外

科感染

第一節概論2外科感染-第7版外科感染在外科領域中最常見,占所有外科疾病（Injurytumorinfectionmalformation…）的1/3~1/2。外科感染----概念感染：微生物入侵機體，滯留與繁殖，并引起局部和/或全身炎癥反應的過程。外科感染：是指需要外科治療的感染，也包括創傷、手術、燒傷、器械檢查等并發的感染。4常為多種細菌的混合感染局部癥狀明顯多為器質性病變，常有組織化膿壞死，而需外科處理外科感染的特點5一、外科感染的分類(classification）(一)按病菌種類和病變性質分類：非特異性感染(nonspecificinfection)：又稱一般感染或化膿性感染。如：癤、癰、闌尾炎等。常見的致病菌有：葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌等。特異性感染(specificinfection)：是指某種感染性疾病只能由某種致病菌引起。如：破傷風、結核病、氣性壞疽等。

6（二）按病程長短分類：急性感染（病程3周以內）慢性感染（病程超過2個月）亞急性感染（病程介于前二者之間）7(三)其他分類:1.按發生條件二重感染：條件性感染：醫院內感染：指病人在醫院治療過程中所發生的一切感染（呼吸、泌尿系感染，創傷、手術后感染等）。82.按病原體來源及入侵時間原發性感染：傷口直接污染造成的感染。繼發性感染：在傷口愈合過程中出現的病原菌感染。內源性感染：由原存體內病原體，經空腔臟器如腸道、膽道、肺或闌尾造成的感染。外源性感染：病原體由體表或外環境侵入體內造成的感染。9二、病原體致病因素與宿主防疫機制（一）病菌的致病因素病菌有粘附因子、莢膜或微莢膜

能附著于人體組織細胞以利入侵；許多病菌有莢膜或微莢膜，能抗拒吞噬細胞的作用而在組織內生存繁殖；或在吞噬后抵御殺滅仍能在細胞內繁殖，導致組織細胞損傷、病變。10侵入組織病菌的數量與增值速率

在健康個體，傷口污染的細菌數如果超過105

常引起感染，低于此數量則較少發生感染。

病菌毒素：胞外酶、外毒素、內毒素，致病菌的作用與其有關。多種病菌可釋出蛋白酶、磷脂酶、膠原酶等胞外酶，侵蝕組織細胞；玻璃質酸酶可分解組織，使感染更容易擴散。膿液的臭味、膿栓、氣泡等，常與病菌胞外酶的作用相關。外毒素有很強的毒性作用。如破傷風毒素作用于神經而引起肌痙攣等。內毒素是革蘭陰性菌細胞壁的脂多糖成分，可激活補體、凝血系統與釋放細胞因子等，引起發熱、代謝改變、休克、白細胞增多或減少等全身反應。

11（二）宿主的抗感染免疫1.天然免疫宿主屏障：皮膚屏障、細菌屏障吞噬細胞與自然殺傷（NK）細胞：吞噬細胞有單核一巨噬細胞與中性粒細胞兩類。吞噬細胞與NK細胞能夠識別多種病原體的共同成分，吞噬、殺傷病原體或病原體感染的細胞，這類免疫也稱為固有免疫。

補體：病原體進入體內首先遇到體液中的補體。在感染早期，補體通過替代途徑激活，形成膜攻擊復合物，發揮溶細胞作用。補體還具有免疫調理作用。細胞因子：TNF、IFN、IL-1、IL-6122.獲得性免疫⑴T細胞免疫應答T細胞經抗原識別激活后成為效應細胞，T細胞只能識別與MHC分子結合在一起的抗原膚，經由APC細胞和T細胞表面分子結合提供刺激信號，使T細胞激活。在細胞因子的作用下分化成熟為細胞毒性T細胞、Th1、Th2等效應T細胞。細胞毒性T細胞對病原體感染細胞具有殺傷作用。Th1誘發以單核—巨噬細胞浸潤為主的局部炎癥，介導抗病毒和抗胞內菌感染的細胞免疫。Th2

的功能是促進抗體形成，介導以體液免疫為主的抗胞外菌和寄生蟲感染。132.獲得性免疫⑵B細胞免疫應答B細胞表面受體可直接識別抗原與之結合，B細胞活化后，經克隆擴增轉變為漿細胞，分泌抗體與細胞因子。抗體能中和抗原使之失去毒性；抗體與抗原結合形成復合體，使補體活化殺傷病原體，或發揮調理作用，使病原體易被吞噬清除；粘膜下漿細胞生成的分泌型IgA

可以阻止病原體在粘膜表面粘附與入侵，防止呼吸道與消化道感染發生。142.獲得性免疫⑶免疫記憶獲得性免疫產生的記憶性T、B細胞可發揮遠期保護作用，當相同病原體再次入侵時，免疫應答比初次感染更快速、強烈和持久。促進T、B細胞增殖和分泌抗體類型的轉換，使細胞、體液免疫功能得到進一步提高。15（三）人體易感染的因素1、局部情況：①皮膚粘膜病變或缺損；如開放性創傷、燒傷、胃腸穿孔、手術、穿刺等使屏障破壞，病菌易于入侵；②留置血管或體腔內的導管處理不當為病菌侵入開放了通道；；③管腔阻塞；管腔阻塞內容物淤積，使細菌繁殖侵襲組織。如：乳腺導管阻塞、乳汁淤積后發生急性乳腺炎。16④異物或壞死組織存在使得吞噬細胞不能有效發揮功能；⑤局部組織缺血。局部組織血流障礙或水腫、積液，使得吞噬細胞、抗體等不能到達病原體入侵部位，降低了組織防御和修復的能力；局部組織缺血缺氧不僅抑制吞噬細胞的功能還有助于致病菌的生長，例如褥瘡、下肢靜脈曲張發生潰瘍均可繼發感染。17

2、全身抗感染能力降低：①嚴重損傷、大面積燒傷或休克,可使機體抗感染能力降低；②嚴重慢性病變（糖尿病、尿毒癥、肝衰），嚴重營養不良、貧血、低蛋白血癥等,使病人易受感染；

③特殊治療（激素、化療、放療）,使免疫功能顯著降低；

④高齡老人與嬰幼兒抵抗力差，屬易感人群；

⑤愛滋病病人。183．條件性感染條件性或機會性感染

:在人體局部或（和）全身的抗感染能力降低的條件下，本來棲居于人體但未致病的菌群可以變成致病微生物，所引起的感染稱為條件性或機會性感染。二重感染或菌群交替癥：在使用廣譜抗生素或聯合使用抗菌藥物治療感染過程中，原來的致病菌被抑制，但耐藥菌株如金黃葡萄球菌、難辨梭菌或白念珠菌等大量繁殖，致使病情加重。這種情況稱為二重感染或菌群交替癥。19三、感染發生的病理致病菌侵入機體6~8h病原菌繁殖并產生毒素炎癥反應發熱白細胞升高等血管反應炎癥介質炎癥滲出紅、腫、熱痛、功能障礙年齡營養不良創傷或手術免疫抑制劑疾病20（一）病理過程血管反應：早期充血，后期淤血。炎癥介質：組胺和5羥色胺、白細胞三烯、前列腺素、氧自由基、補體成分裂解物、激肽系統炎性滲出：炎性細胞和血漿滲出增多21（二）結局1.非特異性感染炎癥好轉：局限、吸收、治愈經有效藥物的治療，吞噬細胞和免疫成分能較快地制止病原體，清除組織細胞崩解產物與死菌，炎癥消退，感染就可以治愈。局部化膿：形成膿腫

人體抵抗力占優勢，感染局限化，組織細胞崩解物和滲液可形成膿性物質，積聚于創面或組織間，或形成膿腫。在有效的治療下，炎癥病變或小的膿腫可以吸收消退；比較大的膿腫破潰或經手術引流膿液后感染好轉。肉芽組織生長，形成瘢痕愈合。22炎癥擴展：感染擴散為全身性感染病菌毒性大、數量多或（和）宿主抵抗力明顯不足，感染迅速擴展，病菌可定植于血液出現菌血癥；機體對于感染的過度反應還可引起全身炎癥反應綜合征（SIRS）成為膿毒癥，對宿主造成很大的損害。轉為慢性感染病菌大部分被消滅，但尚有少量殘存；組織炎癥持續存在，中性粒細胞浸潤減少而成纖維細胞和纖維增加，變為慢性炎癥。在人體抵抗力減低時，病菌可再次繁殖，感染可重新急性發作。232.特異性感染此類感染的病菌各有特別的致病作用，其病理改變各有特點，較常見者有：結核病的局部病變，形成比較獨特的浸潤、結節、肉芽腫、干酪樣壞死、冷膿腫等。破傷風和氣性壞疽都成急性過程，但兩者的病變完全不同。外科的真菌感染一般發生在病人的抵抗力低下時，常為二重感染。有局部炎癥，可形成肉芽腫、潰瘍、膿腫或空洞。四、臨床表現紅（充血-鮮紅；淤血-暗紅）腫（滲出，膿腫）熱（充血、淤血）痛（壓迫、介質刺激）功能障礙（痛、腫限制；組織破壞）1.局部癥狀25四、臨床表現2.器官一系統功能障礙：泌尿系統感染時有尿頻、尿急；肝膿腫時可有腹痛、黃疸。3.全身狀態：發熱、呼吸心跳加快，頭疼乏力、全身不適、食欲減退；嚴重時有膿毒癥和MODS表現。4.特殊表現：如破傷風－肌強直性痙攣；氣性壞疽－皮下捻發音；皮膚炭疽－發癢性黑色膿皰。26五、診斷初步診斷：局部+全身癥狀+白細胞計數增高定位：深部組織間及臟器內的膿腫，常需超聲波檢查及CT等影像學檢查；骨、關節的感染常需進行X線檢查；必要時作診斷性穿刺。病原診斷：細菌培養+藥敏27六、預防

（一）防止病原微生物侵入

①認真實施衛生管理；②認真實施消毒滅菌技術；③堅持無菌術原則；④及時正確處理傷口。28（二）增強機體的抗感染能力

①改善病人的營養狀態，糾正貧血與低蛋白血癥等。②積極治療降低抗感染能力的原發病；糖尿病、尿毒癥、腫瘤化療、皮質激素類藥物應用。③特異性免疫療法，如TAT、狂犬病可接種疫苗（RVRV）與注射免疫球蛋白（RIG）；④有明確指征時合理使用抗菌藥物預防感染。（三）切斷病原菌傳播環節－院內交叉感染的預防29七、治療原則：①去除感染病因和毒性物質，制止病菌生長②增強人體的抗感染和修復能力（一）局部治療1．保護感染部位：避免受壓，局部制動，減輕疼痛2．理療與外用藥物，促進局部炎癥吸收

外敷中藥魚石脂軟膏、金黃膏局部熱敷、理療3．手術治療：切除(闌尾炎，膽囊炎，等）切開引流（膿腫、癰、乳腺炎等）

30（二）抗感染藥物的應用

范圍較大或有擴展趨勢的感染，需全身用藥。應根據細菌培養與藥敏試驗選用有效藥物，在培養與藥敏尚無明確結果時，可以根據感染部位、臨床表現、膿液性狀等估計病原菌種類，選用適當抗菌藥物。對厭氧菌感染可用過氧化氫溶液、高錳酸鉀溶液等。清熱解毒藥為主的中藥，如血必凈。31（三）全身支持療法：①休息②維持機體水、電解質與酸堿平衡；加強營養支持，加強高熱量、高維生素③輸血、輸液、輸蛋白④降溫⑤治療原有病癥（如糖尿病、腎功能不全等）⑥加強監護治療⑦糖皮質激素和胸腺素、丙種球蛋白、干擾素等免疫制劑32第二節淺部組織急性化膿性感染33外科感染-第7版一、癤（furuncle)（一）病因和病理：

癤（furuncle）是單個毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染。

病菌以金黃葡萄球菌為主，偶可由表皮葡萄球菌致病。

感染好發于頸項、頭面、背部毛囊與皮脂腺豐富的部位。

因金黃葡萄球菌的毒素含凝固酶，膿栓形成是其感染的一個特征。外科感染-第7版（二）臨床表現35外科感染-第7版面癤特別是鼻、上唇及周圍所謂“危險三角區”的癤癥狀常較重，病情加劇或被擠碰時，病菌可經內眥靜脈、眼靜脈進入顱內海綿狀靜脈竇，引起化膿性海綿狀靜脈竇炎，出現顏面部進行性腫脹，可有寒戰、高熱、頭痛、嘔吐、昏迷等，病情嚴重，死亡率很高。不同部位同時發生幾處癤，或者在一段時間內反復發生癤，稱為癤病。與病人的抗感染能力較低（如有糖尿病），或皮膚不潔且常受擦傷相關。外科感染-第7版（三）預防：

注意衛生、勤洗澡換衣、剪指甲。

（四）治療：

早期熱敷、外敷魚石脂軟膏；化膿后有波動感時可切開引流；口服抗菌素。外科感染-第7版（一）病因和病理

癰指多個相鄰毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染，也可由多個癤融合而成。

致病菌以金黃葡萄球菌為主。二、癰(carbuncle)外科感染-第7版①病人年齡一般在中年以上，老年居多；部分病人原有糖尿病。

②病變好發于皮膚較厚的部位，如項部和背部（俗稱“對口疔”和“搭背”）。

③局部：微隆起，紅紫色，界限不清，中央有多個膿栓，破潰后有多量膿液排出，中央塌陷如“火山口”狀。

④全身：畏寒、發熱、食欲不佳、白細胞計數↑。（二）臨床表現

外科感染-第7版外科感染-第7版外科感染-第7版全身治療：休息、營養、鎮痛劑、抗菌素。

（三）治療局部治療：早期熱敷，魚石脂軟膏外敷；出現多個膿點、表面紫褐色或已破潰流膿時，需要及時切開改善引流。在靜脈麻醉下作“十”或“++”形切口切開引流，深達筋膜，切斷皮下纖維小梁，清除壞死組織，充分引流，傷口用干紗布或碘仿紗條填塞。（一）病因：致病菌主要是溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌，亦可以為厭氧性細菌。（二）病理：是皮下、筋膜下、肌間隙或深部蜂窩組織的一種急性彌漫性化膿性感染。特點是：病變不易局限，擴散迅速，與正常組織無明顯界限。三、急性蜂窩織炎（acutecellulitis)43局部：一般皮下蜂窩織炎

紅腫、劇痛明顯，向四周迅速擴散，病變部位與正常組織界限不清，中央部分常壞死。產氣性皮下蜂窩織炎

由厭氧菌（腸球菌、兼性大腸桿菌、擬桿菌、兼性變形桿菌、產氣莢膜桿菌）引起。新生兒皮下壞疽是一種由金黃色葡萄球菌引起的急性蜂窩織炎，皮下空虛、漂浮感、積膿多時有波動感。

（三）臨床表現44全身：高熱、寒戰、頭痛、乏力、白細胞計數↑；口底、頜下和頸部的蜂窩織炎，可發生呼吸困難甚至窒息，有時炎癥可蔓延到縱隔。45外科感染-第7版（四）治療全身及局部早期治療同一般原則。患部休息、早期熱敷理療；抗菌素治療；嚴重的急性蜂窩織炎應做廣泛的切開。口底、頜下、頸部的急性蜂窩織炎應早期切開。對有捻發音者要早期切開。四、丹毒（erysipelas)（一）病因病理：致病菌為乙型溶血型鏈球菌，是皮膚及網狀淋巴管的急性炎癥，很少有組織化膿壞死。（二）臨床表現：好發于面部和下肢，局部片狀紅疹，顏色鮮紅，中間較淡，邊緣清楚、略隆起，指壓可退色，紅腫區皮膚可有張力性水皰，引流區域淋巴結腫大。可伴有頭痛、畏寒、發熱等全身癥狀。足癬和絲蟲病可引起下肢丹毒反復發作。外科感染-第7版（三）治療休息、抬高患肢。50%硫酸鎂濕熱敷。靜脈應用抗菌素，青霉素、紅霉素、先鋒類。下肢丹毒有足癬者應同時治療。49五、淺部急性淋巴結炎和淋巴管炎（一）病理和臨床表現

急性淋巴結炎（acutelymphadenitis)

早期：淋巴結腫大，疼痛和觸痛，可活動，皮膚正常。晚期：淋巴結融合成塊，疼痛和觸痛加重，皮膚紅腫，可形成膿腫。

急性淋巴管炎（acutelymphangitis)

表淺淋巴管炎：沿淋巴管走行有紅線征，局部觸痛。深部淋巴管炎：沿淋巴管走行有條形觸痛區。50（二）治療1、局部理療、熱敷2、處理原發病灶3、淋巴結化膿形成膿腫時切開引流4、應用抗菌素51第三節手部化膿性感染手部小的損傷：擦傷、刺傷、逆剝和切傷均可致急性化膿性感染。處理不當可遺留功能障礙或殘廢。手的解剖特點決定了手部感染的特殊性

1.手的掌面皮膚表皮層厚，角化明顯。因此，皮下膿腫穿入皮內層，一般難從表面潰破，而可形成啞鈴狀膿腫。542.手的掌面皮下有很致密的纖維組織索，與皮膚垂直，一端連接真皮層，另一端固定在骨膜(在末節手指部位)、腱鞘(在近節、中節手指部位)或掌筋膜(在掌心部位)。這些纖維將掌面皮下組織分成許多堅韌密閉的小腔。感染化膿后很難向四周擴散，而往往向深部組織蔓延，引起腱鞘炎；在手指末節則直接延及指骨，形成骨髓炎。553.掌面組織較致密，手背部皮下組織較松弛，淋巴引流大部分從手掌到手背，故手掌面感染時，手背常明顯腫脹，易誤診為手背感染。4.手部尤其是手指，組織結構致密，感染后組織內張力很高，神經末梢受壓，疼痛劇烈。5.手部腱鞘、滑囊與筋膜間隙互相溝通，發生感染后常可蔓延全手，累及前臂。56一、甲溝炎、甲周圍炎、甲下膿腫

甲溝炎：甲溝或其周圍組織的急性化膿性感染。甲周圍炎：圍繞指甲根部兩側組織的急性化膿性感染。指甲下膿腫形成稱甲下膿腫

病因：甲溝周圍組織的損傷、異物、血腫感染，致病菌多為金黃色葡萄球菌臨床表現：指甲一側組織發生紅、腫、痛、繼而出現白色膿點，炎癥沿指甲根部蔓延形成膿腫。膿腫向指甲下蔓延，形成甲下膿腫，此時疼痛劇烈。甲下可見黃白色膿液蓄積，指甲浮動，可形成慢性指骨骨髓炎

57治療早期：浸泡、理療皮下膿腫：兩側作縱行切口，甲根上皮片翻起，切除指甲根部，創口用無菌凡士林紗布復蓋引流甲下膿腫：沿甲溝兩側作縱行切口，拔除指甲，創面用無菌凡士林紗布復蓋包扎慢性甲溝炎：在指甲患側作縱形切口，拔除相應半側指甲，并將過多的肉芽組織切除拔除指甲時注意勿損傷甲床！拔指甲后3～4月能重新生長58

二、膿性指頭炎手指末節掌面的皮下組織急性化膿性感染，俗稱“蛇頭疔”

病因：指頭刺傷+金葡菌感染。解剖病理：手指末節指髓部皮膚和指骨骨膜間縱形纖維索使指髓分成許多小腔，感染時小腔內形成高壓，壓迫神經末稍，引起劇痛，壓迫血管造成末節指骨缺血性壞死。臨床表現：突然發病，針刺樣疼痛，指動脈受壓出現搏動性疼痛，疼痛難忍。多伴有全身癥狀。晚期，末指節大部組織因缺血壞死，神經末稍麻痹，疼痛反而減輕，此時常伴有末指節骨壞死并出現慢性骨髓炎。末節指頭潰爛、露骨。59治療初期：腫痛不明顯時，浸泡患指或外敷中藥金黃散。中期：指頭腫脹，呈搏動性跳痛，指壓增高時，應切開減壓引流，減輕痛苦和避免末節指骨發生缺血性壞死。不能等待出現波動后才手術！切開引流：應在患指側面作縱形切口，切斷指髓內的纖維間隔，引流暢通，必要時行對口引流，如有死骨形成，盡量將死骨取出。術后全身治療給予抗生素。60

病因：手掌或手指掌面深部刺傷+金葡菌感染解剖病理：手指的肌腱在掌面各自有腱鞘包繞。小指腱鞘與尺側滑液囊相通，拇指的腱鞘與撓側滑液囊相通。食指、中指及無名指的腱鞘感染則局限于各自的腱鞘內不易蔓延到滑液囊，但有時可擴散到手掌深部間隙三、急性化膿性腱鞘炎和化膿性滑囊炎61患指疼痛劇烈，活動受限患指除末節指外均出現腫脹，皮膚極度緊張患指因屈指肌腱受刺激，手指呈半屈曲狀患指任何輕微的被動伸直，患者疼痛難忍患指沿腱鞘部位均有明顯壓痛常伴有全身癥狀臨床表現——急性化膿性腱鞘炎62外科感染-第7版尺側滑液囊和橈側滑液囊的感染，分別由小指和拇指腱鞘炎引起。橈側滑液囊感染時，拇指腫脹微屈、不能外展和伸直，壓痛區在拇指及大魚際處。尺側滑液囊感染時小魚際處和小指腱鞘區壓痛，以小魚際隆起與掌側橫紋交界處最為明顯。小指及無名指呈半屈位，如試行伸直可引起劇烈疼痛。臨床表現——化膿性滑囊炎外科感染-第7版切開引流減壓，可在腫脹腱鞘的遠端與近端各作一縱形小切口，分別插入一根細塑料管作對口引流，切口應當避開手指、掌的橫紋。從一根細塑料管持續滴注加有利多卡因的抗生素溶液，另一根作持續引流，傷口覆以濕敷料。橈側滑液囊感染時在拇指中節側面以及大魚際掌面各作約1cm的切口，尺側滑囊炎在小指側面和小魚際掌面各作兩個小切口，排出膿液后，用兩根細塑料分別插入腱鞘與滑囊，術后的引流與灌洗方法同前所述。病人痛苦小，療效比較滿意。治療化膿性腱鞘炎和滑囊炎的切口線四、手掌深部間隙感染病因：掌深間隙感染可以由腱鞘炎感染蔓延而引起，也可因直接刺傷而引發。致病菌多為金黃葡萄球菌。65臨床癥狀掌中間隙感染時，手掌心部隆起，掌心正常凹陷消失，同時手背部明顯腫脹，壓痛明顯。中指、無名指和小指呈半屈位，伸指困難，被動伸指引起劇痛。魚際間隙感染時掌心凹陷仍在，大魚際和虎口處腫脹并有壓痛。示指半屈，拇指外展略屈，活動受限不能對掌。常伴有全身癥狀，高熱，白細胞計數明顯增高。66治療早期：非手術治療，全身應用抗生素，局部制動休息，理療和外敷中藥等手術：切開引流，術中注意勿損傷掌淺弓及正中神經支配魚際肌的返支，排膿后置橡皮片引流，手固定在功能位置，術后抬高患肢魚際間隙感染的切口線掌中間隙間隙感染的切口線67第四節全身性外科感染68膿毒癥（sepsis)：是指因感染引起的全身性炎癥反應（infection+SIRS）,體溫、循環、呼吸有明顯的改變者,用以區別一般非侵入性的局部感染。菌血癥(bacteremia)

：細菌進入血液循環，血細菌培養陽性。全身炎性反應綜合癥（SIRS）：是機體失去控制的過度放大且造成自身損害的炎癥反應。表現為播散性炎癥細胞激活，炎性介質釋放。Definition69病因細菌毒力太強；機體抵抗感染能力低下。◆靜脈導管感染：靜脈留置導管、尤其是中心靜脈置管，護理不慎或留置時間過長而污染，很易成為病原菌直接侵入血液的途徑。◆腸源性感染：腸道是人體中最大的“儲菌所”和“內毒素庫”。健康情況下，腸粘膜有嚴密的屏障功能。在嚴重創傷等危重的病人，腸粘膜屏障功能受損或衰竭時，腸內致病菌和內毒素可經腸道移位而導致腸源性感染。70膿毒癥的臨床表現起病急、發展快、高熱40～41℃。頭痛、頭暈、胃腸道反應（惡心嘔吐、腹脹納差），呼吸困難，脈搏細速。肝脾腫大，黃疸，皮下淤血。代謝失調，腎損害，蛋白尿，管型尿，酮體尿。白細胞計數↑，大于2萬-3萬，核左移，出現中毒顆粒，血細菌培養陽性。出現感染性休克71外科感染-第7版革蘭氏染色陽性細菌膿毒癥革蘭氏染色陰性桿菌膿毒癥主要致病菌(毒素)金黃色葡萄球菌(外毒素)大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌(內毒素)常見原發病癰、急性蜂窩織炎、骨與關節化膿癥、大面積燒傷感染膽道、尿路、腸道感染、大面積燒傷感染寒戰少見多見熱型稽留熱或馳張熱間歇熱，嚴重時體溫低于正常皮疹多見少見譫妄、昏迷多見少見四肢厥冷、紫紺少見多見少尿或無尿不明顯明顯感染性休克發生晚，持續短，血壓下降慢發生早，持續長轉移性膿腫多見少見并發心肌炎多見少見革蘭氏染色陽性細菌與革蘭氏染色陰性桿菌膿毒癥的鑒別72外科感染-第7版診斷根據臨床表現作出初步診斷。根據原發感染的部位、膿液的性質，結合一些特征性的臨床表現和實驗室檢查結果，判斷為哪一類細菌引起的膿毒癥。血培養（多次、最好在發生寒戰、發熱時）、膿液培養＋藥敏試驗。治療原發感染灶的處理：治療的關鍵，要盡早、徹底充分引流。靜脈導管感染和腸源性感染的防治。抗菌藥物的應用：早期、大量、廣譜、聯合用藥。對真菌性膿毒癥，應盡量停用廣譜抗生素，或改用必須的窄譜抗生素，并全身應用抗真菌藥物。74支持治療：輸血、輸液等，提高機體抵抗力。對癥處理：降溫、糾正水電解質與酸堿平衡紊亂等。臟器功能支持治療。75第五節有芽胞厭氧菌感染76外科感染-第7版一、破傷風

(tetanus)破傷風

由破傷風梭菌外毒素引起的以橫紋肌抽搐為特征的一種急性厭氧性感染。無論平時或戰時均較多見，救治不當死亡率仍高達20一40％，如能及時妥善處理死亡率可降低至10％。病因主要致病菌是破傷風梭菌78外傷＋缺氧環境破傷風梭菌的特點：●G+、厭氧、芽孢桿菌●存在于泥土人畜糞便中●不能侵入正常皮膚粘膜，只有從傷口侵入●生存條件—缺氧環境發病機理79橫紋肌緊陣發性痙攣

破傷風梭菌痙攣毒素溶血毒素缺氧組織壞死傷口繁殖交感神經大汗血壓不穩心率增速至脊髓、腦干等處，與聯絡神經細胞的突觸相結合不能釋放抑制性遞質（甘氨酸、氨基丁酸）α運動神經失去正常抑制潛伏期：通常是7天左右，個別病人可在傷后1~2日就發病。還有在傷后數月或數年因清除病灶或異物而發病的。潛伏期越短，癥狀愈重，死亡率越高。前驅期：前軀癥狀是全身乏力、頭暈、頭痛、咀嚼無力、局部肌肉發緊、扯痛、反射亢進等前驅癥狀，一般持續12～24小時。80臨床表現癥狀期：典型的肌緊張性收縮（肌強直、發硬）的基礎上，陣發性強烈痙攣。病程一般3~4周。81頸、背、腹、四肢肌咀嚼肌面部表情肌膈肌張口困難（牙關緊閉）“苦笑”面容角弓反張通氣困難（呼吸暫停）“苦笑”面容82特點：①每次發作持續數秒至數分。②聲光、震動和觸摸均能誘發。③發作間期肌肉不能完全松弛。④病人神志始終清楚，一般無高熱。破傷風的并發癥骨折尿潴留：膀胱括約肌痙攣窒息：喉頭、呼吸肌持續性痙攣和粘痰堵塞氣管所致肺部感染：呼吸道不暢，支氣管分泌物淤積，不能經常翻身等，都是導致肺炎、肺不張的原因循環衰竭酸中毒（代謝增加、呼吸不暢）83破傷風的診斷和鑒別診斷診斷：受傷史和臨床表現鑒別診斷：1化膿性腦膜炎：可有頸項強直，角弓反張，但無陣發性痙攣，有劇烈頭痛，高熱，噴射狀嘔吐，神志不清，白細胞↑，腦脊液檢查異常。2狂犬病：有瘋狗、貓咬傷史。以吞咽肌抽搐為主，咽肌應激性增強，病人聽見或看見水流聲就咽肌痙攣，劇痛，喝水咽不下，大量流涎。3顳下頜關節炎、子癇、癔病等。84外科感染-第7版預防：避免創傷；正確處理傷口；免疫療法。

1、自動免疫：注射破傷風類毒素（百白破三聯疫苗）第1次0.5ml皮下注射；第2次1ml皮下注射（間隔

4-6周）；一年以后第3次1ml皮下注射。可保持

5-10年，以后5-10年強化注射一次。

2、正確處理傷口：創傷后早期徹底清創，改善局部循環，3%雙氧水沖洗。外科感染-第7版3、被動免疫：

①TAT1500u肌注（皮試、脫敏法）

②人體破傷風免疫球蛋白250-500u肌注外科感染-第7版破傷風的治療

1、消除毒素來源徹底清創；3%雙氧水、1：1000高錳酸鉀液沖洗或濕敷傷口。

2、使用破傷風抗毒素中和游離毒素①早期應用；②TAT首次2-5萬uiv，以后1-2萬u/日iv，持續3-5日；③人體破傷風免疫球蛋白300