第三章

細胞和組織的適應、損傷與修復

第一節細胞和組織的適應與損傷第二節損傷的修復第三章組織損傷與修復正常細胞適應可逆性損傷（變性）↓不可逆性損傷（壞死）外界持續性刺激（病因）第三章組織損傷與修復疾病發生的原因：缺氧，化學物質和藥物物理因素，生物因素免疫反應，營養失衡內分泌因素，遺傳因素衰老，社會心理因素第三章組織損傷與修復適應：

是指細胞和組織對于持續性的內外刺激做出的非損傷性應答反應。適應在形態上表現為肥大、增生、萎縮、化生等。細胞和組織的適應

第三章組織損傷與修復

肥

大是指細胞、組織和器官體積的增大，表現為細胞器增多，胞質蛋白質合成功能增加和細胞核內DNA含量增加。

1.類型

（1）代償性肥大：高血壓病

→

左心室代償性肥大。心臟體積增大，重量增加，心室壁明顯增厚第三章組織損傷與修復心臟向心性肥大第三章組織損傷與修復心肌肥大第三章組織損傷與修復

（2）內分泌性肥大：妊娠→子宮肥大

第三章組織損傷與修復2.作用使肥大的組織、器官、功能增強，具有代償意義代償：就是某個器官或組織一部分發生病變，其他部分可代償性地補充病變部分的功能。過度肥大：呈失代償狀態。如心肌過度肥大→心力衰竭第三章組織損傷與修復

增生

增生：是指實質細胞數目的增多,可引起組織器官體積增大。通常是可復性的，去除病因后可消退。1.類型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。

第三章組織損傷與修復

2）病理性增生

1）

代償性增生

2）

內分泌性增生:甲狀腺功能亢進引起的甲狀腺濾泡上皮增生

3）

再生性增生:肝細胞破壞后肝細胞增生2.作用：增強細胞的功能，有代償意義。過度增生可逐漸發展為腫瘤。第三章組織損傷與修復第三章組織損傷與修復萎

縮

萎縮（atrphy）：是指發育正常的器官、組織和實質細胞體積的縮小，常由于細胞功能活動降低，血液以及營養物質供應不足。1.特點：實質細胞、組織或器官的體積縮小，細胞數量的減少。2.類型：（1）

生理性萎縮:老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮

第三章組織損傷與修復萎縮的子宮體積縮小，重量減輕第三章組織損傷與修復（2）

病理性萎縮：①營養不良性萎縮-----腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮-----------腎盂積水→腎萎縮③廢用性萎縮-----------長期臥床→肌肉萎縮④內分泌性萎縮--------腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮⑤神經性萎縮-----------脊髓灰質炎→肌肉麻痹第三章組織損傷與修復腎盂積水，腎盂、腎盞擴張，腎實質萎縮變薄肌纖維體積縮小，數量減小第三章組織損傷與修復3.病變：大體觀：器官均勻縮小，重量減輕,色澤變深。鏡下：細胞體積縮小，數量減少。4.

結局：（1）輕度萎縮→原因去掉→恢復正常（2）持續性萎縮→細胞死亡第三章組織損傷與修復化

生

：

化生是指一種已分化成熟的組織因適應環境變化而轉化成另一種相似性質的分化成熟組織的過程。1.類型：根據化生好發的組織可分為：（1）

鱗狀上皮化生：支氣管粘膜假復層纖毛柱狀上皮化生為復層鱗狀上皮

第三章組織損傷與修復（2）腸上皮化生（3）結締組織化生：結締組織化生為骨、軟骨、脂肪。

2.對機體的影響：

有利方面：增強局部的抵抗能力。有害方面：可發展為惡性腫瘤。

胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮

第三章組織損傷與修復食道的胃上皮化生：反流性食管炎時，食道的鱗狀上皮損傷脫落，修復時形成胃的柱狀上皮第三章組織損傷與修復細胞和組織的損傷

細胞和組織受到的有害刺激因子作用超過其適應能力，可引起細胞和組織的損傷（如變性、細胞壞死等）。

可逆性損傷舊稱變性，是指由于物質代謝障礙，在細胞內或者細胞間質中出現異常物質或者正常物質異常蓄積的現象

常見的變性有：細胞水腫、脂肪變、玻璃樣變、病理性色素沉著，病理性鈣化。第三章組織損傷與修復可逆性損傷的常見類型細胞水腫（cellularswelling）或水變性（hydropicdegeneration）脂肪變（fattychange或steatosis）玻璃樣變（或透明變hyalinedegeneration）粘液樣變（mucoiddegeneration）淀粉樣變（amyloidosis）病理性色素沉著（pathologicpigmentation）可逆性損傷第三章組織損傷與修復

細胞水腫

細胞水腫（cellularswelling）：即細胞內水分增多。常是細胞損傷最早出現的改變，是最多見的可逆性損傷。1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發病機制：（1）細胞膜受損→通透性增高。（2）線粒體受損→APT生成減少→膜Na+泵功能障礙→細胞內鈉水增多。第三章組織損傷與修復3.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過；切面隆起，邊緣呈外翻。腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁第三章組織損傷與修復鏡下觀：細胞腫脹，胞質疏松淡染，胞漿透明，或胞質氣球樣變。腎近端小管內部上皮細胞腫脹，胞質內布滿紅染的顆料狀物質，管腔變狹窄肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，呈氣球樣改變第三章組織損傷與修復

4.臨床意義：輕度細胞水腫時，原因消除，可恢復正常；重度細胞水腫時，病變細胞功能下降，可引起脂肪變性或細胞壞死。第三章組織損傷與修復脂肪變性

脂肪變性：是指非脂肪細胞的胞質中出現脂肪滴又稱脂肪沉積。好發部位：肝、心、腎1.原因：（1）進入體內的脂肪過多（2）脂肪酸氧化障礙（3）脂蛋白合成障礙第三章組織損傷與修復2.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，顏色變黃，切面灰黃色，有油膩感。肝體積增大，表面光滑，呈淡黃色第三章組織損傷與修復肝脂肪變第三章組織損傷與修復

鏡下觀，細胞體積變大，脆漿內出現大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機溶劑溶解），蘇丹III染色呈桔紅色，細胞核被擠到一邊。大部分肝細胞質內有大小不一的圓形空泡，有的空泡將核擠至一邊，肝竇受壓變窄第三章組織損傷與修復

肝脂肪變第三章組織損傷與修復心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變第三章組織損傷與修復

3.臨床意義：（1）

輕度脂變時：原因消除，病變細胞可恢復正常；（2）

重度脂變時：器官功能降低，如：肝細胞脂肪變性→黃疸、肝功能障礙→肝硬化；心肌細胞脂肪變性→心肌收縮力下降→心力衰竭。

第三章組織損傷與修復玻璃樣變

玻璃樣變（hyalinedegeneration）：是指細胞內或間質中出現HE染色為均質嗜伊紅半透明狀的蛋白質蓄集稱為玻璃樣變，或稱透明變。第三章組織損傷與修復

類型細胞內玻璃樣變纖維結締組織玻璃樣變細動脈壁玻璃樣變細動脈持續痙攣→內膜通透性增高→血漿蛋白滲出、凝固＋基底膜樣物質第三章組織損傷與修復

1.血管壁玻璃樣變性：全身多處細動脈壁出現玻璃樣物質沉積，血管壁增厚變硬，管腔狹窄，多見于高血壓病。腎小動脈管壁增厚，管腔狹窄第三章組織損傷與修復

脾小動脈管壁玻璃樣變脾小體中央小動脈壁增厚，管腔狹窄，內皮下有大量均質、紅染、無結構的物質。第三章組織損傷與修復

2.

結締組織玻璃樣變性：病變處灰白色，半透明，質韌，無彈性。鏡下見膠原纖維增粗、融合，纖維細胞明顯減少。多見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊。

第三章組織損傷與修復纖維結締組織玻璃樣變膠原纖維融合成片狀，呈均質、紅染、無結構狀，纖維細胞數量減少。第三章組織損傷與修復3.

細胞內玻璃樣變性：各種原因引起細胞內異常蛋白質蓄積，形成均質、紅染的圓形物質。如病毒性肝炎，肝細胞內出現圓形、紅染的玻璃樣物質（嗜酸性小體）。腎病時腎小管上皮細胞質內出現玻璃樣小體。第三章組織損傷與修復

肝細胞內玻璃樣變

（Mallory小體）第三章組織損傷與修復病理性色素沉著有色物質（色素）在細胞內外的異常蓄積稱為病理性色素沉著。含鐵血黃素脂褐素黑色素定義：類型第三章組織損傷與修復病理性色素沉著常見類型黑色素細胞自噬溶酶體內未被消化的細胞碎片殘體黃褐色微細顆粒（脂質和蛋白質的混合體）慢性消耗性疾病的心肌細胞、肝細胞黑色素細胞胞漿中的酪氨酸氧化聚合產生黑褐色細顆粒腎上腺皮質功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬細胞吞噬、降解紅細胞血紅蛋白后產生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）出血的部位、吞噬細胞漿內或漿外含鐵血黃素第三章組織損傷與修復含鐵血黃素第三章組織損傷與修復瘤細胞中的脂褐素沉積第三章組織損傷與修復Addison病:原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥第三章組織損傷與修復

病理性鈣化

(pathologiccalcification)定義：骨、牙之外的組織中有固態鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。類型營養不良性鈣化鈣磷代謝正常轉移性鈣化全身鈣磷代謝失調第三章組織損傷與修復血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵第三章組織損傷與修復不可逆性損傷：當細胞發生不可逆性代謝，結構和功能障礙，引起細胞死亡。細胞死亡表現為：壞死、凋亡。壞死：活體局部組織細胞的死亡。1.特征：代謝停止、功能喪失，不可逆。

2.病理變化：大體觀：無光澤、無彈性、無血液供應、無感覺。

第三章組織損傷與修復壞死的基本病變（一）☆核固縮核染色變深，體積縮小☆核碎裂核膜溶解，染色質碎片散在胞漿中☆核溶解DNA降解，核淡染、消失細胞核的改變是細胞壞死的主要標志第三章組織損傷與修復細胞核的變化間質：膠原纖維腫脹、崩解、液化基質解聚細胞漿：紅染、結構崩解呈顆粒狀第三章組織損傷與修復

第三章組織損傷與修復凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽壞死的類型干酪樣壞死脂肪壞死溶解性壞死干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽第三章組織損傷與修復凝固性壞死（coagcllationnecrosis）

（1）特點：壞死細胞的蛋白質凝固。

（2）大體觀：灰白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分界明顯。部位：好發于心、肝、脾、腎等器官。

脾貧血性梗死標本，壞死區呈灰白色、干燥的凝固體，分界清楚第三章組織損傷與修復腎凝固性梗死（大體）圖示腎皮質蒼白色的楔形壞死灶第三章組織損傷與修復腎凝固性梗死（鏡下）第三章組織損傷與修復干

酪樣壞死

（caseousnecrosis）定義：結核病時，因壞死灶內含脂質多而呈黃色，質細膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。鏡下：組織細胞壞死更徹底，呈紅染、細顆粒狀、無結構。第三章組織損傷與修復肺門淋巴結結核

干酪樣壞死第三章組織損傷與修復干酪樣壞死圖示紅染顆粒狀無結構物質第三章組織損傷與修復液化性壞死

（1）

特點：壞死組織因水解酶的分解而成液態。部位：常發生于蛋白質較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多的組織。第三章組織損傷與修復

液化性壞死－腦軟化腦組織壞死，鏡下呈空網狀結構，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質少，使壞死組織液化溶解第三章組織損傷與修復壞

疽

（1）

特征：組織壞死后繼發有腐敗菌感染。類型：①干性壞疽：多發于四肢未端，病灶干燥、皺縮、黑色、分界清楚。壞死區干燥皺縮，呈黑色，與周圍組織分界清楚第三章組織損傷與修復手干性壞疽：第三章組織損傷與修復

②

濕性壞疽：好發于與外界相通的內臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。

第三章組織損傷與修復③氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發感，伴嚴重中毒癥狀。

第三章組織損傷與修復氣性壞疽：第三章組織損傷與修復三種壞疽的特點干性壞疽動脈暢通、靜脈回流受阻四肢、與外界相通的地方濕潤腫脹，暗綠色、界限不清發展快，全身中毒癥狀明顯，預后差動脈受阻、靜脈回流正常好發于四肢末端黑褐色、干燥皺縮，與正常組織界限清楚無明顯全身癥狀，預后較好壞死伴產氣腐敗菌感染深部肌肉創傷，傷口較小濕潤腫脹呈蜂窩狀，有捻發音發展迅速、全身癥狀明顯，中毒性休克。氣性壞疽濕性壞疽第三章組織損傷與修復壞死結局：（1）

溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細胞吞噬。（2）

分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過自然管道排出。（3）機化或包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程，稱為機化。壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹.(4)鈣化第三章組織損傷與修復皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍。潰瘍第三章組織損傷與修復組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道。竇道第三章組織損傷與修復組織壞死后形成的兩端開口于皮膚.粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管。瘺管第三章組織損傷與修復壞死物液化后經相應的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）。空洞第三章組織損傷與修復凋亡是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。也稱為程序性細胞死亡(PCD)。第三章組織損傷與修復凋亡細胞的特點光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可無固縮濃染的核碎片。電鏡：碉亡細胞皺縮，質膜完整，胞漿致密，細胞器密集伴不同程度退變。核質致密，形成形態不一、大小不等的團塊邊集于核膜處，進而胞漿裂解，形成凋亡小體。第三章組織損傷與修復第二節損傷的修復

修復（repair）：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復的過程，稱為修復。形式再生纖維性修復由周圍同種細胞增生修復由肉芽組織填補第三章組織損傷與修復再生

再生（regeneration）：是指由同種細胞分裂增生來補充機體老化、消耗或壞死的細胞的過程。可分為：

1.生理性再生：也稱為完全性再生。是指生理過程中老化、消耗的細胞由同種細胞分裂增生補充，如表皮角化層經常脫落，由表皮基底細胞增生、分化，予以補充。

2.病理性再生：也稱不完全再生。是指病理狀態下，組織細胞損傷后發生的再生，一般由纖維組織增生代替。第三章組織損傷與修復各種細胞的再生能力：

（1）

不穩定細胞（labilecells）再生能力最強，如全身的上皮細胞、淋巴造血細胞等。

（2）

穩定細胞（stablecells）損傷后，有較強再生能力。如肝、胰、內分泌腺等腺上皮，成纖維細胞、血管內皮細胞、骨細胞和原始間葉細胞等，平滑肌細胞也屬穩定細胞，但再生能力弱。

（3）

永久性細胞（permanentcells）幾乎沒有再生能力，受損傷后由結締組織增生修補，如神經細胞、心肌細胞及骨骼肌等。第三章組織損傷與修復常見組織的再生過程1.上皮組織的再生皮膚、粘膜的上皮損傷后，由創緣或基底部殘存的基底細胞分裂增生，向缺損中心覆蓋；腺上皮的損傷后，由殘留的上皮細胞分裂、補充。

第三章組織損傷與修復上皮組織的再生（二）腺上皮再生基底膜完整—由殘存細胞分裂補充基底膜破壞—難以再生第三章組織損傷與修復2.

纖維組織的再生

局部損傷后，由成纖維細胞分裂增生----膠原纖維---纖維細胞。

第三章組織損傷與修復纖維組織的再生原始間葉細胞纖維母細胞分泌前膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟纖維細胞第三章組織損傷與修復

3.血管的再生血管內皮損傷處----以生芽的方式形成實心的細胞條

索---血流的沖擊---形成新生毛細血管----互相吻合形成毛細血管血管網。大血管的斷裂----手術吻合---斷裂處通過結締組織連接---修復第三章組織損傷與修復第三章組織損傷與修復4.神經組織的再生

神經細胞損傷后----由神經膠質細胞及纖維修復。周圍神經受損后---是存活的神經細胞完全再生。

若斷離兩端相差遠---再生的軸突與增生結締組織混雜---形成創傷性神經瘤。第三章組織損傷與修復第三章組織損傷與修復肝的再生（一）網架完整—沿支架生長—結構功能正常壞死肝部分切除：肝細胞分裂增生→改建→新肝小葉第三章組織損傷與修復肝的再生（二）網架不完整（塌陷／破壞）—膠原纖維分隔—假小葉★第三章組織損傷與修復二.纖維性修復

組織結構的破壞，即使實質細胞具有再生能力，其修復也不能單獨由實質細胞的再生完成。首先通過肉芽組織增生，溶解，吸收局部的壞死組織，并填補組織缺損，以后肉芽組織轉化成膠原纖維為主的瘢痕組織，修復便告完成。第三章組織損傷與修復（一）肉芽組織

定義：由大量的新生的毛細血管和成纖維細胞構成的幼稚結締組織，伴有各種炎癥，如巨噬細胞、中性粒細胞及淋巴細胞浸潤。大體觀：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，似鮮嫩的肉芽。第三章組織損傷與修復

鏡下可見大量由內皮細胞增生形成的實性細胞索以及擴張的毛細血管，與創面垂直生長，并以小動脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細血管網。周圍有許多新生的成纖維細胞，常常伴有大量滲出液以及炎細胞，常以巨噬細胞為主。第三章組織損傷與修復由豐富的毛細血管及成纖維細胞組成

第三章組織損傷與修復肉芽組織第三章組織損傷與修復1.抗感染及保護創面。2.機化或包裹壞死組織、血凝塊、血栓及異物。3.填補創傷的缺口。（二）肉芽組織作用：第三章組織損傷與修復肉芽組織的長成成熟：肉芽組織在損傷后2-3天內出現，自下而上或從周圍向中心生長推進。1-2周后，肉芽組織逐漸成熟：間質的水分減少，炎細胞減少，毛細血管消失或者改建為小動脈和小靜脈成纖維細胞數目減少，變為纖維細胞肉芽組織成熟為纖維結締組織，最終轉化為老化階段的瘢痕組織第三章組織損傷與修復識別健康的肉芽組織健康的肉芽組織：鮮紅色，濕潤，柔軟，表面無壞死，分泌物少，均勻顆粒狀，觸之易出血。不健康的肉芽組織：顏色蒼白，水腫，松弛無彈性，表面有較多壞死組織和分泌物，顆粒不均勻，觸之出血少第三章組織損傷與修復健康肉芽組織：第三章組織損傷與修復不健康的肉芽組織：蒼白炎性的肉芽組織第三章組織損傷與修復

（三）

瘢痕組織形成：指肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織。

成纖維細胞---轉化為纖維細胞---產生膠原纖維---瘢痕組織形成形態特點大體：顏色蒼白或灰白半透明，質硬韌缺乏彈性鏡下：大量平行／交錯分布膠原纖維束呈均質紅染狀，纖維細胞少第三章組織損傷與修復瘢痕組織對機體的影響有利影響★抗拉力低，彈性差=>瘢痕膨出瘢痕收縮=>關節攣縮，管腔狹窄瘢痕性粘連=>影響器官功能瘢痕組織增生過度=>瘢痕疙瘩

維持組織器官的完整性（連接起來創口和缺損）保持組織器官的堅固性（含有大量膠原纖維）不利影響★第三章組織損傷與修復

瘢痕疙瘩：瘢痕組織增生過度，突出皮膚表面并向周