慢性阻塞性肺疾病

護理查房

慢阻肺責任護士匯報簡要病史

責任護士

患者鄧美香女81歲患者因“反復咳嗽咳痰氣促30余年，再發伴發熱10天”擬“AECOPD”收住，于2013.12.911：50收住入院。入院時測T37.5℃，R22次/分，P90次/分，Bp157/87mmHg。入院體征：神志清，呼吸稍促，活動后明顯，口唇稍發紺，氣管居中，桶狀胸，胸肋間隙增寬，呼吸運動對稱，兩肺呼吸音減弱，可聞及較多濕性啰音及痰鳴音。腹平軟，中上腹壓痛，無反跳痛。咳嗽陣發性，咳較多白色粘痰，易咳出。主訴中上腹疼痛，偶感胸悶。查CT示“膽囊結石，左腎囊腫，肝左葉低密度影”，心電圖示“竇性心動過速、肺性P波”。慢阻肺病史基本資料：鄧美香女81歲

出生地：溫州職業：家庭主婦民族：漢既往史：慢性阻塞性肺疾病病史30余年；2012.6.15本院住院診斷：膽囊多發結石，左腎囊腫，陳舊性肺結核；否認肝炎，結核傳染病史，無抽煙、喝酒嗜好，否認其它不良嗜好

家族健康史：否認家族遺傳性病史

心理社會史：心理社會狀態良好慢阻肺日常生活形態健康感知-健康管理形態：健康管理形態：溫州本地人，對健康如何維護認知不夠。營養代謝形態：患者身高146CM，體重45Kg。排泄形態：平時排便偶有秘結，小便清長。活動運動形態：住院前在家休息，無其他活動，現在生活需要他人照顧。睡眠休息形態：清醒，夜寐欠佳。價值-信念形態：信仰基督教。慢阻肺日常生活形態認知-感知形態：家屬缺乏對疾病的了解不夠。自我感知形態：患者神志清醒，精神疲軟。角色感知形態：患者家庭主婦，角色適應可性-生殖形態：已婚，育4子3女應對應激形態：家屬能適應醫院病區環境，應對、應激有效。慢阻肺病情治療經過2013.12.09入院醫囑予內科2級，普食，監測血壓，抗感染、止咳化痰、必要時吸氧、制酸保胃等對癥支持治療2013.12.10至21日

患者偶有訴上腹部疼痛難忍，大便硬結，醫囑予雙氯芬酸鈉鹽酸利多卡因止痛、通便等對癥支持治療。2013.12.22至今患者精神較前好轉，咳嗽咳少許白色黏痰，活動后有氣喘，上腹部偶有疼痛不適慢阻肺實驗室檢查（2013.12.10本院）血常規：白細胞7.99×10*12/L

中性粒細胞5.64×10*9/L

中性粒細胞比率70.6%

紅細胞4.27×10*12/L

血紅蛋白：132g/L

紅細胞壓積39.4%超敏C反應蛋白：84mg/L

（2013.11.20本院）梅毒螺旋體特異性抗體：陽性慢阻肺影像學檢查CT（2013.12.9本院）：1.膽囊結石2.左腎囊腫3.肝左葉低密度影心電圖：（2013.12.9本院）:1.竇性心動過速2.肺性P波慢阻肺存在的護理問題及措施

責任護士1.清理呼吸道無效

與痰液粘稠、排痰不暢、不會有效咳嗽有關。2.氣體交換受損

與肺組織彈性降低、通氣功能障礙、殘氣量增加有關。3.自理能力缺陷與病人臥床、不能自主活動有關4.焦慮與長期反復發作有關

慢阻肺

6.皮膚完整性受損的危險與病人臥床有關7.營養失調低于機體需要量與食欲降低、攝入減少、呼吸困難、痰液增多有關8.活動無耐力

與小氣道阻塞、慢性肺功能受損有關。9.知識缺乏與缺乏疾病相關知識有關10.潛在并發癥低氧血癥、酸堿平衡失調、慢性肺源性心臟病、自發性氣胸慢阻肺

一、清理呼吸道無效協助病人取舒適的體位，如半臥位。(半臥位的意義)給予化痰平喘藥物，觀察藥物療效及不良反應保持氣道通暢，加強氣道濕化，及時吸痰（血氧飽和度下降；聽診肺部有痰鳴音；呼吸機報警；咳嗽）指導病人深呼吸有效咳嗽和正確排痰 給病人進行胸部叩擊進行病情觀察:咳嗽、咳痰、喘息、生命體征、肺部體征的變化慢阻肺深呼吸、有效咳嗽和正確排痰①坐位，身體稍前傾②進行數次深而緩慢的腹式呼吸，深吸氣末屏氣3~5秒③連續2~3次短促有力的咳嗽，使痰液排出。④用手按壓上腹部，也可幫助拍痰

慢阻肺

吸痰方法嚴格無菌操作負壓調整將吸痰管伸入氣管插管內，邊旋轉邊吸引，動作輕柔，時間不得超過15S先吸氣管，后吸口鼻腔分泌物，若需氣囊放氣，應先行氣管吸引，再行口咽部吸引，再放氣，換另一根吸痰管再次吸引氣管內痰液吸引氣管時，鼓勵病人咳嗽，以吸出深部分泌物，痰液粘稠時，向氣管內注入3-5ml濕化液后再吸引細談是嚴密觀察病人神志、面色、生命體征的變化慢阻肺

呼吸功能鍛煉:

縮唇呼吸：病人閉嘴經鼻吸氣，呼氣時將口唇縮成吹笛狀，同時收縮腹部，將氣體緩慢從口呼出深吸緩呼，吸氣和呼氣時間比為1：2或1：3，每次10～20min，每日2次，爭取成為自然呼吸習慣膈式或腹式呼吸①經鼻腔緩慢吸氣，腹部隆起②呼氣時，腹部下陷慢阻肺胸部叩擊方法：(一)病人側臥位，叩擊者手呈覆碗狀，肩部放松，以手腕力量叩擊，自下而上、由外向內、迅速而有節律地叩擊，每次叩擊1～3分鐘，每分鐘120～180次。注意事項：叩擊過程中密切觀察患者生命體征及意識的變化;餐后兩小時內禁止叩擊；叩擊時避開乳房、心臟和胸骨脊椎等部位；叩擊完畢鼓勵患者咳嗽，有氣管插管或氣切患者，需在執行胸部叩擊后，立即吸痰。慢阻肺二、氣體交換受損

室內保持適宜的溫濕度根據病人呼吸情況合理應用呼吸機，做好呼吸機相關護理持續低流量吸氧（COPD長期CO2潴留，通過缺氧刺激呼吸中樞，而持續低流量吸氧，維持PaO2在60mmHg以上，既能改善組織缺氧，也可防因缺氧狀態解除而抑制呼吸中樞，非控制性高流量吸氧可削弱頸動脈竇對呼吸中樞的反射刺激，從而減少通氣量，加重CO2潴留，引起肺性腦病）進行病情觀察:咳嗽、咳痰、喘息、生命體征、肺部體征的變化呼吸功能鍛煉慢阻肺三、自理能力缺陷

加強基礎護理，做到三短六潔與病人多溝通，了解病人的需要消除病人的依賴心理鼓勵做一些能力范圍允許的活動，對病人的進步及時予以肯定慢阻肺四、焦慮

鼓勵病人表達自己的感受，承認病人的感受，對病人表示理解講解疾病相關知識，加強溝通，耐心解釋與疏導，善于觀察，耐心傾聽，加強與病人及家屬的溝通。建立良好，互信的護患關系，促進病友與家屬之間的相互支持與幫助。對病人所提出的問題給予明確，有效，積極的信息慢阻肺五、皮膚完整性受損的危險保持病人床單位的干燥，整潔，無渣屑做好皮膚護理，及時清理排泄物及分泌物，減少對皮膚的不良刺激做到六勤：勤觀察，勤翻身，勤按摩，勤擦洗，勤整理，勤更換。避免局部皮膚長期受壓。慢阻肺六、活動無耐力營養失調知識缺乏

循序漸進的增進活動，以恢復體力增加抵抗力慢阻肺病人合理的飲食：①足夠的熱量、蛋白質、適宜的水分、纖維素②避免引起便秘的食物③避免引起腹脹的食物④少食多餐，細嚼慢咽向病人講解慢阻肺的主要臨床表現，發生發展過程和原因，并發癥，治療經過慢阻肺生理心理社會情況分析

病人參加醫療保險，經濟上沒有太多負擔，病人生活基本家屬照顧，家屬經常探望，關心病人，病人情緒穩定，因入院時測血壓偏高，病人及家屬表示擔憂。后來監測血壓基本穩定正常。慢阻肺病人病情有關的問題進行提問1.慢性阻塞性肺部疾病的概念2.慢性阻塞性肺部疾病病因和病理3.慢性阻塞性肺部疾病臨床表現癥狀和體征4.慢性阻塞性肺部疾病治療原則5.慢性阻塞性肺部疾病健康宣教慢阻肺病因與發病機制

外因吸煙

感染職業因素理化因素空氣污染過敏

內因呼吸道及局部防御功能降低自主神經功能紊亂慢阻肺

COPD病理改變慢支炎：支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死、潰瘍形成，纖毛倒伏、變短、不齊、粘連、部分脫落，基底膜變厚、壞死，炎癥細胞浸潤。以漿細胞和淋巴細胞為主，急性發作期可見大量中性粒細胞。主要的病理改變為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理改變肺氣腫：肺過度膨脹，彈性減退，肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大泡。

COPD病理生理

早期反應大氣道功能的檢查，如第一秒用力呼氣容積（FEV1），最大通氣量多正常，但小氣道功能已發生異常。隨著病情加重，氣道阻力增加，通氣功能可有不同程度異常，氣流受限成為不可逆，最終可出現呼吸功能衰竭。慢阻肺慢阻肺慢阻肺每分肺泡通氣量與每分肺血流量之比

慢阻肺通氣/血流比值，每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。正常成人安靜狀態為0.84。無論比值增大還是減小，都妨礙了有效的氣體交換，可導致血液缺O2和CO2儲留，但主要是缺氧，其原因為①動靜脈血液之間O2分壓遠遠大于CO2分壓差，所以動靜脈短路時，動脈血PO2下降的程度大于PO2升高的程度，②CO2的擴散系數是O2的20倍，所以CO2擴散較O2為快，不宜儲留，③動脈血PO2下降和PCO2升高時，可以刺激呼吸，增加肺泡通氣量有助于CO2的排出，卻幾乎無助于O2的攝取。

通氣/血流比值慢阻肺COPD的癥狀和體征

慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難：標志性癥狀喘息和胸悶晚期常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和/或焦慮生活質量下降，甚至喪失勞動能力慢阻肺慢阻肺急性加重期：指在疾病過程中，短期內咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發熱。穩定期：指咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩定或癥狀輕微。COPD病程分期

并發癥慢性呼吸衰竭：在急性加重時發生，有低氧血癥+高碳酸血癥。自發性氣胸：突發加重呼吸困難+鼓音+胸片有氣胸征象。慢性肺源性心臟病：COPD→肺動脈高壓→右心室肥厚，最終發生右心衰。慢阻肺肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%預計值），是評估COPD嚴重程度的良好指標。吸入支氣管舒張藥后：FEV1/FVC<70%FEV1<80%預計值可確定為不能完全可逆的氣流受限肺總量（TLC）

肺總量為深吸氣后肺內所含的氣體總量，即等于肺活量加殘氣量。

男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。異常結果：

降低：導致限制性通氣障礙的各種情況使肺總量明顯降低。

注意：肺總量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和殘氣量的增減可互相彌補。增加：肺氣腫，老年肺。

功能殘氣量（FRC）

平靜呼氣后肺內殘留的氣量。

FRC在生理上起著穩定肺泡氣體分壓的緩沖作用，減少了通氣間歇時對肺泡內氣體交換的影響。如果沒有FRC，呼氣末期肺泡將完全陷閉。FRC增加提示肺泡擴張，FRC減少說明肺泡縮小或陷閉。減少：肺纖維化，肺切除后等。增加：肺氣腫,小氣道過早閉合等.殘氣量明顯增加,提示慢性阻塞性通氣障礙,如肺氣腫,肺心病等.檢查及化驗肺活量(VC)減低，表明肺肺總量（TLC）功能殘氣量（FRC）殘氣量(RV)增高，過度充氣，有參考價值慢阻肺胸部X線檢查早期可無異常→肺紋理增粗、紊亂→肺氣腫征象。主要用于確定肺部并發癥及鑒別其他肺部疾病。其他檢查血常規有感染時：白細胞增高，核左移痰檢痰培養可檢出致病菌（常見的病原菌是肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌）血氣分析判斷低氧、高碳酸血癥、酸堿平衡失調及判斷呼吸衰竭的類型殘氣量(RV)深呼氣后肺內剩余的氣量。反映了肺泡靜態膨脹度，具有穩定肺泡氣體分壓的作用，減少了通氣間歇對肺泡內氣體分壓的影響。限制性疾患殘氣量與功能殘氣量減少，阻塞性疾病則增高。肺活量(VC)是指在不限時間的情況下，一次最大吸氣后再盡最大能力所呼出的氣體量，這代表肺一次最大的機能活動量,COPD患者肺活量減低慢阻肺血氣分析

pH：正常值為7.35～7.45，平均為7.4。動脈血氧分壓(PO2)：正常值：80-100mmHg動脈血