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文檔簡介

急性心力衰竭基本概念急性心衰是指心衰癥狀和體征迅速發生或惡化。臨床上以急性左心衰最為常見,急性右心衰較少見。急性左心衰是指急性發作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重,造成急性心排血量驟降、肺循環壓力突然升高、周圍循環阻力增加,從而引起肺循環充血而出現急性肺淤血、肺水腫,以及伴組織器官灌注不足的心原性休克的一種臨床綜合征。二、急性心衰的病因和誘因1.急性心衰的常見病因:(1)慢性心衰急性加重;(2)急性心肌壞死和(或)損傷,如廣泛AMI、重癥心肌炎;(3)急性血液動力學障礙。2.急性心衰的誘發因素:(1)可能導致心衰迅速惡化的誘因:快速心律失常,或嚴重心動過緩如各種類型的房室傳導阻滯;急性冠狀動脈綜合征及其機械并發癥,如室間隔穿孔、二尖瓣腱索斷裂、右心室梗死等;急性肺栓塞;高血壓危象;心包填塞;主動脈夾層;手術的圍術期;感染;圍產期心肌病。(2)可能導致慢性心衰急性失代償的誘因:感染,包括感染性心內膜炎;慢性阻塞性肺疾病(COPD)或支氣管哮喘急性加重;貧血;腎功能不全(心腎綜合癥);藥物治療和生活管理缺乏依從性;醫源性因素如應用了非甾體類抗炎劑、皮質激素、抗腫瘤治療(化療或放療),以及藥物相互作用等;心律失常;未控制的高血壓;甲狀腺功能亢進或減退;酒精或藥物濫用。三、臨床表現急性心衰發作迅速,可以在幾分鐘到幾小時(如AMI引起的急性心衰),或數天至數周內惡化。患者的癥狀也可有所不同,從呼吸困難、外周水腫加重到威脅生命的肺水腫或心原性休克,均可出現。急性心衰癥狀也可因不同病因和伴隨臨床情況而不同。1.基礎心血管疾病的病史和表現:大多數患者有各種心臟疾病史,存在引起急性心衰的各種病因。老年人中主要病因為冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病,年輕人中多由風濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重癥心肌炎等所致。2.早期表現:原來心功能正常的患者出現原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低,以及心率增加15~20次/min,可能是左心功能降低的最早期征兆。繼續發展可出現勞力性呼吸困難、夜問陣發性呼吸困難、不能平臥等;檢查可發現左心室增大、舒張早期或中期奔馬律、P2亢進、兩肺尤其肺底部有濕性噦音,還可有干噦音和哮鳴音,提示已有左心功能障礙。3.急性肺水腫:起病急驟,病情可迅速發展至危重狀態。突發嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安,并有恐懼感,呼吸頻率可達30~50次/min;頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣血痰;聽診心率快,心尖部常可聞及奔馬律;兩肺滿布濕噦音和哮鳴音。4.心原性休克:主要表現為:(1)持續性低血壓,收縮壓降至90mmHg以下,且持續30min以上,需要循環支持。(2)血液動力學障礙:肺毛細血管楔壓(PCWP)≥18mmHg,心臟指數≤2.2L·min-1·m-2(有循環支持時)或1.8L·min-1·m-2(無循環支持時)。(3)組織低灌注狀態,可有皮膚濕冷、蒼白和紫紺;尿量顯著減少(<30ml/h),甚至無尿;意識障礙;代謝性酸中毒。四、急性心衰的臨床評估及監測評估時應盡快明確:(1)容量狀態;(2)循環灌注是否不足;(3)是否存在急性心衰的誘因和(或)合并癥。(一)無創性監測(I類,B級)每個患者均需應用床邊監護儀,持續測量心率、呼吸頻率、血壓、血氧飽和度等。監測體溫、動脈血氣、心電圖等。(二)生物學標志物檢測1.利鈉肽:(1)有助于急性心衰診斷和鑒別診斷(I類,A級):BNP<100ng/L、NT—proBNP<300ng/L為排除急性心衰的切點。應注意測定值與年齡、性別和體質量等有關,老齡、女性、腎功能不全時升高,肥胖者降低。診斷急性心衰時NT—proBNP水平應根據年齡和腎功能不全分層:50歲以下的成人血漿NT—proBNP濃度>450ng/L,50歲以上血漿濃度>900ng/L,75歲以上應>1800ng/L,腎功能不全(腎小球濾過率<60ml/min)時應>1200ng/L)。(2)有助于評估嚴重程度和預后(I類,A級):NT—proBNP>5000ng/L提示心衰患者短期死亡風險較高;>1000n∥L提示長期死亡風險較高。(3)灰區值:定義為介于“排除”和按年齡調整的“納入”值之間,評估其臨床意義需綜合考慮臨床狀況,排除其他原因,因為急性冠狀動脈綜合征、慢性肺部疾病、肺動脈高壓、高血壓、房顫等均會引起測定值升高。2.心肌壞死標志物:測定cTnT或cTnI旨在評價是否存在心肌損傷、壞死及其嚴重程度,其特異性和敏感性均較高,AMI時可升高3—5倍以上。重癥有癥狀心衰往往存在心肌細胞壞死、肌原纖維崩解,血清中eTn水平可持續升高,為急性心衰的危險分層提供信息,有助于評估其嚴重程度和預后(I類,A級)。五、急性左心衰竭嚴重程度分級應用Killip法進行分級評估:AMI的Killip法分級分級癥狀與體征Ⅰ無心衰,無肺部啰音,無S3Ⅱ有心衰,兩肺中下部有濕啰音,占肺野下1/2,可聞及S3Ⅲ嚴重心衰,有肺水腫,細濕啰音遍布兩肺(肺野下1/2)Ⅳ心原性休克急性心衰的治療(一)臨床評估和處理流程(二)一般處理1.體位:靜息時明顯呼吸困難者應半臥位或端坐位,雙腿下垂以減少回心血量,降低心臟前負荷。2.吸氧:適用于低氧血癥和呼吸困難明顯,尤其指端血氧飽和度(90%的患者。無低氧血癥的患者不應常規應用,這可能導致血管收縮和心輸出量下降。如需吸氧,應盡早采用,使患者SaO:/>95%(伴COPD者SaO:>90%)。可采用不同方式:①鼻導管吸氧:低氧流量(1—2L/min)開始,根據動脈血氣分析結果調整氧流量。②面罩吸氧:適用于伴呼吸性堿中毒患者。必要時還可采用無創性或氣管插管呼吸機輔助通氣治療。出人量管理:肺淤血、體循環淤血及水腫明顯者應嚴格限制飲水量和靜脈輸液速度。無明顯低血容量因素(大出血、嚴重脫水、大汗淋漓等)者,每天攝入液體量一般宜在1500ml以內,不要超過2000ml。保持每天出入量負平衡約500ml,嚴重肺水腫者水負平衡為1000~2000ml/d,甚至可達3000~5000ml/d,以減少水鈉潴留,緩解癥狀。3~5d后,如肺淤血、水腫明顯消退,應減少水負平衡量,逐漸過渡到出入量大體平衡。在負平衡下應注意防止發生低血容量、低血鉀和低血鈉等。同時限制鈉攝人<2g/a。藥物治療1.基礎治療:阿片類藥物如嗎啡可減少急性肺水腫患者焦慮和呼吸困難引起的痛苦。此類藥物也被認為是血管擴張劑,降低前負荷,也可減少交感興奮。主要應用嗎啡(1/a類,C級)。應密切觀察療效和呼吸抑制的不良反應。伴明顯和持續低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者禁忌使用。洋地黃類能輕度增加心輸出量、降低左心室充盈壓和改善癥狀(IIa類,C級)。伴快速心室率房顫患者可應用毛花甙C0.2—0.4mg緩慢靜脈注射,2~4h后可再用0.2mg。2.利尿劑(I類,B級)(1)襻利尿劑應用指征和作用機制:適用于急性心衰伴肺循環和(或)體循環明顯淤血以及容量負荷過重的患者。襻利尿劑如呋塞米、托拉塞米、布美他尼靜脈應用可在短時間里迅速降低容量負荷,應首選,及早應用。臨床上利尿劑應用十分普遍,但尚無評估療效的大樣本隨機對照試驗。(2)襻利尿劑種類和用法:常用呋塞米,宜先靜脈注射20~40mg,繼以靜脈滴注5—40mg/h,其總劑量在起初6h不超過80mg,起初24h不超過160mg。亦可應用托拉塞米10~20mg靜脈注射。如果平時使用襻利尿劑治療,最初靜脈劑量應等于或超過長期每日所用劑量。近期DOSE研究發現,利尿劑每12h推注或持續靜脈輸注,低劑量(與之前口服劑量相等)或高劑量(口服劑量的2.5倍)之問主要復合終點(患者的癥狀評價和血清肌酐變化)無明顯差異;高劑量組可更好改善包括呼吸困難等一些次要終點,但同時會出現更多的一過性腎功能不全。(3)利尿劑反應不佳或利尿劑抵抗:輕度心衰患者小劑量利尿劑即反應良好,隨著心衰的進展,利尿劑反應逐漸不佳。心衰進展和惡化時常需加大利尿劑劑量,最終大劑量也無反應,即出現利尿劑抵抗。此時,可嘗試以下方法:①增加利尿劑劑量:可在嚴密監測腎功能和電解質的情況下根據臨床情況增加劑量,應用過程中應監測尿量,并根據尿量和癥狀的改善狀況調整劑量。②靜脈推注聯合持續靜脈滴注:靜脈持續和多次應用可避免因為利尿劑濃度下降引起的鈉水重吸收。③2種及以上利尿劑聯合使用:臨床研究表明低劑量聯合應用,其療效優于單一利尿劑的大劑量,且不良反應更少。聯合應用利尿劑僅適合短期應用,并需更嚴密監測,以避免低鉀血癥、腎功能不全和低血容量。也可加用托伐普坦。④應用增加腎血流的藥物,如小劑量多巴胺或萘西立肽,改善利尿效果和腎功能、提高腎灌注,但益處不明確(IIb類,B級)。⑤糾正低氧,酸中毒,低鈉、低鉀等,尤其注意糾正低血容量。3.血管擴張藥物(1)應用指征:此類藥可用于急性心衰早期階段。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標。收縮壓>110mmHg的患者通常可安全使用;收縮壓在90~110mmHg,應謹慎使用;收縮壓<90mmHg,禁忌使用,因可能增加急性心衰患者的病死率。此外,HF—PEF患者因對容量更加敏感,使用血管擴張劑應小心。(2)主要作用機制:可降低左、有心室充盈壓和全身血管阻力,也降低收縮壓,從而減輕心臟負荷,但沒有證據表明血管擴張劑可改善預后。藥物種類和用法:主要有硝酸酯類、硝普鈉及萘西立肽(重組入BNP)等,不推薦應用CCB。血管擴張劑應用過程中要密切監測血壓,根據血壓調整合適的維持劑量。硝酸酯類藥物(11a類,B級):在不減少每搏輸出量和不增加心肌耗氧下能減輕肺淤血,特別適用于急性冠狀動脈綜合征伴心衰的患者。硝酸甘油靜脈滴注起始劑量5一10“g/rain,每5~10min遞增5~10ug∥min,最大劑量為200ug/min;亦可每lO一15min噴霧1次(400ug),或舌下含服0.3~0.6mg/次。硝酸異山梨酯靜脈滴注劑量5~10mg/h。硝酸甘油及其他硝酸酯類藥物長期應用均可能發生耐藥。硝普鈉(IIb類,B級):適用于嚴重心衰、原有后負荷增加以及伴肺淤血或肺水腫患者。臨床應用宜從小劑量0.3ug·kg-1·min-1。開始,可酌情逐漸增加劑量至5ug·kg-1·min-1靜脈滴注,通常療程不要超過72h。由于具強效降壓作用,應用過程中要密切監測血壓,根據血壓調整合適的維持劑量。停藥應逐漸減量,并加用口服血管擴張劑,以避免反跳現象。ACEI:該藥在急性心衰中的應用仍有諸多爭議。急性期、病情尚未穩定的患者不宜應用(Ⅱb類,C級)。AMI后的急性心衰可試用(11a類,c級),但起始劑量宜小。在急性期病情穩定48h后逐漸加量(I類,A級),不能耐受ACEI者可應用ARB。注意事項:下列情況下禁用血管擴張藥物:收縮壓<90mmHg,或持續低血壓伴癥狀,尤其有腎功能不全的患者,以避免重要臟器灌注減少;嚴重阻塞性心瓣膜疾病,如主動脈瓣狹窄或肥厚型梗阻性心肌病,有可能出現顯著低血壓;二尖瓣狹窄患者也不宜應用,有可能造成心輸出量明顯降低。4.正性肌力藥物(1)應用指征和作用機制:適用于低心排血量綜合征,如伴癥狀性低血壓(≤85mmHg)或CO降低伴循環淤血患者,可緩解組織低灌注所致的癥狀,保證重要臟器血液供應。(2)藥物種類和用法:多巴胺(11a類,C級):小劑量(<3ug·kg-1·min-1)應用有選擇性擴張腎動脈、促進利尿的作用;大劑量(>5ug·kg-1·min-1)應用有正性肌力作用和血管收縮作用。個體差異較大,一般從小劑量起始,逐漸增加劑量,短期應用。可引起低氧血癥,應監測SaO,必要時給氧。多巴酚丁胺(Ⅱa類,c級):短期應用可增加心輸出量,改善外周灌注,緩解癥狀。對于重癥心衰患者,連續靜脈應用會增加死亡風險。用法:2~20ug·kg-1·min-1靜脈滴注。使用時監測血壓,常見不良反應有心律失常、心動過速,偶爾可因加重心肌缺血而出現胸痛。正在應用B受體阻滯劑的患者不推薦應用多巴酚丁胺和多巴胺。磷酸二醋酶抑制劑(Ⅱb類,c級):主要應用米力農,首劑25~75ug/kg靜脈注射(>10min),繼以0.375~0.750ug·kg-1·min-1靜脈滴注。常見不良反應有低血壓和心律失常。OPTIME—CHF研究表明米力農可能增加不良反應事件和病死率。(四)非藥物治療1.主動脈內球囊反搏(IABP):可有效改善心肌灌注,又降低心肌耗氧量和增加心輸出量。適應證(I類,B級):①AMI或嚴重心肌缺血并發心原性休克,且不能由藥物糾正;②伴血液動力學障礙的嚴重冠心病(如AMI伴機械并發癥);③心肌缺血或急性重癥心肌炎伴頑固性肺水腫;④作為左心室輔助裝置(LVAD)或心臟移植前的過渡治療。對其他原因的心原性休克是否有益尚無證據。2.機械通氣:指征為心跳呼吸驟停而進行心肺復蘇及合并I型或Ⅱ型呼吸衰竭。有下列2種方式:①無創呼吸機輔助通氣(Ⅱa類,B級):分為持續氣道正壓通氣和雙相間歇氣道正壓通氣2種模式。推薦用于經常規吸氧和藥物治療仍不能糾正的肺水腫合并呼吸衰竭,呼吸頻率>20次/min,能配合呼吸機通氣的患者,但不建議用于收縮壓<8

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