢測陽性；（2）血清特異性IgM抗體陽性；（3）恢復期血清特異性IgG抗體滴度比急性期有4倍以上增高；（4）從患者標本中檢出黃熱病毒RNA；（5）從患者標本中分離到黃熱病毒。（二）診斷。凡來自疫區的任何人出現發熱、黃疸等癥狀均應考慮黃熱病的可能，及時進行實驗室檢查。1.疑似病例：具有流行病學史和臨床表現。2.確診病例：疑似病例基礎上具備診斷依據中實驗室檢查任一項檢查陽性者。（三）鑒別診斷。早期或輕型病例應與流行性感冒、傷寒、斑疹傷寒和拉沙熱等鑒別；發熱伴有黃疸者應與各種原因引起的肝損害、鉤端螺旋體病等鑒別；發熱伴出血應和腎綜合征出血熱、登革出血熱、蜱傳回歸熱、惡性瘧疾、黑尿熱及其他病毒性出血熱鑒別。七、治療本病無特效藥物治療，主要為對癥支持治療。（一）一般治療。急性期病人應臥床休息，就地治療，防止感染擴散。對病人應進行精心護理和對癥治療。（二）對癥治療。營養支持；補液，維持水、電解質和酸堿平衡；預防和治療出血、低血壓休克；預防和治療肝、腎功能衰竭和繼發感染等各種并發癥。八、預后感染后出現臨床癥狀的約占5-20％，輕型感染后可自行痊愈，少數病人病情嚴重終至死亡。新進入疫區的外來人口病死率高達30-40%。少有后遺癥。九、預防（一）控制傳染源。對疑似和確診病例應隔離治療。患者在病毒血癥期間，應予以防蚊隔離。對來自黃熱病疫區人員實施衛生檢疫。（二）切斷傳播途徑。防蚊滅蚊是防止本病的重要措施。（三）保護易感人群。前往黃熱疫區人員應接種黃熱減毒疫苗。在黃熱疫區應采取個人防蚊措施。

附件3拉沙熱預防控制技術指南

拉沙熱(Lassafever)是由拉沙病毒引起，主要經嚙齒類動物傳播的一種急性傳染病，主要流行于尼日利亞、利比亞、塞拉利昂、幾內亞等西非國家。臨床表現主要為發熱、寒戰、咽炎、胸骨后疼痛和蛋白尿，可出現多系統病變。一、疾病概述（一）病原學。拉沙病毒(Lassavirus)屬于沙粒病毒科，為負鏈RNA病毒，對理化因素的抵抗力較弱，對酸、熱、紫外線、脂溶劑、去污劑等敏感。拉沙病毒可在Vero細胞中繁殖，也可以感染多種動物如小鼠、倉鼠、豚鼠、恒河猴等。1969年在尼日利亞首次發現拉沙熱病原體,并以發現該病毒的地點命名其為拉沙熱病毒。（二）流行病學特征。1.傳染源和宿主動物拉沙病毒在自然界中的主要傳染源和宿主為嚙齒動物，以多乳鼠為主，其次還有黑家鼠和小鼷鼠。多乳鼠感染拉沙病毒并不發病，該鼠帶毒率很高,呈慢性持續無癥狀感染,其唾液和尿液攜帶并排出病毒,可污染食物和水源。感染拉沙熱的病人和隱性感染者亦為傳染源，可導致醫院內感染。2.傳播途徑該病為人畜共患疾病，可通過直接或間接接觸鼠排泄物而感染。鼠排泄物、分泌物、含拉沙病毒的病人血液及分泌物可通過破損的皮膚、粘膜或污染的食物傳染給接觸者。拉沙熱病毒也可發生人際傳播、醫院內感染和實驗室感染。3.人群易感性人群普遍易感。由于是機會性感染，兒童可能因為接觸鼠類機會少而患病率略低。感染后會產生免疫力,但目前尚不清楚免疫的有效期限。4.流行特征拉沙熱具有傳染力強、傳播迅速、發病率高的特點,癥狀不明顯,傳染源不易被發現,從而容易造成疫情蔓延。該病多發生在幾內亞、利比里亞、塞拉利昂以及尼日利亞地區。在中非共和國、利比里亞、尼日利亞、塞拉利昂以前有過暴發的報道,在民主剛果、幾內亞、馬里和塞內加爾也曾有人感染的跡象。居住在擁擠、臟亂的鉆石采礦地區的居民的發病率最高，醫務人員也是高危人群中的重要群體。拉沙熱全年均可發病。最近一次的暴發發生在塞拉利昂,從1996年1月至1997年4月一共報道有823例病人,其中153例死亡(病死率18.16%)。（三）主要臨床表現。拉沙熱潛伏期約6-21天。起病緩慢，癥狀包括全身不適、發熱、咽痛、咳嗽、惡心、嘔吐、腹瀉、肌痛及胸腹部疼痛，發熱為稽留熱或弛張熱，常見眼部和結膜的炎癥和滲出。約80%的人類感染表現為輕癥或無癥狀，其他表現為嚴重多系統疾病。疾病在妊娠期尤為嚴重，超過80%的孕婦可發生流產。嚴重病例常發生低血壓或休克、胸腔積液、出血、癲癇樣發作、腦病、臉病和頸部水腫，也常伴有蛋白尿和血液濃縮。恢復期可發生暫時性脫發和運動失調。25%的病人可發生第八腦神經性耳聾，1-3個月后僅半數病人可恢復部分功能。總病死率約為1%,住院病死率接近15%，在一些流行區病死率更高。妊娠第3個月婦女和胎兒病死率尤高。谷草轉氨酶高于150和高病毒血癥者，預后較差。二、診斷、報告和治療應根據流行病學調查、臨床表現、實驗室檢查來進行診斷。拉沙熱的臨床癥狀很難與重癥瘧疾、敗血病、黃熱病和其他病毒性出血熱疾病(如埃博拉出血熱)區別。咽喉部發炎且扁桃體上有白色的斑點是其與其他疾病區分的重要體征。應結合各型VHF特異性體征、癥狀,以及實驗室檢查進行鑒別診斷。本病應采取嚴密隔離至少3-4周。采取對癥支持治療和抗病毒治療，其中利巴韋林（ribavirin）治療拉沙熱抗病毒效果較好,在病程的任一時期使用都有一定療效,早期使用最佳,病程1周內接受治療可降低病死率，靜脈用藥比口服效果更好。本病于1969年就開始使用免疫血漿治療，但除了在免疫血漿的獲得、檢測、控制、儲存等方面存在困難外，免疫血漿的療效在動物實驗中相對有限。可使用免疫血漿1-2單位/次，10-12小時可見效。具體診斷和治療方法參見《拉沙熱診斷和治療方案》。各級醫療衛生機構發現符合病例定義的疑似或確診病例時，應參照甲類傳染病的報告要求通過國家疾病監測信息報告管理系統進行網絡直報，報告疾病類別選擇“其他傳染病”。符合《國家突發公共衛生事件相關信息報告管理工作規范（試行）》要求的，按照相應的規定進行報告。三、實驗室檢測（一）一般檢查。１．血常規檢查：白細胞分類中淋巴細胞增多,血小板減少。２．尿常規檢查：可出現蛋白尿、血尿,在尿液中可出現管型。便潛血(+)。３．生化檢查：可有AST、ALT、BUN升高。（二）血清學檢查。有助于病人早期診斷,目前主要應用的檢查方法有間接免疫熒光試驗、酶聯免疫吸附試驗、血凝抑制試驗、固相免疫血球吸附試驗等。檢測結果發病早期和恢復期兩次血清特異性IgG或IgM型抗體效價遞增4倍以上或抗原(+)均具有確診意義。（三）病原學檢查。1.血清中特異性抗原：多采用ELISA法檢測。一般情況下，拉沙病毒抗原于發病后第1周出現。2.核酸檢測：采用RT-PCR等核酸擴增等方法檢測。病程5天內大多數患者的血清中可檢測到病毒核酸,發病后30天內在半數以上患者中仍可檢到。3.病毒分離：采集發病14天內患者血清或全血標本，用Vero細胞進行病毒分離。目前,多采用將病毒分離培養法與間接免疫熒光法、核酸檢測等技術結合起來,這就在保留其可靠性的同時提高了實驗的敏感度和特異性。四、預防控制措施（一）預防措施。1.加強國境檢疫，預防疫情輸入對來自西非流行地區的人員、動物和貨物做好檢疫工作，嚴防疾病傳入我國，尤其加強對可疑病例和染疫動物的檢疫。口岸檢疫部門一旦發現病例，要及時通報衛生部門做好疫情調查和處理。2.加強對出境人員防病知識的宣傳防止拉沙熱流行的最有效的方法是切斷人與鼠類之間的接觸。前往流行地區的人員應避免與鼠類接觸，采取有效措施防止鼠類進入家中、避免接觸鼠類污染的食物和物品。注意做好食品衛生、食具消毒和食物保藏等工作。避免與疑似病例接觸。（二）控制措施。1.醫學觀察、留驗和隔離對疑似病例應就地實行醫學觀察，進行留驗處理。對確診病例，必須在專業的傳染病治療機構進行嚴格的隔離治療。由于可以發生院內感染,因此必須采取嚴格措施隔離病人的體液和分泌物。隔離區內采取呼吸防護措施。男性病人必須禁止性生活3個月，直到精子內檢查無病毒為止。2.消毒病人的排泄物、分泌物、血和病人接觸過的所有物品以及血液檢查用的試驗器械、可疑污染場所，都要選擇敏感消毒劑進行噴灑，噴霧或熏蒸消毒處理。常用消毒劑有0.5％的次氯酸鈉溶液或加去污劑的石碳酸進行消毒，其他可供選擇的方法尚有高壓消毒、焚化或煮沸。此外，紫外線可作空氣消毒。

實驗室檢驗應在生物安全柜內進行，如果沒有生物安全三級以上的試驗條件，則盡可能減少檢驗次數，操作時做好個人防護。

對所有的可疑污染物品和場所要進行嚴格和徹底的終末消毒處理。終末消毒常選擇0.5％的次氯酸鈉溶液或石碳酸復合物進行，也可選用甲醛熏蒸的方式進行。3.個人防護凡是接觸、護理染疫動物和病例的人，進行疫點處理的工作人員必須穿戴全套防護服和防病毒面罩進行操作。4.接觸者管理

該病的潛伏期可短達三天，使得有必要迅速和有效開展接觸者追蹤。凡在患者傳染期內可能密切接觸的所有人員都應進行隔離觀察：每天測量兩次體溫，直至最后一次接觸3周后，一旦體溫高于38.3℃，則應立即進行隔離治療。

拉沙熱診斷和治療方案

拉沙熱（Lassafever）是由拉沙病毒(Lassavirus)引起，主要經嚙齒類動物傳播的一種急性傳染病，20世紀50年代首次被發現，但直到1969年才分離出病毒。臨床表現主要為發熱、寒戰、咽炎、胸骨后疼痛和蛋白尿，可出現多系統病變。本病主要在幾內亞、利比里亞、塞拉利昂和尼日利亞等西非國家流行。一、病原學拉沙病毒屬于沙粒病毒科，病毒直徑約80-150nm（平均100nm），有包膜。拉沙病毒的基因組為2條雙義單股負鏈RNA（S和L），S片段全長3.5kb，編碼病毒的核蛋白（NP）和包膜糖蛋白（GP1、GP2），L片段全長7.2kb，編碼病毒RNA多聚酶和Z蛋白。拉沙病毒可在Vero細胞中繁殖，也可以感染多種動物如小鼠、倉鼠、豚鼠、恒河猴等。拉沙病毒對理化因素的抵抗力較弱，對酸、熱、紫外線、脂溶劑、去污劑等敏感。二、流行病學（一）傳染源。拉沙病毒在自然界中的主要傳染源和宿主為嚙齒動物，以多乳鼠（Mastomysnatalensis）為主，其次還有黑家鼠（Rattusrattus）和小鼷鼠（Musminutoides）。多乳鼠感染拉沙病毒并不發病，但在其排泄物（如尿和糞便等）中含有病毒。感染拉沙熱的病人和隱性感染者亦為傳染源，可導致醫院內感染。（二）傳播途徑。拉沙熱為人畜共患疾病，人主要通過接觸受染動物及其排泄物而感染。也可通過直接接觸拉沙熱患者的血液、尿、糞便或其他身體分泌物，以及通過污染的針頭等感染。拉沙病毒可發生人際傳播或醫院內感染。尚無證據表明人與人之間可通過空氣傳播。（三）人群易感性。人對拉沙病毒普遍易感，隱性感染及輕癥病例占多數。（四）流行特征。1．地區分布：拉沙熱主要分布于幾內亞、利比里亞、塞拉利昂和尼日利亞等西非國家，在布基納法索、中非共和國、岡比亞、加納、科特迪瓦、馬里、塞內加爾等國家也存在拉沙病毒感染的血清學證據。據估計，每年新發病例數達100000人以上，其中約1000-3000人死亡（病死率1-3%），住院患者的病死率為15-25％。2．人群分布：任何年齡均可感染發病，無性別、職業和種族差異。3．季節分布：無明顯的季節性，全年均可流行。4．輸入性：自1969年以來，美國、英國、德國、荷蘭、以色列、日本、加拿大等國家均有輸入性病例的發生。三、發病機制與病理改變（一）發病機制。拉沙熱的發病機制尚未完全闡明。目前認為拉沙病毒可通過損傷的皮膚或黏膜侵入，進入淋巴系統和血液循環。病毒在咽部淋巴組織內增殖，出現咽炎癥狀。導致多器官損傷的主要機制為病毒直接作用，以肝損傷最常見。出血原因主要為血小板和內皮細胞功能喪失所致。拉沙病毒可感染人樹突狀細胞（DC）和巨噬細胞（MP），但不引起DC、MP細胞凋亡。拉沙熱患者血清中炎性介質升高，如IL-8、干擾素誘導蛋白-10（IP-10）、IFN-γ、IL-12、IL-6、RANTES等。在致死性患者中，IL-8水平較低或檢測不到。IP-10可通過抑制內皮細胞功能，趨化T細胞和NK細胞參與感染和休克。重癥病例表現為細胞免疫反應受到抑制。（二）病理改變。本病病例尸檢資料較少，現有的少數病理所見多為非特異改變。肝臟為主要靶器官。肝臟腫大、切面蒼白。肝索和肝竇狀隙可見凋亡小體。電鏡下肝臟細胞內可見大量的拉沙病毒顆粒。肝細胞質致密可見嗜酸性包涵體，胞核固縮或消失。肝小葉內點、灶狀壞死、出血，但其網狀組織構架完好。炎癥細胞較少，可見到枯否細胞。心、肺、腎、腦等器官可見充血、水腫。淋巴結單核吞噬細胞增生，皮質、濾泡淋巴細胞減少。四、臨床表現潛伏期：6-21天，平均10天。起病較緩，發熱，寒戰、全身不適，虛弱，頭痛、咽痛、咳嗽、彌漫性肌痛。少數病例在病程第2周在面、頸、軀干和臀部出現微小的斑丘疹。胸骨后疼痛、肝區觸痛明顯。發熱一般持續7-17天，第2-4周開始恢復，多數患者周身虛弱乏力并持續數周。少數患者（5-20％）在病程3-6天上述表現加重。病程后期可出現腦膜腦炎，可表現為震顫、肌陣攣性抽搐、癲癇樣發作、定向力障礙、癡呆、嗜睡、昏迷等，致死性病例表現為多臟器功能障礙、衰竭。文獻報道，重癥兒童病例可出現嚴重全身水腫、口唇起泡、腹脹和出血等，病死率高。恢復期可出現短暫性頭發脫落、步態不穩、共濟失調、聽覺神經損傷等。后遺癥：主要為神經精神系統后遺癥，如聽覺異常、耳聾，前庭功能障礙，幻覺、癡呆、躁狂、抑郁等。五、實驗室檢查（一）一般檢查。１．血常規檢查：重癥病例白細胞計數及中性粒細胞升高。２．尿常規檢查：約2/3病例有蛋白尿。３．生化檢查：可有AST、ALT、BUN升高。（二）血清學檢查。1.血清特異性IgM抗體：多采用IgM捕捉ELISA的方法檢測。IgM抗體一般于發病后第2周出現。2.血清特異性IgG抗體：采用ELISA、免疫熒光法（IFA）等方法檢測，但IFA的敏感性較ELISA差。一般情況下，發病后第3周出現IgG抗體。（三）病原學檢查。1.血清中特異性抗原：多采用ELISA法檢測。一般情況下，拉沙病毒抗原于發病后第1周出現。2.核酸檢測：采用RT-PCR等核酸擴增等方法檢測。病程5天內大多數患者的血清中可檢測到病毒核酸,發病后30天內在半數以上患者中仍可檢到。3.病毒分離：采集發病14天內患者血清或全血標本，用Vero細胞進行病毒分離。六、診斷及鑒別診斷（一）診斷依據。1.流行病學資料：生活在拉沙熱流行地區或3周內有疫區旅行史。2.臨床特點：發熱、咽炎、胸骨后疼痛和蛋白尿可作為早期診斷線索。3.實驗室檢查：（1）血清中特異性病毒抗原陽性；（2）血清特異性IgM抗體陽性；（4）恢復期血清特異性IgG抗體滴度比急性期有4倍以上增高；（5）從患者標本中檢出拉沙病毒RNA；（4）從患者標本中分離到拉沙病毒。（二）診斷。1.疑似病例：具有流行病學史和臨床表現。2.確診病例：疑似或臨床診斷基礎上具備診斷依據中實驗室檢查任一項者。（三）鑒別診斷。本病應與流感、瘧疾、傷寒、黃熱病、其他病毒性出血熱如埃博拉出血熱等鑒別。七、治療本病無特效藥物治療，主要為對癥處理。應采取嚴密隔離至少3-4周。（一）對癥支持治療。臥床休息，水電解質平衡，補充血容量、防治休克，密切觀察心肺功能，監測血壓、腎功能，繼發細菌感染時使用抗生素。（二）抗病毒治療。利巴韋林（ribavirin）：發熱期均可使用，應盡早應用，病程1周內接受治療可降低病死率。首選靜脈給藥。成人首劑30mg/kg，最大劑量不超過2g。之后每6小時給藥一次，劑量16mg/kg，每次最大劑量不超過1g，持續4天。再改為8mg/kg，每次最大劑量不超過0.5g，連續6天。兒童按體重給藥，和成人同。口服。成人首劑2g，之后按體重：＞75kg者，1200mg/d，分2次，＜75kg者，1000mg/d，分2次（上午400，下午600），連續10天。兒童30mg/kg，一次服，之后15mg/kg/d，分2次，持續10天。（三）免疫血漿。1969年就開始使用免疫血漿治療，但除了在免疫血漿的獲得、檢測、控制、儲存等方面存在困難外，免疫血漿的療效在動物實驗中相對有限。可使用免疫血漿1-2單位/次，10-12小時可見效。八、預后大部分病例預后良好，少數可遺留聽力喪失等后遺癥。病死率小于1%，重癥病例病死率約為15-25%，孕婦感染后病死率較高。九、預防拉沙熱的預防主要采取以下措施。（一）控制傳染源。主要為滅鼠和環境整治，降低鼠密度。（二）切斷傳播途徑。主要為防鼠，避免直接接觸鼠類及其排泄物。（三）保護易感人群。目前尚無可供使用的疫苗，主要采取個體防護措施，家庭成員和醫務人員避免接觸患者血液、體液和排泄物。

附件4裂谷熱預防控制技術指南

裂谷熱(RiftValleyFever)是由裂谷熱病毒(RiftValleyFeverVirus,RVFV)引起的急性傳染病，可感染多種脊椎動物。人感染裂谷熱病毒后多無癥狀，少數可有發熱、頭痛、視網膜炎、出血等表現。該病主要流行于非洲，亞洲中東地區也有報道。一、疾病概述（一）病原學。RVFV為RNA病毒，屬于布尼亞病毒科白蛉病毒屬。病毒直徑約90－110nm，球形，有包膜。RVFV可在Vero、BHK-21和C6/36等細胞中繁殖。RVFV對理化因素的抵抗力較強，能夠抵抗0.5％石炭酸6個月，56℃40min才可滅活，在－60℃以下，病毒可存活多年。病毒對酸（pH3.0以下）、脂溶劑、去污劑和甲醛敏感。（二）流行病學。1．傳染源和傳播途徑多種家畜如綿羊、山羊、牛、水牛、駱駝等可感染裂谷熱病毒，為主要傳染源。人對RVFV普遍易感，人感染裂谷熱主要是通過直接接觸感染動物的組織、血液、分泌物和排泄物或食用未煮熟的肉、奶等引起；或者通過伊蚊、庫蚊、按蚊和其他很多蚊種叮咬而傳播，但以伊蚊為主；因氣溶膠導致的實驗室感染也有報道，但很少見，尚未有人－人傳播的報道。2．易感人群任何年齡均可感染發病，但兒童發病較少，男性多于女性。動物養殖和屠宰人員、獸醫等為高危人群。本病一年四季均可流行，季節分布主要與媒介的活動有關。3．地理和時間分布裂谷熱主要分布于東部和南部非洲的肯尼亞、津巴布韋、贊比亞、納米比亞、索馬里等國家，埃及、沙特阿拉伯、也門也有本病的報道。本病一年四季均可流行，季節分布主要與媒介的活動有關。二、臨床表現人感染RVFV大多為隱性感染，只有少數感染后有發熱、肝炎、視網膜炎等癥狀。裂谷熱潛伏期為2-6天，有時甚至不超過24小時。病人突然出現發熱，伴畏寒、寒戰、頭痛、乏力、肌肉關節疼痛等癥狀。大多數病例表現相對輕微，常在2周內完全恢復。部分病例可表現為多系統受累。1．視網膜炎（1-20%）：多發生在病程1-3周。表現為視物模糊或視力下降，有時產生盲點。嚴重時發生視網膜脫落。視力障礙可持續10-12周，當損傷發生在黃斑或嚴重出血和視網膜脫落，約50%的病人可導致單只眼或雙眼永久性失明。2．出血綜合征（約1%）：病程2-4天后出現，表現為皮膚黏膜黃染、斑疹、紫癜、瘀斑和廣泛的皮下出血，穿刺部位出血、咯血、鼻衄、牙齦出血、月經增加、黑便、肝脾腫大。重癥病例往往死于出血、休克及肝、腎功能衰竭。3．腦膜腦炎：可單獨出現，也可和出血綜合征同時出現。病程1-4周突然發生腦炎癥狀，如劇烈頭痛、記憶喪失、頸強直、眩暈、精神異常、定向障礙、遺忘、假性腦膜炎、幻覺、多涎、舞蹈樣運動、抽搐、偏癱、昏睡、去大腦強直、昏迷甚至死亡。存活病例可有后遺癥（如偏癱）。三、診斷、治療和報告大多數裂谷熱病例癥狀較輕，不需要任何特殊治療。對于較為嚴重的病例，常采用支持療法。各醫療機構應按照《裂谷熱診斷和治療方案》做好診斷和治療。各級醫療衛生機構發現符合病例定義的疑似和確診病例時，應參照甲類傳染病的報告要求通過國家疾病監測信息報告管理系統進行網絡直報，報告疾病類別選擇“其他傳染病”。符合《國家突發公共衛生事件相關信息報告管理工作規范（試行）》要求的，按照相應的規定進行報告。四、實驗室檢測可采用病毒分離、分子生物學技術及血清學試驗進行診斷。常采集發病4天內患者血清標本，用Vero、BHK-21和C6/36等敏感細胞進行病毒分離。血清學試驗常采用空斑減少中和試驗（PRNT）、血凝抑制試驗及酶聯免疫吸附試驗等方法檢測裂谷熱抗體，一般情況下，患者發病5天后出現IgM抗體，可持續2個月。以下結果均可確診：（1）病毒抗原陽性；（2）血清特異性IgM抗體陽性；（3）恢復期血清特異性IgG抗體滴度比急性期增高4倍以上；（4）從患者標本中檢出RVFVRNA；（5）從患者標本中分離到RVFV。五、預防控制措施（一）由于裂谷熱在動物中的暴發先于人間病例的出現，應當與動物部門建立聯系，了解當地的動物疫情信息，為人間疫情的防控提供預警。（二）加強對赴疫區人員以及獸醫等高危人群的宣教。對赴疫區人員開展宣教，提高防病意識，加強個人防護，減少暴露機會，避免與患病動物組織、體液等接觸，不食用未煮熟的肉、奶等。獸醫、實驗室人員或醫護人員在接觸染病動物或病人時，必須加強個人防護。

（三）加強口岸的動物及人間檢疫工作，嚴防國外染病動物及人間病例輸入我國。（四）疫情控制措施。一旦有疫情報告，要立即在家畜養殖場所和人群密集地方，采取消除蚊蟲孳生地、藥物噴灑等多種措施減少蚊蟲孳生，降低蚊媒密度，控制疫情播散。同時教育群眾采取個人防護，避免直接與染病動物組織、體液等接觸，不食用未煮熟的肉、奶等。（五）提高發現和應對能力。各地衛生部門應組織印發國家的相關技術指南，提高醫務人員對裂谷熱的發現、識別能力，提高疾控人員的流行病學調查和疫情處置能力。

裂谷熱診斷和治療方案

裂谷熱（RiftValleyfever）是由裂谷熱病毒(RiftValleyfevervirus,RVFV)引起、由節肢動物傳播的急性傳染病。1931年首次在肯尼亞證實了本病的存在，并分離到病毒。臨床特點為突然發熱（常為雙相熱）、頭痛、肌肉關節疼痛等，重癥病例可表現為多臟器受累。本病主要流行于非洲，亞洲中東地區也有報道。一、病原學RVFV屬于布尼亞病毒科白蛉病毒屬。直徑約90-110nm，球形，有包膜。基因組為分節段的單股RNA，分為L、M、S三個片段，長度分別為6.4kb、1.7kb和3.9kb，其中L和M片段為負鏈RNA，S片段為雙義RNA。L片段編碼RNA依賴的RNA聚合酶，M片段可編碼至少4種產物：糖蛋白Gn和Gc、NSm（14kDa）和一種NSm與Gn的融合蛋白（78kDa），S片段編碼病毒核蛋白和NSs（31kDa）。RVFV可在Vero、BHK-21和C6/36等細胞中繁殖并產生細胞病變。可感染雞胚、大鼠、小鼠、倉鼠和猴等實驗動物和家禽，并產生高滴度病毒。裂谷熱病毒抵抗力弱，56℃40分鐘可滅活，對酸（pH3.0以下）、脂溶劑、去污劑和甲醛敏感。二、流行病學（一）傳染源。RVFV主要在家畜（如綿羊、牛、駱駝和山羊等）中引起流行或暴發，是本病的主要傳染源。（二）傳播途徑。1.直接接觸受染動物組織、體液或食用未煮熟的肉、奶等。2.蚊蟲傳播，伊蚊、庫蚊、按蚊和其他很多蚊種均可傳播，但以伊蚊為主。3.因氣溶膠導致的實驗室感染偶有報道，尚未有人－人傳播的報道。（三）人群易感性。人對RVFV普遍易感，多為隱性感染，病后可產生持續免疫力。（四）流行特征。1．地區分布：裂谷熱主要分布于非洲東部和南部，主要流行的國家為肯尼亞、津巴布韋、贊比亞、納米比亞、索馬里、坦桑尼亞、莫桑比克、馬達加斯加、南非、蘇丹、毛里塔尼亞、埃及等，中東的沙特阿拉伯、也門也有本病的報道。2．人群分布：任何年齡均可感染發病，但兒童發病較少，男性多于女性，動物養殖和屠宰人員、獸醫等為高危人群。3．季節分布：本病全年均可流行。季節分布主要與媒介的活動有關。三、發病機制與病理改變（一）發病機制。裂谷熱的發病機制尚未完全闡明。病毒進入機體后，首先在侵入的局部組織中復制，通過淋巴系統轉移至局部淋巴結進一步復制；繼而進入血循環形成病毒血癥，一般持續4-7天，出現發熱等感染中毒癥狀，并可引起多臟器局灶性感染，以肝臟受累為著。動物實驗證明，各器官病變部位和病毒復制部位相一致，病毒對細胞的損傷可能通過溶解效應所致。此外還可能與免疫損傷有關。血管炎和肝壞死是導致出血的關鍵性病變。嚴重的病毒血癥和來自肝臟及其他受染細胞的廣泛壞死導致促凝物質釋放，終末毛細血管內皮細胞受損，纖維素沉著，纖維降解產物增加，促進血小板聚集、消耗，引起DIC。腎小球毛細血管和近曲小管內可出現纖維素沉著，尿中出現紅細胞、白細胞、管型、少尿甚至腎功能衰竭。（二）病理改變。皮膚、皮下組織和內臟器官表面漿膜廣泛出血；肝中度腫大，有廣泛壞死灶，并可融合成大片壞死，鏡下可見肝細胞灶性壞死，可相互融合，病變廣泛，多見于肝中帶，肝細胞內可見嗜酸性變；脾臟充血腫大，包膜下出血，濾泡中淋巴細胞減少；腎皮質可見充血和點狀出血，腎實質可見出血和腎小球毛細血管纖維素沉著，以腎小管病變為著；腎上腺腫大、皮質點狀出血；腦組織和腦膜呈灶性細胞變性與炎癥浸潤。四、臨床表現潛伏期：2-6天，可短至數小時。急性起病，發熱，伴畏寒、寒戰、頭痛、乏力、肌肉關節疼痛；發熱可持續數天，常為雙相熱。病程4-7天后體溫恢復正常，癥狀改善，常在2周內完全恢復。部分病例可表現為多系統受累。1．視網膜炎（1-20%）：多發生在病程1-3周。表現為視物模糊或視力下降，有時產生盲點。嚴重時發生視網膜脫落。視力障礙可持續10-12周，當損傷發生在黃斑或嚴重出血和視網膜脫落，約50%的病人可導致單只眼或雙眼永久性失明。2．出血綜合征（約1%）：病程2-4天后出現，表現為皮膚黏膜黃染、斑疹、紫癜、瘀斑和廣泛的皮下出血，穿刺部位出血、咯血、鼻衄、牙齦出血、月經增加、黑便、肝脾腫大。重癥病例往往死于出血、休克及肝、腎功能衰竭。3．腦膜腦炎：可單獨出現，也可和出血綜合征同時出現。病程1-4周突然發生腦炎癥狀，如劇烈頭痛、記憶喪失、頸強直、眩暈、精神異常、定向障礙、遺忘、假性腦膜炎、幻覺、多涎、舞蹈樣運動、抽搐、偏癱、昏睡、去大腦強直、昏迷甚至死亡。存活病例可有后遺癥（如偏癱）。五、實驗室檢查（一）一般檢查。1．血常規：病程1-2天白細胞可正常或輕度增高，伴中性粒細胞增多，繼而白細胞下降，可＜2×109/L。可出現血小板減少。出凝血時間、凝血酶原時間及凝血酶時間均延長，凝血因子II、V、VII、IX顯著減少。纖維蛋白原減少和血纖維蛋白降解產物增多。2．尿常規：可見少量尿蛋白、紅細胞、管型。3．腎功能：血肌酐、尿素氮增高。4．肝生化：血清ALT、AST均可增高，可伴TBIL增高。5．腦脊液：壓力增高，蛋白輕度增高，細胞數增加，以淋巴細胞為主，糖和氯化物正常。（二）血清學檢查。1.血清特異性IgM抗體檢測：多采用IgM捕捉ELISA法檢測。一般情況下，病程第5天即可出現IgM抗體，可持續2個月。2.血清特異性IgG抗體：采用ELISA、空斑減少中和試驗（PRNT）等方法檢測。一般情況下，病程1周后出現IgG抗體。（三）病原學檢查。1．病毒抗原檢測：多采用ELISA法檢測。動物試驗表明，恒河猴感染后第1-2天就可檢到特異性病毒抗原。2．核酸檢測：采用RT-PCR等核酸擴增方法檢測。病程4天內在多數患者的血清中可檢測到病毒核酸。3.病毒分離：采集發病4天內患者血清標本，用Vero、BHK-21和C6/36等敏感細胞進行病毒分離。六、診斷及鑒別診斷（一）診斷依據。1.流行病學資料：生活在裂谷熱流行地區或到疫區旅行，有患病動物接觸史或蚊蟲叮咬史。2.臨床表現：發熱（常為雙相熱）、頭痛、乏力、肌肉關節疼痛，部分病例可表現為多系統受累。3.實驗室檢查：（1）病毒抗原陽性；（2）血清特異性IgM抗體陽性；（3）恢復期血清特異性IgG抗體滴度比急性期增高4倍以上；（4）從患者標本中檢出RVFVRNA；（5）從患者標本中分離到RVFV。（二）診斷。1.疑似病例：具有流行病學史和臨床表現。2.確診病例：疑似或臨床診斷基礎上具備診斷依據中實驗室檢查任一項者。（三）鑒別診斷。需要與流感、乙腦、病毒性肝炎、布氏桿菌病、Q熱、其他各種病毒性出血熱等鑒別。1．流行性感冒：全身中毒癥狀明顯，表現為高熱、頭痛、全身酸痛，呼吸道癥狀較輕，高熱持續2-3天后緩解，呈雙峰熱，確診需病毒分離或血清學檢查。2．乙腦：夏秋季流行，蚊蟲叮咬，臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭和腦膜刺激征。一般無肝損傷和出血癥狀。3．病毒性肝炎：起病初可有畏寒、發熱，體溫38℃左右，伴有全身乏力、食欲不振、厭油、惡心、嘔吐和上腹脹不適。重癥肝炎有出血傾向、肝性腦病，意識障礙，但無DIC出血表現。七、治療本病無特效藥物治療，大多數RVF為輕癥病例且病程較短，無需特別治療，對重癥病例主要是對癥和支持治療。（一）對癥和支持治療。１．高熱：給予物理降溫，也可使用小劑量解熱鎮痛藥，避免大量出汗。２．嘔吐：甲氧氯普胺、維生素B6。３．出血：發現DIC，可早期用肝素鈉，應用止血敏、維生素C等，補充血容量、血漿、白蛋白、全血、纖維蛋白原、血小板等替代療法治療DIC。４．肝損傷：保肝、退黃、營養支持，可用甘草酸制劑。５．顱內高壓：密切觀察生命體征、呼吸節律、瞳孔等變化，予20%甘露醇（1-2g/kg）快速靜點脫水，必要時每4小時一次。６．腎功能衰竭：少尿、無尿、高血鉀等積極行血液透析。同時注意維持水、電解質、酸堿平衡。（二）抗病毒治療。利巴韋林在動物實驗和細胞培養中有抗RVFV作用，可考慮在早期試用。八、預后該病為自限性疾病，大部分病例可自愈，不到5%的病人發展為視網膜炎、出血綜合征、腦膜腦炎。病死率約為1%。九、預防裂谷熱的預防主要采取以下措施。（一）控制傳染源。家畜的預防接種：有滅活疫苗和減毒活疫苗兩種，應在動物疫情發生前接種。（二）切斷傳播途徑。1.避免與患病動物組織、體液等接觸，不食用未煮熟的肉、奶等；2.滅蚊防蚊。（三）保護易感人群。目前尚無可供使用的人用疫苗。防護措施主要為：1.在屠宰及出欄患病動物時做好個人防護。2.采取個人防蚊措施。附件5

西尼羅熱預防控制技術指南

西尼羅熱是由西尼羅病毒（WestNileVirus，WNV）感染引起的人畜共患病，主要感染鳥類、人類和馬、牛等哺乳動物。鳥類是該病毒的儲存宿主，人主要通過帶毒蚊蟲叮咬而感染。人感染西尼羅病毒后多數沒有癥狀，約20%可主要表現為西尼羅熱、西尼羅病毒性腦炎。近年來，本病的流行區域逐漸擴大，在北美、歐洲和非洲等地引起流行。我國尚未發現西尼羅病毒感染引起的疾病,也未分離到西尼羅病毒，但隨著國際交流的日益頻繁，同樣面臨著該病輸入的威脅。一、疾病概述（一）病原學。西尼羅病毒屬于黃病毒科黃病毒屬，是有包膜的正鏈RNA病毒。西尼羅病毒可分為2個基因型，近幾年西尼羅病毒分子生物學研究表明，導致疾病的西尼羅病毒分離株主要為I型。西尼羅病毒最初在1937年烏干達的西尼羅地區Omogo鎮的發熱病人血液中成功分離，因此得名。（二）流行病學。1.傳染源鳥類是西尼羅病毒的儲存宿主。馬、狗、貓等哺乳動物只是偶然感染成為西尼羅病毒的儲存宿主，與感染西尼羅病毒的病人一樣，病毒血癥期較短且血中病毒滴度低，難以通過蚊蟲叮咬將病毒傳播給其他動物和人類。但近年來發現西尼羅病毒可經病人器官移植和母嬰垂直傳播導致受體和嬰兒感染。2.傳播途徑人類主要通過帶病毒的蚊蟲叮咬而感染西尼羅病毒。吸血節肢動物如蚊蟲、沙蠅、蠓、壁虱等是西尼羅病毒的傳播媒介，庫蚊、伊蚊、按蚊等蚊蟲是該病的主要傳播媒介，其中美洲大陸的尖音庫蚊是美洲主要的傳播媒介。近年報道有心臟、腎臟和肝