腎上腺素受體激動藥liverponerectumbladderCoeliaarg

intes

npancreasmallintest

neadl

gl

ndstomachheartinterior

mesenter

ganglionlu

gtellate

anglionreproduce

organsacra

Ⅲ

ervicaumberFig.Schematicdiagramof

theinnervation

ofefferentnerve

system

tovarious

effector

organs.Sympatheticnervous

systemmesencephalon

中腦ANS:

anatomy,

structuretearand

salivary

glandsⅣ

ⅦⅩSuperiormesenteric

ganglionparasympathetic

nervous

systemsrena

alargeintestinereproductive

organscoeliacuperio

cer

ica

ganglionmedullaoblongatapancreassganglionstomachic

ganglion頸上星狀eyeeyesympathetictrucksmallintestinesuperiorvllungt

c腸系膜下腸系膜上Ⅲvagus

nerveganglioncll

arhoraci腦橋延髓骶段s

lponeye腎上腺素受體腎上腺素受體均屬GPCR超家族，皆與

G蛋白偶聯，其中

α1受體激動可激活磷脂酶(C、D、A2),

增加第二信使

IP3和

DAG

形成而產生效應；

α2受體激動則可抑制腺苷酸環化酶，使

cAMP

減

少。所有

β

受體亞型激動后均能興奮腺苷酸環化酶，使

cAMP

增加，產生不同效應。α

受體β

受體

位于：NA能神經突觸后膜、突觸前膜α2受體α

1受體β

1受體β3受體β2受體受體激動藥拮抗藥組織分布效應α1Ad(Epi)≥NE?Iso

去氧腎上腺素哌唑嗪血管平滑肌收縮尿道平滑肌收縮腸平滑肌超極化和松弛肝糖原分解，糖原異生心增強收縮力，心律失常α2Ad(Epi)≥NE?Iso

可樂定育亨賓胰島β細胞減少胰島素分泌血小板聚集神經末梢減少去甲腎上腺素分泌血管平滑肌收縮β1Iso>Ad(Epi)=NE多巴酚丁胺美托洛爾心增強收縮力、收縮頻率和房室結傳導CGP20712A腎小球旁細胞增加腎素分泌β2Iso>Ad(Epi)?NE特布他林ICI

118551平滑肌（血管、支氣管、胃腸道、尿道）松弛骨骼肌糖原分解，鉀攝取肝糖原分解，糖原異生β3Iso

=NE>Ad(Epi)ICI

118551脂肪組織脂肪分解BRL

37344CGP20712A腎上腺素受體亞型特點腎上腺素受體激動藥Adrenoceptor

agonists腎上腺素受體激動藥的構效關系苯環取代：3、4位羥基取代---兒茶酚無羥基則中樞作用強烷胺側鏈a碳原子氫取代甲基取代---不易被MAO代謝

，

時

間延長氨基氫取代側鏈長---β親和力高；側鏈短---a親和力高光學異構體左旋體---外周作用強；右旋體---中樞作用強去甲腎上腺素間羥胺去氧腎上腺素甲氧明腎上腺素多巴胺麻黃堿異丙腎上腺素多巴酚丁胺腎上腺素受體激動藥的分類

分類

根據其對

α

、

β

受體的選擇性a、

β受體激動藥a受體激動藥β受體激動藥腎上腺素受體激動藥的代謝過程兒茶酚類物質在體內經單胺氧化酶（MAO）和

兒茶酚氧位甲基轉移酶

（COMT）代謝心臟興奮：激動心臟

β1

受體，正性肌

力，正性頻率，正性傳導，心排出量增

加。在整體情況下，心率由于血壓升高而反

射性減慢；另外，由于藥物的強烈血管

收縮作用，總外周阻力增高，增加了心

臟的射血阻力，使心排出量不變或下降。大劑量時，可誘發心律失常，較腎上腺素少見。血管收縮(α1)：小動脈和小靜脈為主。皮

膚、黏膜、內臟血管收縮最明顯，尤其是

腎動脈。冠狀動脈流量增加：冠狀血管舒張(心臟

興奮導致心肌代謝產物如腺苷增加所致)，

同時因血壓升高，提高了冠脈的灌注壓。抑制去甲腎上腺素釋放：激動血管壁的去

甲腎上腺素能神經末梢突觸前膜

α2

受體。一、

α

受體激動藥主要靶器官：心血管激動

α

受體作用強大，對

α1和

α2受體無選擇性。對心臟

β1受體作用較弱，

對β2受體幾乎無作用升高血壓：小劑量心臟興奮

收縮壓升高，而血管收縮作

用尚不十分劇烈，舒張壓升

高不明顯，故脈壓加大。大

劑量時血管強烈收縮使外周

阻力明顯增高，脈壓減小。血壓*去甲腎上腺素心臟血管腎上腺素受體激動藥對血壓的影響★休克★僅限于早期神經源性休克以及嗜鉻細

胞瘤切除后或藥物中毒時的低血壓。★上消化道出血★局部給藥（給藥途徑？

？？）去甲腎上腺素臨床應用去甲腎上腺素滴注時間過長或劑量過大，可使腎

臟血管劇烈收縮，產生少尿、無尿

和腎實質損傷，用藥期間尿量應保

持在每小時

25ml

以上。靜脈滴注時間過長、濃度

過高或藥液漏出血管引起處理措施？急性腎衰竭局部組織

缺血壞死

不良反應間羥胺(metaraminol,

阿拉明，aramine)臨床應用休克早期手術后或脊髓麻醉后休克1

升壓作用較NA弱但持久2

對腎臟血管收縮作用弱3

不良反應少直接激動

α

受體，對β1作用弱，對β2無作用*特點

作用與NA相似但較弱；

腎血流減少明顯；

作用持久；

可興奮瞳孔擴大肌(持續時間短,速效擴瞳

藥)可反射性減慢心率(陣發性室上性心動過速)作用機制與間羥胺相似，不易被MAO

代謝，高濃度的甲氧明可阻斷

β受體。用于抗休克及防治脊

髓麻醉或全身麻醉的低血壓。α1-受體激動藥

去氧腎上腺素（新福林

neosynephrine）和甲氧明(methoxamine)右美托咪定抗交感、鎮靜、鎮痛選擇性激動中樞突觸前膜

α2受體，抑制了去甲腎上腺素的釋放，終止疼

痛信號的傳導；與脊髓內的

α2受體結合鎮痛、鎮靜及緩解焦慮。激動突

觸后膜

α2受體，抑制交感神經活性可引起血壓和心率的下降；臨床上適用于重癥監護期間開始插管和使用呼吸機患者的鎮靜；術前用

藥還可降低麻醉劑如氯胺酮、地氟烷、異氟烷的用量，減輕擬交感胺類

藥引起的血流動力學紊亂。阿可樂定激動外周突觸前膜

α2受體，負反饋抑制交感神經，并減少

房水生成，增加房水流出，產生降眼壓效果，用于青光眼的

短期輔助治療。特別在激光療法之后預防眼壓回升。對瞳孔

大小、視力及眼調節功能均無影響。可樂定興奮延髓背側孤束核突觸后膜的

α2受

體和延髓嘴端腹外側區的咪唑啉l1受體，

抑制交感神經中樞的傳出沖動，使外周

血管擴張，血壓下降。α2-受體激動藥

可樂定(clonidine)，阿可樂定(apraclonidine)，右美托咪定(dexmedetomidine)一心血管

系統3

血壓調節雙向調節（劑量相關）治療量：收縮壓t舒張壓

!

脈壓t大劑量：收縮壓t舒張壓tt脈壓!1

心臟興奮激動β1

、β2正性肌力作用

正性頻率作用

正性傳導作用心肌興奮性增加，心排出

量增加，耗氧量增加二、

α

、

β

腎上腺素受體激動藥激動α1血管收縮

激動β2血管舒張小動脈、毛細血管前括約肌α1

支配為主；皮膚、黏膜、胃腸道、腎血管α

受體數量多；骨骼肌、肝臟β2

受體數量多藥理作用

腎上腺素

(Adrenaline，Ad)管效應2

血支氣管平滑

肌β2激動抑制肥大細胞釋放過敏介質收縮支氣管

粘膜血管腎上腺素

二．支氣管舒張作用支氣管哮喘急性發作213提高機體代謝，使耗氧量升高20%

~30%

;

升高血糖作用較去甲腎上腺素顯著(

α

、

β激動，肝糖原分解，降低外周組織對葡萄糖的攝取，與抑制胰島素的釋放有關)。激活甘油三酯酶

加速脂肪分解，使血液中游離脂肪酸升高(

β1、

β2激動)

。腎上腺素不易透過血腦屏障，治療量時一

般無明顯中樞興奮現象，大劑量

時出現中樞興奮癥狀，如激動、

嘔吐、

肌強直，甚至驚厥等。三

代謝

水平四

中樞

作用心跳驟停心室內注射用于溺水、麻醉和手術過程中的意外、

藥物中毒、

傳染病和心臟傳導阻滯等所致的心臟驟停3局部應用與局麻藥配伍，可延緩局麻

藥的吸收，延長局麻藥作用

時間。可使微血管收縮用于

鼻黏膜和牙跟表面局

部止血。過敏性疾病血管神經性水

腫及血清病支氣管哮喘(急性發作)4青光眼促進房水流出以及使B

受體介導的眼內反應

脫敏感化，降低眼壓。臨床應用過敏性休克(首選)腎上腺素禁忌癥高血壓、腦動脈硬化、器質性心臟病、糖尿病、

甲亢不良反應血壓驟升

心律失常心肌缺血腦出血★腎臟★1.

激動D1受體→

腎血管擴張（低劑量）2.激動

α

受體→

腎血管收縮（高劑量）3.

排鈉利尿（腎小管D1）血壓多巴胺(dopamine,DA)

藥理作用激動a

、b

、DA受體，促進NA釋放主要效應器官：

心血管、腎臟低濃度時與D1結合，激活AC

，升高cAMP而舒張血管。高濃度時激動心臟

β1

，心肌收縮力增強，心排出量增加。高劑量升高收縮壓，舒張壓不

變或輕度升高，脈壓增大；極高劑量時α

受體激動，總外

周阻力增大，血壓升高心臟、血管1）劑量過大或滴注太快可出現心動過速、心

律失常和腎血管收縮導致腎功能下降，應減慢

滴注速度或停藥，可用酚妥拉明拮抗2）室性心律失常、閉塞性血管病、心肌梗死、

動脈硬化和高血壓患者慎用。嗜鉻細胞瘤患者

禁用1.各種休克：感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克2.

急性腎衰竭：與利尿藥合用多巴胺

*臨床應用和不不良反應臨床應用良反應特點性質穩定、可口服作用弱、緩慢、持

久中樞興奮作用強

快速耐受性麻黃堿(ephedrine)A．激動

α

1、

α2、β

1、

β2受體B．促進遞質NA釋放藥理作用麻黃堿(ephedrine)與局麻藥配伍，可延緩局麻藥的吸

收，延長局麻藥作用時間。可使微

血管收縮用于鼻黏膜和牙跟表面局部止血。心肌收縮力加強、心排出量增加。反

射性減慢心率可抵消其直接加快心率

的作用。升壓緩慢、溫和、持久。松弛支氣管平滑肌作用較腎上

腺素弱，起效慢，作用持久。支氣管平滑肌中樞神經系統13受體飽和遞質耗竭快速耐受性藥理作用心血管421%麻黃素滴鼻液(ephedrine

sol)成分：鹽酸麻黃堿1克

，

生理鹽水加至100毫升。作用：血管收縮作用比較持久而緩和

，對鼻粘膜上皮纖

毛活動影響少

，

可改善鼻通氣

，促進鼻竇引流

，

并可減

輕局部炎癥。用途：用于急、

慢性鼻炎、

鼻竇炎

，也可用于鼻出血。用法

：

滴鼻或噴入鼻腔

，

小兒宜用0.5%的溶液。

每日

三次

，每次3~4滴。

不宜長期使用。

止血用2%的溶液。1.

預防支氣管哮喘發作及輕癥哮喘治療2.

鼻塞3.

防止腰麻所致低血壓4.

緩解皮膚粘膜血管神經性水腫癥狀中樞興奮所致的不安、失眠等，晚

間服用宜加鎮靜催眠藥防止失眠。連續

滴鼻治療過久，可產生反跳性

鼻黏膜充血或萎縮。禁忌證同腎上

腺素。麻黃堿不良反應臨床應用三、

β受體激動藥影響代謝增加肝糖原、肌糖原分

解，增加組織耗氧量。

升高血中游離脂肪酸作

用與Ad相似，而升高血

糖作用較弱。血管和血壓擴血管作用收縮壓升高，舒張壓

下降靜脈給藥時舒張壓明

顯下降心臟興奮作用正性肌力作用

正性頻率作用

正性傳導作用明顯增加心肌耗氧量

異丙腎上腺素（isop

renaline,

Iso）舒