抗惡性腫瘤藥物的

主要(zhǔyào)作用機制仵玉芝共四十四頁抗惡性腫瘤藥物(yàowù)按作用機制分類干擾核酸(hésuān)生物合成的藥物抗嘌呤藥：即嘌呤核苷酸合成抑制劑，如巰嘌呤、硫鳥嘌呤、噴司他丁等。抗嘧啶藥：主要靠抑制嘧啶的生物合成而起到抗瘤作用，如：氟尿嘧啶。抗葉酸藥：為二氫葉酸還原酶抑制劑，如甲氨蝶呤。核苷酸還原酶抑制劑，如羥基脲。DNA多聚酶抑制劑，如阿糖胞苷。共四十四頁破壞DNA結構和功能的藥物，烷化劑、絲裂霉素、順鉑、丙卡巴肼等可與DNA交叉聯(lián)結；博萊霉素靠產(chǎn)生自由基破壞DNA結構。嵌入(qiànrù)DNA中干擾轉錄DNA的藥物，如放線菌素類、柔紅霉素、阿霉素等。影響蛋白質合成的藥物，如門冬酰胺酶、紫杉醇、秋水仙堿、長春花生物堿類等。影響體內(nèi)激素平衡的藥物，如雌激素、孕激素和腎上腺皮質激素等。共四十四頁抗嘌呤(piàolìng)藥：巰嘌呤、硫鳥嘌呤噴司他丁抗葉酸(yèsuān)藥：二氫葉酸(yèsuān)還原霉抑制劑，甲氨蝶呤嵌入DNA中干擾轉錄DNA的藥物，如放線菌素類、柔紅霉素、阿霉素等甾體激素藥：雌激素、孕激素、雄激素和腎上腺皮質激素抗嘧啶藥：氟尿嘧啶核苷酸還原酶抑制劑如羥基脲。DNA多聚酶抑制劑如阿糖胞苷.破壞DNA結構和功能的藥物，烷化劑、絲裂霉素、順鉑、丙卡巴肼等可與DNA交叉聯(lián)結博萊霉素靠產(chǎn)生自由基破壞DNA結構影響蛋白質合成的藥物，如門冬酰胺酶、紫杉醇、秋水仙堿、長春花生物堿類等嘌呤合成嘧啶合成核苷酸脫氧核苷酸DNA蛋白質酶等微管RNA共四十四頁腫瘤細胞增殖周期與藥物治療(zhìliáo)的關系1.腫瘤細胞增殖周期：增殖、非增殖和無增殖能力三個細胞群：增殖細胞群：是指處于不斷按指數(shù)分裂增殖的細胞，它們對腫瘤的生長、復制、播散和轉移起決定性作用。細胞增殖周期：細胞從一次分裂結束起到第二次分裂完成為止。所有細胞在增殖過程(guòchéng)中都有相似的周期過程(guòchéng)；共四十四頁細胞增殖周期(zhōuqī)分為四期腫瘤細胞(xìbāo)的增殖動力學SDNA合成期G2分裂前期M分裂期無增殖力細胞G0靜止期G1合成前期共四十四頁細胞增殖(zēngzhí)的四個周期合成前期：（G1期）：指細胞分裂終了到開始合成DNA之間的這段時期，約占細胞周期的1/2DNA合成期（S期）：主要合成DNA，同時也合成RNA和蛋白質，約占細胞周期的1/4有絲分裂前期（G2期）：亦叫合成后休期，為DNA合成結束后的一段間期，此期內(nèi)RNA和蛋白質繼續(xù)合成，約占細胞周期的1/5分裂期（M期）：約占細胞周期的1/20，分為前、中、后、末四個時相，該期內(nèi)RNA合成停止。蛋白質合成減少，細胞含有二倍的DNA，分裂成二個G1期子細胞。每個子細胞可立即進入下一細胞周期，或進入非增殖狀態(tài)，即G0期。非增殖細胞群（G0期）：處于該期的細胞雖不進行分裂，但對抗惡性腫瘤藥物不敏感，一旦增殖周期(zhōuqī)中對藥物敏地細胞被殺死后，G0期細胞即可進入細胞周期補充，它們是腫瘤復發(fā)的根源，一些生成緩慢的腫瘤，有許多細胞長期停留于G0期。無增殖能力細胞群：此類細胞已進入老化即將死亡，與藥物治療關系不大。共四十四頁腫瘤細胞增殖(zēngzhí)與抗腫瘤藥物治療的關系周期性特異性藥物：甲氨蝶呤、巰嘌呤、氟尿嘧啶、阿糖胞苷等抗代謝藥對S期細胞的作用顯著，為S期特異性藥物。長春堿、長春新堿、秋水仙堿、鬼臼毒素類作用于微管蛋白的藥物主要有阻止細胞有絲分裂(yǒusīfēnliè)的作用，為M期細胞周期特異性藥物。新型的抗惡性腫瘤藥紫杉醇，它能將細胞特異性地組滯于G2期和M期共四十四頁周期非特異性藥物：此類藥物對增殖(zēngzhí)細胞群的各期，以及G0期細胞都有殺傷作用，主要包括：1.烷化劑：如氮芥、環(huán)磷酰胺、塞替哌、亞硝脲類、甲酰溶肉瘤素。2.抗癌抗生素：更生霉素、阿霉素、柔紅霉素、絲裂霉素、平陽霉素、光輝霉素等。其他：如順鉑、強的松等。共四十四頁腫瘤(zhǒngliú)細胞的抗藥性機制細胞對抗癌藥吸收減少或排出增加。靶酶增加或改變靶酶對藥物的親和力，如甲氨蝶呤使藥物的活性減弱，如巰嘌呤和氟尿嘧啶加速(jiāsù)藥物的滅活，如阿糖胞苷加快DNA修復，如烷化劑增加嘌呤和嘧啶生物合成搶救通道，如抗代謝藥共四十四頁常用抗腫瘤藥物

一、干擾核酸生物(shēngwù)合成的藥物

本類藥物的化學結構大多與細胞生長繁殖所必需的代謝物質如葉酸、嘌呤堿、嘧啶堿等相似的化學物質，它們能競爭與酶的結合，從而以偽代謝物質的形式干擾核酸嘌呤、嘧啶和它們前體的重要酶的反應。它們也可以與核酸結合，取代相應(xiāngyīng)的正常核苷酸，從而干擾DNA的正常生物合成，阻止瘤細胞的分裂繁殖，因此又叫抗代謝藥物。這類藥物一般為周期特異性藥物共四十四頁葉酸、嘧啶和嘌呤類似物主要作用于細胞周期中的S期有些(yǒuxiē)只在S期有作用，如阿糖胞苷另一些則作用于S期和S期前期如：甲氨蝶呤、巰嘌呤為非周期特異性。共四十四頁二氫葉酸還原酶抑制劑甲氨蝶呤（MTX）作用特點：本品與二氫葉酸還原酶（DHFR）有高親和力，可競爭性地與DHFR結合，阻止FH2還原成FH4，DNA和RNA的合成中斷，產(chǎn)生細胞毒作用。臨床應用：兒童急性(jíxìng)淋巴性白血病，若與長春新堿、強的松、6-巰基嘌呤合用，90%可完全緩解；與5-FU、更生霉素合用可使部分患者長期緩解。不良反應：骨髓和胃腸道上皮毒性。骨髓抑制（白細胞減少、血象下降、危及生命的感染），胃腸道反應（口腔炎、胃炎、腹瀉、便血、脫發(fā)、皮炎、腎毒性、流產(chǎn)、畸胎）共四十四頁嘧啶(mìdìnɡ)核苷酸合成抑制劑氟尿嘧啶（5-FU）作用(zuòyòng)特點：本品在體內(nèi)經(jīng)活化途徑生成5-氟尿嘧啶脫氧核苷酸，抑制胸苷酸合成酶的活性，使脫氧胸苷酸缺乏，DNA合成障礙。5-FU的代謝物也可以偽代謝物形式摻入到RNA和DNA中，影響細胞功能，產(chǎn)生細胞毒性5-FU是一種不典型的細胞周期特異性藥，它除了主要作用于S期外，對其他期的細胞亦有作用共四十四頁臨床應用：單獨或與其他藥物聯(lián)合應用于乳腺癌和胃腸道腫瘤手術輔助治療，也用于一些非手術惡性腫瘤的姑息治療，尤其是胃腸道、乳腺、頭頸部、肝、泌尿系統(tǒng)和胰腺的惡性腫瘤。不良反應：主要對骨髓和胃腸道毒性。替加氟（喃氟啶、呋喃尿嘧啶、呋喃氟尿嘧啶，F(xiàn)T-207）本品為氟尿嘧啶的四氫呋喃衍生物，本身無直接抗癌作用，需在體內(nèi)經(jīng)肝藥酶作用緩緩轉變?yōu)?-FU而起作用作用機制：與5-FU相同臨床應用：主要用于乳腺癌、胃腸道癌以及(yǐjí)肝癌不良反應：與5-FU相同，但神經(jīng)毒性較大，常出現(xiàn)精神狀態(tài)改變和小腦共濟失調共四十四頁DNA多聚酶抑制劑阿糖胞苷（胞嘧啶阿拉伯糖苷，阿糖胞嘧啶）作用特點：本品在體內(nèi)先轉化為5-磷酸核苷酸、二磷酸和三磷酸核苷酸，積聚可強力抑制許多細胞的DNA合成。為S期細胞周期特異性藥物(yàowù)。臨床應用：為治療急性髓細胞性白細胞首選藥物，對成人的急性非淋巴細胞白血病特別有效，與其他藥物聯(lián)合應用時效果更佳，聯(lián)合應用于非霍奇金淋巴肉瘤，以及治療急性淋巴細胞白血病的復發(fā)。不良反應：骨髓抑制、口腔潰瘍、血栓靜脈炎和肝功能受損。共四十四頁核苷酸還原酶抑制劑羥基脲（羥尿）作用特點：可破壞組成核苷酸還原酶活性中心的絡氨酸游離基而起到抑制該酶的作用，從而抑制DNA合成(héchéng)。本品為S周期特異性藥物。臨床應用：主要治療粒細胞白血病、真性紅細胞增多、原發(fā)性血小板增多等。不良反應：骨髓抑制、胃腸道反應、皮膚反應、腎功能受損、肺水腫、中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂等。共四十四頁二、破壞(pòhuài)DNA結構和功能的藥物一、烷化劑本類藥物化學活性高，可產(chǎn)生帶正電的碳離子中間體，很快與細胞中許多(xǔduō)具有親核作用物質形成共價鍵，即可使細胞中核酸、蛋白質、酶上的氨基、羥基、巰基以及嘌呤基等烷基化，從而改變其結構和功能、使細胞的分裂增殖受到抑制或引起細胞死亡。因此分裂增殖快的腫瘤細胞首先受抑制，表現(xiàn)為治療作用。骨髓細胞和腸道上皮細胞增殖亦快，亦易受抑制，表現(xiàn)為毒性。本品對腫瘤細胞和正常細胞的選擇性低，故而毒性大。是細胞周期非特異性藥物，能殺傷休息中和分裂中的細胞，但大多數(shù)藥物對增殖細胞的活性更強。分類：氮芥類、乙烯亞胺類、烷基磺酸類、亞硝基脲類、三氮烯類共四十四頁代表(dàibiǎo)藥物----環(huán)磷酰胺（CTX）別名：環(huán)磷氮芥，癌得星，癌得散，安道生作用特點：本品原無烷化活性，需在體內(nèi)經(jīng)代謝成有活性的磷酰胺氮芥后發(fā)揮烷化作用，抑制DNA合成，干擾DNA和RNA功能。臨床應用：用于淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤。亦用語妊娠絨毛膜上皮瘤、腦、乳腺(rǔxiàn)、頸、子宮內(nèi)膜、肺、前列腺和巢等部位的惡性腫瘤以及兒童的一些惡性腫瘤。不良反應：骨髓抑制、膀胱炎、皮膚色素沉著，月經(jīng)不調、精子無活力、肺纖維化、心肌損害及抗利尿激素分泌不足等。有致癌、致畸和致突變作用。共四十四頁異環(huán)磷酰胺本品是環(huán)磷酰胺的同分異夠構體，也是一種需經(jīng)肝內(nèi)藥酶羥化開環(huán)才顯活性的抗癌藥物(yàowù)。可與DNA發(fā)生不可逆交聯(lián)，干擾DNA合成。有環(huán)磷酰胺相似的抗癌活性譜，但本品的有效率高，而且度性較小，化療指數(shù)比環(huán)磷酰胺高。共四十四頁烷基(wánjī)磺酸類白消安（白血福恩，馬利蘭）作用特點：能與細胞核中DNA的鳥嘌呤起烷化作用，將甲基結合(jiéhé)到DNA上，破壞DNA的結構與功能，起到細胞毒作用。臨床應用：臨床治療慢性粒細胞白血病效果顯著，首次治療后緩解率可達85%--90%，對其他骨髓增殖性疾病也有效。不良反應：為骨髓抑制，偶見惡心、嘔吐、陽痿、畸胎.共四十四頁亞硝基脲類洛莫斯丁（CCNU、羅氮芥）作用特點：靠氯乙氨基起烷化作用，使DNA斷裂，其甲酰基可與部分蛋白質結合，起氨甲酰化作用。臨床作用：治療腦瘤，抗藥性或復發(fā)性霍齊金瘤和其他淋巴肉瘤，也用于肺癌、惡性黑色素瘤和各種各樣(ɡèzhǒnɡɡèyànɡ)實體瘤。不良反應：主要為延遲性骨髓抑制劑，用藥期間檢查血象，并根據(jù)血象調整劑量。其他不良反應有惡心、厭食等胃腸道反應。胃功能異常和神經(jīng)癥狀。共四十四頁三氮烯類達卡巴嗪(氮烯咪胺)作用特點:使DNA的鳥嘌呤烷基化。臨床應用：聯(lián)合用藥(yònɡyào)方案，治療惡性黑色素瘤，霍奇金病和成人肉瘤。不良反應：90%以上病人會發(fā)生惡心、嘔吐。骨髓抑制為輕至中度，治療期間可發(fā)生流感樣癥狀，亦見肝毒性、神經(jīng)毒性和皮膚反應。共四十四頁破壞(pòhuài)DNA的抗生素絲裂霉素（自力霉素，絲裂霉素C，MMC）作用特點：本品為抗生素，抑制DNA合成，可引起DNA 單鏈斷裂和染色體斷裂；對細菌有抗菌作用，是一種細胞周期非特異性的藥物。臨床應用：治療各種實體瘤，與5-FU、阿霉素聯(lián)合應用能有效地緩解胃腺癌和肺癌，與環(huán)磷酰胺、塞替哌合用，可提高治療惡性淋巴瘤療效。不良反應：主要為毒性持久的骨髓(ɡǔsuǐ)抑制，最危險的毒性表現(xiàn)為溶血性尿度綜合癥，當總劑量高于70mg/m2時，腎衰的發(fā)生率高達28%。共四十四頁破壞(pòhuài)DNA的抗生素平陽霉素（爭光霉素、博來霉素，BLM）作用特點：抑制DNA、RNA及蛋白質合成(héchéng)。為細胞周期非特異性藥物。臨床應用：對鱗狀上皮細胞癌、睪丸癌、惡性淋巴癌有較好療效。治療睪丸癌時與長春堿、順鉑合用可使部分患者獲完全緩解。不良反應：對骨髓抑制很輕，與其他抗癌藥聯(lián)合應用不加重骨髓抑制是其優(yōu)點，有顯著的皮膚度性，肺度性是本品的最嚴重的度性，其他有胃腸道反應、口腔炎、脫發(fā)、頭痛、過敏反應等。共四十四頁與DNA共價(ɡònɡjià)結合的金屬化合物順鉑（順氯氨鉑，氯氨鉑，DDP）作用特點(tèdiǎn)：在體內(nèi)可被水解，形成活潑的帶正電的水化分子與鳥嘌呤的7位上的N結合，引起DNA鏈間或鏈內(nèi)交聯(lián)，從而抑制DNA復制和轉錄，導致DNA斷裂和誤碼，抑制細胞有絲分裂，作用較強而持久。抗癌譜較廣，為細胞周期性非特異性藥物。臨床應用：治療轉移性睪丸癌和卵巢癌，是治療睪丸腫瘤最有效的藥物之一。對膀胱癌、宮頸癌、頭頸部癌、骨髓癌、非小細胞肺癌和胃癌也有一定療效不良反應：最常見最嚴重的毒性是由于直接對腎小管的毒性作用而引起的腎功能損害；骨髓抑制多發(fā)生在劑量超過100mg/（m2.d）的病人。共四十四頁與DNA共價結合(jiéhé)的金屬化合物卡鉑（碳鉑，順二氨環(huán)丁烷鉑）為第二代鉑類化合物，作用機制、適應癥與順鉑相同(xiānɡtónɡ)，具有抗瘤活性強，毒性低的特點。耳毒性和神經(jīng)毒性罕見。骨髓抑制比順鉑強，劑量限制性毒性，與順鉑有交叉抗藥性。共四十四頁三、嵌入DNA干擾(gānrǎo)核酸合成的藥物放線菌素D（更生霉素）作用特點：經(jīng)嵌入到DNA的鳥苷和胞苷的堿基對之間，結果阻斷了RNA多聚酶對DNA的轉錄。此外，亦引起DNA單鏈斷裂。為細胞周期非特異性藥物，為已知的最強的抗癌藥之一。臨床應用：本品對霍奇金病、絨膜癌和腎母細胞癌有較好療效，對睪丸癌、橫紋肌肉瘤、骨肉瘤、卡波齊肉瘤、軟組織肉瘤、內(nèi)皮細胞骨髓瘤和其他肉瘤也有緩解作用。不良反應：骨髓抑制，厭食、惡心和嘔吐(ǒutù)，腹痛、腹瀉、胃炎、口腔炎、直腸炎等。共四十四頁嵌入DNA干擾核酸(hésuān)合成的藥物柔紅霉素（正定霉素、紅比霉素）作用特點:能以其分子結構中的平面部分,嵌入到DNA的雙鏈中形成穩(wěn)定復合物,影響DNA的功能,阻止DNA復制和RNA的轉錄,抑制腫瘤細胞的分裂繁殖。本品為細胞周期非特異性藥物,對期細胞比較敏感還有免疫抑制和抗菌作用。臨床應用：治療急性白血病，緩解率高但緩解期較短，與長春新堿及強的松合用可提高療效，與阿糖胞苷及硫嘌呤合用可使完全緩解率超過60%，此外(cǐwài)，還可治療神經(jīng)母細胞瘤和淋巴瘤。不良反應：骨髓抑制發(fā)生率達90%，各種炎癥，注入太快或總量超過550mg/m2可引起心臟毒性，有的為進行性、隱伏性、致死性心肌損害。共四十四頁嵌入(qiànrù)DNA干擾核酸合成的藥物阿霉素（羥基紅比霉素、亞德里亞霉素ADM）作用特點：本品的作用與柔紅霉素相同，抗瘤作用比柔紅霉素強，抗瘤譜較廣，毒性較底，化療指數(shù)較高．為周期非特異性藥，對Ｓ期及Ｍ期作用最強，對Ｇ１及Ｇ２也有作用。臨床應用：為臨床最常用的抗腫瘤藥之一，主要用于急、慢性白血病、惡性淋巴瘤，霍齊金病、神經(jīng)母細胞瘤、橫紋肌肉瘤、軟組織肉瘤、腎母細胞瘤、乳腺癌、肺癌、胰癌、膀胱癌、前列腺癌、卵巢癌、子宮內(nèi)膜癌、宮頸癌、睪丸癌、乳腺癌、頭頸部鱗狀細胞癌和心臟毒性。常與其他抗腫瘤藥聯(lián)合應用以提高療效(liáoxiào)。不良反應：骨髓抑制和心臟毒性是本品的兩個主要不良反應，心臟毒性與總積累劑量密切相關，因此應限制總劑量不得超過550mg/m2。共四十四頁嵌入DNA干擾(gānrǎo)核酸合成的藥物表柔比星（表阿霉素）本品為阿霉素的同分異構體，作用機制與阿霉素相似，效力與阿霉素相等或略強，毒副作用較阿霉素為輕。臨床應用與阿霉素相同。喜樹堿（喜樹素，CTP）本品系喜樹的種子或根皮中提取的一種生物堿，主要靠抑制DNA拓樸異構酶I，產(chǎn)生DNA斷裂，使腫瘤細胞死亡。主要作用于S期。臨床用于消化道腫瘤近期療效好，但緩解期短。主要用于胃癌、腸癌、直腸癌、頭頸部癌、膀胱癌、卵巢癌、、肺癌、以及急、慢性粒細胞白血病的治療(zhìliáo)。不良反應主要為泌尿系統(tǒng)反應，多用到100-140mg時出現(xiàn)。共四十四頁四、干擾(gānrǎo)蛋白質合成的藥物一、阻止原料供應的藥物二、干擾微管蛋白形成(xíngchéng)的藥物三、干擾核糖體功能的藥物共四十四頁干擾(gānrǎo)微管蛋白形成的藥物長春新堿（醛基長春堿VCR）是從夾竹桃科植物長春花中提取的生物堿。作用特點：通過與微管蛋白結合，阻止微管裝配，影響紡錘絲形成，從而阻斷有絲分裂，使細胞分裂停止于M期，是M期細胞周期特異性藥物。臨床應用：長春新堿主要用于治療急性淋巴性白血病、霍齊金病和惡性淋巴瘤。單獨使用對兒童急性淋巴性白血病的完全緩解率達50%，與潑尼松合用可達90%。不良反應：神經(jīng)毒性嚴重(yánzhòng)，為限制劑量的主要因素。共四十四頁干擾微管蛋白(dànbái)形成的藥物紫杉醇（紫素，泰素）本品為從短葉紫杉或紅豆杉中提取分離的新的雙萜烯成分。紫杉醇為具有重大突破的新一代腫瘤化療藥物。它是一種新型的抗微管藥物，具有廣譜抗癌作用。作用特點：與細胞中微管蛋白(dànbái)結合，抑制微管多聚化而使之穩(wěn)定，從而阻斷細胞的有絲分裂，使之停止于G2晚期和M期。此外，紫杉醇尚可激活巨噬細胞起殺滅腫瘤的作用。當其對干擾素合用時，對激活巨噬細胞溶解腫瘤有增強作用。臨床應用：為治療卵巢癌和乳腺癌的一線藥物，黑色素瘤、結腸癌亦有效。不良反應：骨髓抑制，神經(jīng)毒性和心臟毒性。共四十四頁干擾微管(wēiɡuǎn)蛋白形成的藥物長春地辛：作用機制(jīzhì)與長春新堿相同，其作用強度為長春新堿的3—10倍，適用于急性淋巴性白血病、慢性粒細胞白血病的突發(fā)危象。依托泊苷（足葉乙苷，VP-16）S期和G2期的細胞對其最為敏感。抗癌譜較廣。對小細胞肺癌有效率達40%，如與環(huán)磷酰胺，阿霉素和長春新堿聯(lián)合應用可提高到80%。替尼泊苷（鬼臼甲叉苷）作用和作用機制與依托泊苷相似，S期和G2其細胞周期特異性的細胞毒藥物。能通過血腦屏障，對治療惡性腦瘤極為有利，與洛莫司丁又協(xié)同作用。適用于惡性淋巴瘤，霍奇金病，急性白血病，顱內(nèi)惡性腫瘤，膀胱癌，神經(jīng)母細胞瘤和兒童的其他瘤體。共四十四頁阻止原料(yuánliào)供應的藥物門冬酰胺酶（左旋門冬門冬酰胺酶）作用特點：能催化門冬酰胺分解，使腫瘤(zhǒngliú)細胞缺乏門冬酰胺供應，從而干擾蛋白質合成，抑制細胞生長。臨床應用：對急性淋巴細胞白血病的緩解率可達50%以上，用于腫瘤治療時，應該與其他抗癌藥聯(lián)合應用。不良反應：尋麻疹、過敏性休克、低蛋白血癥、外圍組織水腫、高血糖、精神癥狀和胃腸道反應。共四十四頁干擾核糖體功能(gōngnéng)的藥物三尖杉酯堿和高三尖杉酯堿它們抑制真核細胞蛋白質合成的開始階段，十多具核糖體分解，釋放出新生肽鏈，抑制有絲分裂。它們?yōu)橹芷诜翘禺愋运幬铩Ｓ糜诟餍桶籽。瑦盒粤馨土觯嫘约t細胞增多癥，肺癌，絨癌和惡性葡萄胎等。骨髓移植明顯(míngxiǎn)，少數(shù)患者呈現(xiàn)心臟毒性。其他不良反應可由惡心，嘔吐口干厭食等。共四十四頁五、影響(yǐngxiǎng)激素功能的抗癌藥物乳腺癌、前列腺癌、宮頸癌、卵巢癌和甲狀腺癌等都與相應激素失調有關。因此，用激素或其拮抗劑調節(jié)體內(nèi)激素平衡，可抑制這些腫瘤生長，而且無骨髓抑制等不良反應。雄激素：對晚期乳癌、絕經(jīng)前后5年以內(nèi)的病人，以及有骨轉移者療效較好。雌激素：主要用于前列腺癌，也用于晚期乳腺癌。孕激素可使部分子宮內(nèi)膜癌癥狀改善，腫瘤縮小，生存期延長。腎上腺皮質激素：有抑制淋巴(línbā)組織的作用，對急性淋巴(línbā)細胞白血病和惡性淋巴(línbā)溜的療效較好，作用發(fā)生快，但不持久，應合用有效抗癌藥與抗菌藥。共四十四頁影響(yǐngxiǎng)激素功能的抗癌藥物他莫昔芬（三苯氧胺）作用特點：能與雌二醇竟爭與雌激素受體結合。誘導改變受體的三維空間形狀，阻止受體與DNA上的雌激素反應成分相結合，使轉錄等過程不能進行，從而抑制(yìzhì)激素依賴性乳腺腫瘤細胞的生長。臨床應用：用于治療晚期播散性乳腺癌，是停經(jīng)后晚期乳腺癌的首選藥物；對晚期卵巢癌、宮體癌等實體瘤也有效。共四十四頁最新資訊(zīxùn)2020年全世界癌癥發(fā)病率將增50%；全球每年新增癌癥患者人數(shù)將達到1500萬人我國癌癥發(fā)病率呈上升趨勢，目前我國每年癌癥的發(fā)病人數(shù)約為200萬，死于癌癥的人數(shù)超過140萬。值得注意的是，農(nóng)村地區(qū)及西部地區(qū)癌癥的上升速度明顯高于城市(chéngshì)及全國的平均水平，很多癌癥的高發(fā)地區(qū)都在農(nóng)村。目前全世界發(fā)病率最高的癌癥是肺癌，每年新增患者