肺功能不全

概述O2CO2O2CO2肺血液循環(huán)組織細胞肺通氣肺換氣氣體在血液中的運輸組織換氣細胞內氧化代謝外呼吸內呼吸呼吸全過程示意圖什么是肺的功能？呼吸功能非呼吸功能肺功能不全外呼吸功能障礙非呼吸功能障礙呼吸衰竭(respiratoryfailure)呼吸衰竭

概述

病因和發(fā)病機制

代謝和功能改變

防治的病理生理學基礎

概述概念

指由于外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓（

PaO2

）低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）增高的一種病理過程。呼吸衰竭(respiratoryfailure)：

正常成人

呼吸衰竭

PaO2(mmHg)(kPa)80～100(100)10.7～13.3(13.3)

<60<8.0

PaCO2(mmHg)(kPa)36～44(40)4.8～5.9(5.4)>50、正常、降低>6.7、正常、降低診斷呼衰的主要血氣標準：成人海平面靜息時：PaO2=(100-0.33×年齡)±5mmHg當吸入氣氧濃度（FiO2）

＜20%時(respiratoryfailureindex,

RFI)呼吸衰竭指數RFI=FiO2(%)PaO2(mmHg)RFI≤300（正常值：500）時可診斷為呼衰。

PaO2PaCO2I型↓N（低氧血癥型）II型↓↑（高碳酸血癥型）

概述分類根據血氣改變根據病程：急性慢性根據主要發(fā)病機制：通氣障礙型換氣障礙型根據發(fā)病部位：中樞性外周性分類RespiratoryFailure考考你：一健康登山運動員快速登上珠穆朗瑪峰山頂后，出現(xiàn)氣促、發(fā)紺。測得PaO2低于60mmHg，而PaCO2不升高。

問：該運動員發(fā)生了哪型呼衰？(respiratoryfailure)呼吸衰竭

概述

病因和發(fā)病機制

代謝和功能改變

防治的病理生理學基礎病因↓外呼吸功能障礙↓呼吸衰竭？

病因和發(fā)病機制病因↓肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙↓呼吸衰竭

病因和發(fā)病機制

肺通氣功能障礙限制性通氣障礙阻塞性通氣障礙

肺通氣功能障礙

限制性通氣障礙（restrictivehypoventilation)吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。概念：病因：肺泡擴張受限?

呼吸中樞

↓

神經

↓

呼吸肌

↓

胸廓

↓

胸膜腔

O2→

氣管、支氣管↓

肺泡

O2↓肺泡膜

肺泡毛細血管外呼吸過程和呼吸衰竭的發(fā)病環(huán)節(jié)肺通氣肺換氣肺泡擴張動力系統(tǒng)限制性通氣障礙

限制性通氣障礙（restrictivehypoventilation)概念：病因：呼吸運動的“動力系統(tǒng)”受限①呼吸肌活動障礙②胸廓順應性降低③肺順應性降低④胸腔積液和氣胸

產生于：性質：作用：肺泡II型上皮細胞二軟酯酰卵磷脂降低表面張力，削弱肺泡的回縮力，增加肺順應性，防止肺泡的塌陷。合成減少，消耗增多，稀釋性肺泡表面活性物質病理情況下：肺順應性降低，限制性通氣不足

限制性通氣障礙（restrictivehypoventilation)概念：病因：呼吸運動的“動力系統(tǒng)”受限①呼吸肌活動障礙②胸廓順應性降低③肺順應性降低④胸腔積液和氣胸

肺通氣功能障礙

阻塞性通氣障礙

（obstructivehypoventilation)概念：病因：氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙呼吸運動的“管道系統(tǒng)”受阻①氣道自身病變②氣道管腔被阻塞③氣道周圍組織病變等

阻塞性通氣障礙

（obstructivehypoventilation)氣道阻塞類型：中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞氣管分叉以上的氣道阻塞胸廓胸外段阻塞胸內段阻塞中央性氣道阻塞

阻塞性通氣障礙

（obstructivehypoventilation)

胸外段阻塞吸氣吸氣性呼吸困難

(inspiratory

dyspnea)呼氣

阻塞減輕氣道內壓＜大氣壓氣道內壓＞大氣壓

阻塞加重吸氣性呼吸困難呼氣

阻塞減輕吸氣氣道內壓＜胸內壓

胸內段阻塞呼氣性呼吸困難

(expiratorydyspnea)氣道內壓＞胸內壓

阻塞加重氣道阻塞類型：中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞氣管分叉以上的氣道阻塞主要指內徑小于2mm的小氣道阻塞呼氣吸氣阻塞減輕外周性氣道阻塞呼氣性呼吸困難

(expiratorydyspnea)阻塞加重用力呼氣小氣道閉合

用力呼氣時，氣道內壓與胸內壓相等的部位稱等壓點。外周性氣道阻塞等壓點:(equalpressurepoint)+20+20+20+20+30+35+100+20等壓點等壓點下游端正常人用力呼氣+20+20+20+20+35+100+20慢性支氣管炎者用力呼氣小氣道阻塞外周性氣道阻塞+20+20+20+20+30+35+100+20正常人用力呼氣大氣道等壓點等壓點上移至小氣道外周性氣道阻塞+20+20+20+20+30+35+100+20正常人用力呼氣大氣道等壓點+20+20+20+20+25+100

肺氣腫者用力呼氣+20等壓點上移至小氣道

肺通氣功能障礙血氣變化特點PaCO2的增值與PaO2降值成一定比例關系，其比值相當于呼吸商。前提：單純性通氣不足PaO2

PaCO2↓↑Ⅱ型呼吸衰竭PaO2↓與

PaCO2↑成比例變化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通氣量(L/min)PAO2PACO2

病因和發(fā)病機制

肺通氣功能障礙

肺換氣功能障礙彌散障礙肺泡通氣/血流比例失調解剖分流增加肺泡RBC毛細血管Structureofalveolar-capillarymembranethickness：<1μmSurfacesize：about80m2安靜狀態(tài)下用40m2O2血漿CO2彌散速度∝呼吸膜面積呼吸膜厚度

指肺泡膜面積減少或異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。彌散障礙(diffusionimpairment)

肺換氣功能障礙概念：病因：肺泡膜面積減少(>50%)肺泡膜厚度增加彌散時間縮短血氣變化特點：彌散障礙(diffusionimpairment)

肺泡膜病變在靜息時一般不出現(xiàn)血氣異常PO2（KPa）肺動脈毛細血管肺靜脈13.310.78.005.332.67000.250.500.75正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間示意圖（1）靜息時血液流經肺泡的時間

（2）運動時血液流經肺泡的時間（1）（2）正常肺泡膜增厚時間（S）肺泡PO2PCO2(mmHg)00.250.500.75血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化PaCO2(s)4046PvCO2PvO2實線為正常人，虛線為肺泡膜病變患者80604020PO2PaO2血氣變化特點：彌散障礙(diffusionimpairment)

肺泡膜病變在靜息時一般不出現(xiàn)血氣異常肺泡膜病變在體力負荷增加時的血氣變化（單純性彌散障礙）：PaO2

↓

PaCO2正常肺泡通氣/血流比例失調

肺換氣功能障礙

正常靜息狀態(tài)下：肺泡通氣量（VA):4L/min

肺血流量（Q):5L/minVA/Q:0.8

生理性的通氣血流比例改變肺泡容積肋骨位置存在生理性肺泡通氣與血流比例不協(xié)調肺泡通氣/血流比例失調病理情況下，肺泡通氣與血流比例嚴重失調則會導致?lián)Q氣功能的障礙類型：肺泡通氣/血流比例失調部分肺泡通氣不足部分肺泡血流不足肺泡通氣/血流比例失調部分肺泡通氣不足VA↓，QN，VA/Q

↓

(1）病因：支氣管哮喘、COPD、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化等肺泡通氣/血流比例失調部分肺泡通氣不足(2）機制：部分肺泡通氣↓,

血流N/↑

VA/Q

↓靜脈血未能充分動脈化“功能性分流”

(Functionalshunt)“靜脈血摻雜”(Venousadmixture)正常功能性分流功能性分流：正常：僅占肺血流量3%慢阻肺時：可達30%~50%肺泡通氣/血流比例失調部分肺泡通氣不足(3）動脈血的血氣變化：PaO2PaCO2？部分肺泡通氣不足功能性分流PaO2

CaO2PaCO2CaCO2

健肺全肺病肺

VA/Q

=0.8

0.8

0.8代償性通氣增加

0.8

0.8604020020406080100mmHgPCO2和PO2血液氧和二氧化碳解離曲線CO2和O2含量(ml/dl)氧解離曲線CO2解離曲線部分肺泡通氣不足功能性分流PaO2

CaO2PaCO2CaCO2

健肺全肺病肺

VA/Q

=0.8

0.8

0.8代償性通氣增加

0.8

0.8

NN肺泡通氣/血流比例失調部分肺泡血流不足VAN

，Q↓，VA/Q

↑

(1）病因：肺動脈栓塞、炎癥、收縮、肺內DIC等(2）機制：部分肺泡血流↓,

通氣N

VA/Q↑

肺泡通氣未充分利用“死腔樣通氣”

(Deadspacelikeventilation)部分肺泡血流不足肺泡通氣/血流比例失調正常死腔樣通氣死腔樣通氣：正常：生理死腔僅占潮氣量30%

肺血管病變嚴重：可達60%~70%(3）動脈血的血氣變化：PaO2PaCO2？部分肺泡血流不足肺泡通氣/血流比例失調PaO2

CaO2PaCO2CaCO2健肺全肺病肺

VA/Q

=0.8

0.8

0.8血流增加部分肺泡血流不足死腔樣通氣

NN

0.8

0.8

肺泡通氣/血流比例失調血氣變化特點PaO2↓PaCO2

N，↓，↑解剖分流增加

肺換氣功能障礙概念：

一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱解剖分流（auatomicshunt）。正常：約占心輸出量的2%~3%解剖分流增加原因與機制：支氣管擴張癥動-靜脈短路開放支氣管血管擴張肺不張肺實變部分肺泡完全無通氣靜脈血完全未經氣體交換真性分流(trueshunt)解剖分流↑類似解剖分流

肺A支氣管擴張癥動-靜脈短路肺V真性分流（trueshunt):無通氣肺不張等但有血流真性分流與功能性分流有何異同？trueshuntFunctionalshunt鑒別方法：吸入純氧PaO2↑PaO2(N)真性分流功能性分流血氣變化特點：解剖分流增加PaO2↓PaCO2

N，↓，↑呼衰機制小結

呼衰是由外呼吸功能嚴重障礙引起的通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足Ⅱ呼衰換氣功能障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調解剖分流增加Ⅰ呼衰呼衰常是由多種機制共同作用的結果呼衰是由外呼吸功能嚴重障礙引起的(AcuteRespiratoryDistressSymdrom)

舉例：慢性阻塞性肺病(COPD)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(ChronicObstructivePulmonaryDisease)呼衰機制小結

概念：(AcuteRespiratoryDistressSymdrom)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)

由急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭.臨床上以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)病因：理化因素生物因素全身性病理過程等非典元兇-冠狀病毒急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)發(fā)病機制：致病因子激活中性粒細胞和血小板釋放體液介質肺泡-Cap膜損傷和通透性↑微血栓肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣

PaO2↓PaCO2N或↓急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)引起呼衰的機制：(respiratoryfailure)呼吸衰竭

概述

病因和發(fā)病機制

代謝和功能改變

防治的病理生理學基礎

代謝和功能改變PaO2↓、PaCO2↑酸堿平衡及電解質紊亂其他（自學）呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經系統(tǒng)變化酸堿平衡及電解質紊亂呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒

呼衰常發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂代謝性堿中毒呼吸系統(tǒng)變化

PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

>80mmHg直接抑制呼吸中樞對呼吸中樞的影響II型呼吸衰竭的給氧原則：

低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧，使PaO2

上升不超過60mmHg。對呼吸運動的影響呼吸系統(tǒng)變化中樞性呼衰:淺、慢呼吸、潮式呼吸、間歇呼吸等對呼吸運動的影響呼吸系統(tǒng)變化

外周性呼衰：

限制性通氣不足—淺快呼吸阻塞性通氣不足—深快呼吸吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難循環(huán)系統(tǒng)變化

輕度→心血管中樞興奮重度→心血管中樞抑制