血管活性藥物靜脈輸注護理2023前言2023年9月17日第五個世界患者安全日WorldPatientSafetyDay主題：鼓勵患者參與患者安全EngagingPatientsforPatientSafety口號：”提升患者的聲音”“Elevatethevoiceofpatients!”前言

經(jīng)外周靜脈輸注易出現(xiàn)外滲或局部組織壞死，其不良事件報告可追溯至20世紀(jì)50年代的臨床病例報告。前言《患者安全十大目標(biāo)（2022版）》一、正確識別患者身份二、確保用藥與用血安全三、強化圍手術(shù)期安全管理四、預(yù)防和減少醫(yī)院相關(guān)性感染五、加強有效溝通六、防范與減少意外傷害七、提升導(dǎo)管安全八、加強醫(yī)務(wù)人員職業(yè)安全與健康管理九、加強孕產(chǎn)婦及新生兒安全十、加強醫(yī)學(xué)裝備及醫(yī)院信息安全管理患者安全作為醫(yī)院認(rèn)證與醫(yī)療質(zhì)量管理的核心用藥安全已經(jīng)成為國內(nèi)外研究的熱點問題不合理使用----致病合理安全使用--治病

中華護理學(xué)會團體標(biāo)準(zhǔn)：血管活性藥物靜脈輸注護理T/CNAS22-2021---2021-12-31發(fā)布---2022-03-01實施定義01基本要求02操作要點04監(jiān)測05評估03目錄1.定義血管活性藥物（vasoactiveagents）:通過調(diào)節(jié)血管舒縮狀態(tài)，改善血管功能，維持穩(wěn)定的血流動力學(xué)從而保證重要臟器血流灌注的一類藥物。血管加壓藥→多巴胺、腎上腺素、異丙腎上腺素、去甲腎上腺素血管擴張藥→硝普鈉、硝酸甘油、鈣離子拮抗劑、酚妥拉明、烏拉地爾正性肌力藥→多巴酚丁胺、米力農(nóng)、洋地黃類2.基本要求了解相關(guān)知識2.1應(yīng)了解各類血管活性藥物的藥理特點及輸注要求，明確其主要不良反應(yīng)。2.基本要求單獨通路輸注2.2應(yīng)選擇單獨血管通路輸注：當(dāng)變更藥物時，應(yīng)更換泵用注射器及輸注管路，應(yīng)在交接時核對累計輸注量與預(yù)設(shè)輸注量。單獨輸注通路更換泵用注射器及輸注管路核對累計輸注量與預(yù)設(shè)輸注量2.基本要求做好嚴(yán)密監(jiān)測與健康教育宣教2.3應(yīng)與醫(yī)生確認(rèn)預(yù)期治療目標(biāo)，在輸注過程中、調(diào)整輸注速度、更換注射器和停止給藥后，應(yīng)監(jiān)測血壓、心率及心律。2.4應(yīng)告知患者血管活性藥物輸注過程中的注意事項。確認(rèn)預(yù)期治療目標(biāo)監(jiān)測血壓、心率及心律告知注意事項3.評估延遲符3.1、雙人核對確認(rèn)

應(yīng)雙人核對醫(yī)囑，確認(rèn)藥物的用量、用法、速度，有疑問及時與醫(yī)生核實。3.2、生命體征評估

應(yīng)評估患者血壓、心率、心律、末梢循環(huán)、尿量等。3.3、評估血管通路

應(yīng)評估血管通路、注射泵功能和蓄電池電量是否滿足輸注要求。4.操作要點延遲符4.1、宜泵入

宜使用注射泵輸注血管活性藥物。4.2、血管選擇

宜選擇中心靜脈通路輸注，緊急情況下可選擇外周大靜脈輸注。4.3、精準(zhǔn)配置

輸注前應(yīng)遵醫(yī)囑精準(zhǔn)配置藥物濃度和設(shè)定輸注速度。4.操作要點延遲符4.4、標(biāo)簽標(biāo)識

應(yīng)使用標(biāo)簽標(biāo)識溶液，標(biāo)簽上注明患者姓名、床號、藥物名稱、劑量、配置時間、輸注速度，將標(biāo)簽粘貼于注射器上；輸注多種血管活性藥物時，應(yīng)在輸注管路頭端和尾端分別標(biāo)識。4.5、精準(zhǔn)連接

連接輸注管路或靜脈導(dǎo)管通路時，應(yīng)確保藥液排至輸注管路接口處。4.6、回血處置

血管通路內(nèi)有回血時，應(yīng)先抽吸回血，確認(rèn)通暢時，可用0.9%氯化鈉注射液5-10ml沖管；輸注管路中有回血時應(yīng)及時更換。4.要點延遲符4.7、換藥清零

初次使用注射泵或更換另外一種藥物時，應(yīng)清零累計輸注量。4.8、做好觀察

輸注過程中應(yīng)觀察注射泵的給藥速度和剩余藥量。4.9、提前準(zhǔn)備

續(xù)泵時應(yīng)提前準(zhǔn)備藥物（附圖），下列情況宜使用雙泵法續(xù)泵：---體外循環(huán)手術(shù)；---維持血流動力學(xué)穩(wěn)定；---使用大劑量血管活性藥物；---既往在續(xù)泵過程中發(fā)生過不良事件、對血管活性藥物特別敏感；---使用循環(huán)輔助裝置，如主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）4.操作要點醫(yī)用注射泵續(xù)泵流程圖操作要點延遲符4.10、停藥要求

停止藥物輸注時，應(yīng)先撤除注射器及輸注管路，用空注射器抽吸輸液端口直到抽出血液后再封管。4.11、完善記錄

調(diào)整藥液或劑量時，均應(yīng)記錄藥物的名稱、劑量、濃度、更換時間、血壓、心率、心律等。5.監(jiān)測5.1、生命體征監(jiān)測

初始使用或劑量調(diào)整時，應(yīng)每5-15min監(jiān)測一次血壓、心率、心律、呼吸、血氧飽和度；穩(wěn)定后宜每60min監(jiān)測一次血壓、心率、心律、呼吸、血氧飽和度、末梢循環(huán)、尿量、藥物不良反應(yīng)等。5.2、滲出/外滲監(jiān)測

應(yīng)嚴(yán)密觀察穿刺部位皮膚情況。出現(xiàn)藥液滲出/外滲時，應(yīng)遵循WS/T433的規(guī)定進行處置。5.2藥物滲出與藥物外滲5.2.1應(yīng)立即停止在原部位輸液，抬高患肢，及時通知醫(yī)生，給與對癥處理。5.2.2觀察滲出或外滲區(qū)域的皮膚顏色、溫度、感覺等變化及關(guān)節(jié)活動和患肢遠端血運情況并記錄。當(dāng)藥液輸注即將結(jié)束前（30min)按醫(yī)囑配置藥液將配置完畢的藥液連接注射泵并置于泵槽內(nèi)按快進鍵完成排氣至輸液管路末端連接至輸液三通的第二端口當(dāng)原泵即將結(jié)束（報警時）連接新注射泵啟用新注射泵血流動力學(xué)穩(wěn)定啟用新注射泵關(guān)閉原注射泵將新注射泵泵速調(diào)整為原泵速的1/2將原注射泵泵速調(diào)整為原泵速的1/2將連接新注射泵的通路打開，泵速調(diào)整為原泵速將原注射泵的泵速遞減或直接降低為零是否有雙通道速度是否和原泵速相同開始工作否否是是雙泵并行泵速折半法雙泵并行泵速逐降法延遲符血管收縮藥物1.多巴胺（Dopamine,Dopa）最常用的血管活性藥,以劑量依賴方式興奮多巴胺能受體，β1、α1受體，促進內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放低劑量：（1~2μg/kg·min）(多巴胺受體）使腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及鈉排泄量增加血壓。中劑量：（2~10μg/kg·min）（β1、α1受體)心率升高、心肌收縮力升高、心排量升高、體循環(huán)阻力增加不明顯。大劑量：10μg/kg·min以上(α1受體)使全身動、靜脈血管收縮。>20μg/kg·min時作用類似去甲腎上腺素。適合于尿少、血壓低、心排量低的患者，但需排除血容量不足。劑量>5μg/kg·min時，對肺高壓和體循環(huán)阻力大的患者要慎重，應(yīng)采取能改善組織灌注的最低劑量。如多巴胺劑量達到20μg/kg·min，患者血壓仍難以維持，應(yīng)加用去甲腎上腺素，因為腎上腺素不能增強大劑量多巴胺的縮血管效應(yīng)。休克患者多巴胺初始劑量為5~10μg/kg·min，逐漸增至血壓、尿量及其他組織灌注指標(biāo)改善。劑量過大（20~40μg/kg·min）可導(dǎo)致心率過快內(nèi)源性去甲腎上腺素儲備耗竭，使患者對縮血管藥物喪失反應(yīng)。1.多巴胺（Dopamine,Dopa）延遲符多巴胺應(yīng)用中注意1.采用有效的最低劑量，最大劑量<30μg/kg·min2.用注射泵或輸液泵給藥，以確保劑量的精確控制和輸入速率均一3.有指征的患者應(yīng)盡早使用4.停藥前逐漸減量，以防低血壓，同時要使容量負荷達到優(yōu)化5.加快心率，增加心肌氧耗（某些情況下可導(dǎo)致心肌缺血）和乳酸產(chǎn)生增加，增加肺循環(huán)阻力（有時可使心排量下降）6.大劑量可引起惡心、嘔吐，如漏出血管可引起皮膚皮下組織壞死（及時發(fā)現(xiàn)可局部應(yīng)用普魯卡因或酚妥拉明）7.不可與堿性藥物混用（如速尿）2.腎上腺素（Epinephrine，Epi）強效的正性肌力藥物。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，也有明顯的致心律失常作用，作用于小動脈及毛細血管具有極強效的血管收縮作用。對腎臟與皮膚血管床的血管收縮作用特別顯著，對冠狀動脈和骨骼肌則呈現(xiàn)血管舒張作用。低劑量時，血管擴張作用大于血管收縮作用，可出現(xiàn)血壓下降。心肺復(fù)蘇和搶救過敏性休克的首選藥，低心排綜合征大劑量多巴胺無效時的二線藥物。性質(zhì)不穩(wěn)定，接觸空氣或受日光照射，極易被氧化變質(zhì)，在中性尤其堿性溶液中迅速氧化變色而失效。

3.去甲腎上腺素(Norepinephrine,NE)是從腎上腺素中去掉N-甲基的物質(zhì)。強力α受體興奮劑,，收縮血管(動脈和靜脈），β1興奮劑（促進心肌收縮）有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脈α受體），冠脈供血不足者慎用。低血容量休克禁用或慎用，除外在緊急情況下用以在補足容量前維持冠脈和腦的灌注。4~8μg/min監(jiān)測血壓和尿量，調(diào)整用藥速度。極量25μg/min。預(yù)防腎血管收縮致急性腎功能衰竭或加劇心功能衰竭，可同時靜滴小劑量多巴胺（1~2μg/min）或者酚妥拉明。延遲符去甲腎上腺素使用時注意為防止注射局部組織壞死，可用中心靜脈導(dǎo)管方法或選擇大靜脈給藥。注意血容量補充（根據(jù)中心靜脈壓）小劑量和低濃度給藥，不宜長時間持續(xù)用藥，以免血管劇烈收縮，加劇微循環(huán)障礙。腎上腺素與去甲腎上腺素的比較血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質(zhì)所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，這是因為它們與心肌和血管平滑肌細胞膜上不同的腎上腺素能受體，結(jié)合能力不同所致。腎上腺素是α、β受體激動劑，作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1和β2受體。臨床常作為強心急救藥。去甲腎上腺素是α受體激動藥，對心臟β1受體作用較弱，對β2受體幾乎無作用。臨床常作為升壓藥應(yīng)用。4.異丙腎上腺素（Isoproterenol）異丙腎上腺素為純β-腎上腺素能受體激動劑，主要激動β受體，對β1和β2受體選擇性很低，對α受體幾乎無作用。它可增強心肌收縮力和增加心肌氧耗，引起心率增快。作為一線藥物用于治療嚴(yán)重的心動過緩、心臟阻滯和其他傳導(dǎo)異常以及心臟移植后去神經(jīng)支配心臟的患者。其β2-受體興奮作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管顯著擴張。異丙腎上腺素可誘發(fā)心律失常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注壓，可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脈供血不足者。劑量通常從0.5~1.0μg/min開始，逐漸增加以取得理想的藥理效應(yīng)。5.間羥胺（Metaraminat）

間羥胺，又稱阿拉明直接興奮α-受體，主要通過促進神經(jīng)突觸釋放儲存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。間羥胺與去甲腎上腺素比較1.升壓作用弱而持久2.對心律影響較小，交少引起心律失常3.對腎臟血管的收縮作用較弱，但仍能減少腎臟血流量4.可肌肉注射延遲符血管擴張劑的臨床應(yīng)用1.硝普鈉(SodiumNitroprusside)藥理作用：由于它迅速代謝成氰化物和一氧化氮，故很快發(fā)揮作用，為一種強力短效血管擴張劑，直接使小動脈及靜脈平滑肌松弛，降低周圍血管阻力及使靜脈貯血臨床應(yīng)用：各種高血壓危象或急癥急性左心衰常規(guī)劑量：起始滴速一般為0.3μg/kg·min，根據(jù)血流動力學(xué)反應(yīng)緩慢向上調(diào)節(jié)滴速。常用劑量為0.1～5μg/kg·min副作用：長期大量使用可導(dǎo)致重要臟器和組織血流減少，加重微循環(huán)障礙，可致急性腎功能衰竭；低血壓；氰化物中毒使用時注意易致低血壓應(yīng)在血流動力學(xué)監(jiān)測下使用。用藥時間延長（3天以上）或劑量過大，可出現(xiàn)氰化物中毒或甲狀腺功能減退。在避光條件下應(yīng)用，溶液的保存與應(yīng)用不應(yīng)超過24小時。新配溶液為淡棕色，如變?yōu)榘底厣壬蛘咚{色應(yīng)棄去。2.酚妥拉明（芐胺唑啉、立其丁）為α1、α2受體阻斷劑，使動脈擴張，體循環(huán)和肺循環(huán)阻力降低，心排出量增加，改善心功能及組織灌注。增加心輸出量的作用與硝普鈉相似，降低前負荷（心室舒張末期容量）的作用比硝普鈉弱。最早應(yīng)用于治療心力衰竭、抗休克、改善微循環(huán)。與去甲腎上腺素合用有協(xié)同阻斷去甲腎上腺素的α受體的興奮作用。延遲符3.硝酸甘油藥理作用：直接擴張周圍血管，以擴張靜脈為主；主要減輕心臟前負荷。由于對心外膜冠狀血管相對選擇性的擴血管作用，除了降低心室充盈壓、室壁應(yīng)力和氧耗外，尚能通過改善缺血性心肌病患者的冠脈血流，而改善心室收縮和舒張功能。臨床應(yīng)用：左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴嚴(yán)重的心絞痛常規(guī)劑量：開始劑量5～10μg/min（或0.5-1.0μg/kg/min），隔5min可增加劑量，維持速度3-5μg/kg/min，一般不超過10μg/kg/min，總量不超過0.5mg/kg/h；有效后，應(yīng)緩慢減量，不應(yīng)驟停，以防心絞痛復(fù)發(fā)副作用：有頭痛、頭暈、也可出現(xiàn)體位性低血壓；青光眼，冠狀動脈閉塞及血栓形成、腦出血、顱內(nèi)壓增高者忌用。使用時注意防止血壓極度下降，加強對血壓的監(jiān)測作用短暫，停藥后15~30分鐘即可失效，故應(yīng)持續(xù)靜脈滴注用藥后病人可以迅速耐受，只適用于急性期用藥3.硝酸甘油正性肌力藥物1.多巴酚丁胺（Dobutamine）多巴酚丁胺為多巴胺同系物，為一選擇性心臟β1-受體興奮劑。對心肌產(chǎn)生正性肌力作用，主要作用于β1受體，對β2及α受體作用相對較小。能直接激動心臟β1受體以增強心肌收縮和增加搏出量，使心排血量增加。可降低外周血管阻力（后負荷減少），但收縮壓和脈壓一般保持不變，或僅因心排血量增加而有所增加本品與多巴胺不同，多巴酚丁胺并不間接通過內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放，而是直接作用于心臟。臨床上多利用其強心作用。多用于：充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴(yán)重心衰，用藥后血流動力學(xué)改善，表現(xiàn)為心排量增加，肺動脈壓和肺小動脈契嵌壓下降，尿量增加。心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克，細菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損，心功能下降，在血容量補充后血壓仍不能維持時2.米力農(nóng)和氨力農(nóng)(milrinoneandamrinone)屬非甙、非兒茶酚胺類的強心藥。也是治療急性心力衰竭或低心排血量綜合征的強心藥。兼有正性肌力作用和血管擴張作用。藥理作用：選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP），使細胞內(nèi)Ca2+濃度升高，從而增強心肌收縮力；其血管擴張作用的機制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，導(dǎo)致SVR下降，這一作用呈劑量依賴性；較高劑量可降低左室充盈壓（通過增強等容舒張性）和肺動脈壓。適用于對洋地黃、利尿劑、血管擴張劑治療無效或效果欠佳的各種原因引起的急、慢性頑固性充血性心力衰竭。3.洋地黃類（digitalis）根據(jù)作用強度快慢和維持時間長短可分為三類：①慢效類：洋地黃、洋地黃毒甙等②中效類：如地高辛、甲基地高辛等③速效類：如西地蘭、毒毛旋花子甙K等。急癥危重病人常選用速效類強心甙，最常用者為西地蘭(cedilanid）西地蘭為快速強心藥，能加強心肌收縮，減慢心率與傳導(dǎo)，但作用快而蓄積性小，治療量與中毒量之間的差距較大于其他洋地黃類強心甙。口服在腸中吸收不完全，服后2小時見效，經(jīng)3—6日作用消失。臨床應(yīng)用：1．主要用于急、慢性充血性心力衰竭，對風(fēng)濕