基礎知識

水鈉代謝紊亂：

一、等滲性缺水

又稱急性缺水或混合性缺水，是外科病人最易發生的。水和鈉成比例的喪失，血清鈉仍在正

常的海圍，細胞外液滲透壓也保持正常。

（一）病因

常見的有：①消化液的急性喪失如大量嘔吐和腸瘦等；②體液喪失在感染區或軟組織內如腹

腔內或腹膜后感染、腸梗阻和燒傷等。

（二）臨床表現

少尿、畏食、惡心、乏力、舌干燥、眼窩下陷、皮膚干燥、松弛，但不口渴。當喪失體液達

體重的5%（相當于喪失細胞外液20%）時，出現血容量不足癥狀；當喪失體液達體重的6婷7%

時，可出現嚴重休克，當體液的喪失主要是胃液時，可伴發代謝性堿中毒征象。

（三）診斷主要依據病史和臨床表現進行診斷。實驗室檢查有血液濃縮表現，尿比重增高，

但血na+和cl一濃度仍在正常范圍內。

（四）治療在積極治療原發病的同時，應給予等滲鹽水，并注意補充血容量（包括晶體和膠

體）糾正體克。可根據臨床表現估計補液量，也可根據血細胞比容（het,正常值：男0.48,

女0.42）來計算。

補液量（1）=hct上升值/het正常值X體重（kg）X0.2

二、低滲性缺水

（-）病因①胃腸道消化液持續喪失，②大創面慢性滲液；③腎排鈉過多。

（二）臨床表現

常見癥狀若頭暈、視光模糊、軟弱無力、脈納速，甚至神志不清，肌痙攣性疼痛、腱反射減

弱、昏迷等。

1、輕度缺鈉乏力、頭暈、手足麻木、口渴不明顯。

2、中度缺鈉除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈細速、血壓不穩或下降、淺靜脈萎陷。

3、重度缺鈉病人神志不清、肌痙攣性抽搐、腱反射減弱或消失，出現木僵，甚至昏迷。常

發生休克。

（三）診斷

①依據病史及表現；②尿na+和cl-下明顯減少；③血清鈉低于135nunol/l；④紅細胞計數、

血紅蛋白、血細胞比容、血非蛋白氮和尿素氮均有增高；⑤尿比重常在1.010以下。

（四）治療

①積極處理病因；②采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注。

三、高滲性缺水

（-）病因

①攝人水不足，如食管癌吞咽困難，病危病人給水不足等；②水分喪失過多，如高熱大汗、

燒傷暴露療法、糖尿病昏迷等。

（二）臨床表現

1、輕度缺水

除口渴外，無其他癥狀，缺水量為體重的224%。

2、中度缺水

極度口渴、乏力、尿少、尿比重高；唇干舌燥、皮膚彈性差、眼窩下陷，常出現煩躁。缺水

量為體重的4%~6%.

3、重度缺水

除上述癥狀外，出現躁狂、幻覺、澹妄、甚至昏迷。缺水量超過體重的6%.

（三）診斷

①依據病史及表現；②尿比重增高；③血清鈉在1501nmol/l以上；④紅細胞計數、血紅蛋白、

血細胞比容輕度增高。

（四）治療

①盡早去除病因；②補充水分，不能經口補充者，可以經靜脈滴注5%葡萄糖溶液或0.45%

氯化鈉溶液；③因血液濃縮，體內總鈉量仍有減少，故補水的同時應適當的補充鈉鹽；④尿

量達40ml/h后應補充鉀鹽；⑤經補液后酸中毒仍未能完全糾正者，應給碳酸氫鈉。

四、水過多

（-）臨床表現

1、急性水中毒

腦細胞腫脹或腦組織水腫致以顱內壓增高，引起各種神經精神癥狀：頭暈、失語、精神錯亂、

定向力失常、嗜睡、躁動、驚厥、澹妄、甚至昏迷。有時可發生腦疝。

2、慢性水中毒

軟弱乏力、惡心、嘔吐、嗜睡等，但往往被原有疾病所掩蓋。病人體重明顯增加，皮膚蒼白

而濕潤。有時唾液及淚液增多，一般無凹陷性水腫。

（二）診斷

紅細胞計數、血紅蛋白、血細胞比容和血漿蛋白量均降低；血漿滲透壓降低。

（三）治療

預防重于治療。對容易發生抗利尿激素增多的疼痛、失血、休克、創傷和大手術者以及急性

腎功能不全和慢性心功能不全的病人，應嚴格限制人水量。對水中毒病人，應立即停止水分

的攝人；程度嚴重者，除禁水外，用利尿劑，一般用滲透性利尿劑（甘露醇或山梨醇）靜脈

快速滴注，也可靜脈注射伴利尿劑（速尿和利尿酸），尚可靜脈滴注5%氯化鈉溶液。

體內鉀的異常：

正常血鉀濃度為3.5~5.5mmol/L.

（-）低鉀血癥

【臨床表現】最早的臨床表現是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌。典

型的心電圖改變為早期出現T波降低、變平或倒置，隨后出現ST段降低、QT間期延長和U

波。低鉀性堿中毒時患者的尿卻呈酸性（反常性酸性尿）。

【治療】補鉀量可參考血鉀濃度降低程度，約每天補氯化鉀3?6g.靜脈補充鉀，有濃度及

速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過40mmol（相當于氯化鉀3g）。待尿量超過40ml/

h后，再靜脈補充鉀。

（二）高鉀血癥：血鉀濃度超過5.5mmol/L.

【臨床表現】高鉀血癥，特別是血鉀濃度超過7nlmol/L,都會有心電圖的異常變化。典型

的心電圖改變為早期T波高而尖。QT間期延長，隨后出現QRS增寬，PR間期縮短。

【治療】

1.停用一切含鉀的藥物或溶液。醫學I教育網搜索整理

2.降低血鉀濃度，可采取下列幾項措施：

（1）促使K+轉入細胞內：①輸注碳酸氫鈉溶液。②輸注葡萄糖溶液及胰島素。③10%葡萄

糖酸鈣，對抗心臟毒性。

（2）陽離子交換樹脂的應用。

（3）透析療法。

體液代謝失調概述：

人體每日攝入水和各種電解質的量可有較大變動，但每日的排出量也隨著變動，使水和電解

質在人體內經常保持著動態平衡。這種水和電解質在人體內經常不斷地變動和維持平衡，主

要是通過機體的內在調節能力而完成的。如果這種調節功能因疾病、創傷等各種因素的影響

而受到破壞，水和電解質的紊亂便會形成，體液平衡失調可以表現為容量失調、濃度失調或

成分失調。容量失調是指體液量的等滲性減少或增加，僅引起細胞外液量的改變，而發生缺

水或水過多。濃度失調是指細胞外液內水分的增加或減少，以致滲透微粒的濃度發生改變，

也即是滲透壓發生改變，如低鈉血癥或高鈉血癥。醫學教育I網搜集整理細胞外液內其他離

子的濃度改變雖能產生各自的病理生理影響，但因量少而不致明顯改變細胞外液的滲透壓，

故僅造成成分失調，如酸中毒或堿中毒、低鉀血癥或高鉀血癥，以及低鈣血癥或高鈣血癥等。

鈣代謝紊亂

鈣代謝紊亂，主要是指人體對鈣的吸收、排泄或體內分布的異常。臨床常表現為高鈣血癥、

低鈣血癥、并可影響骨的代謝和發育，引起佝僂病、骨軟化癥等骨代謝病。鈣代謝與磷代謝

密切相關，與體內酸堿平衡也關系密切，這幾方面的異常可以互相影響。

內容：

鈣是人體內含量最高的元素之一，含量居第8位。鈣離子是人體內含量最多的陽離子，是骨

組織的主要成分之一，也在機體各種生理和生物化學過程中發揮重要作用，體內總鈣量的

99%分布在骨骼,0.5%在牙、0.5%在軟組織,0.02%在血漿骨中的鈣多為磷酸鹽:Ca（PO）及

Ca（PO）（0H）等。血漿中的鈣有3種形式：48%為離子化的鈣,有生理活性;46%為蛋白結合鈣（鈣

與血漿蛋白結合），血漿白蛋白降低時,血漿總鈣量下降，但游離鈣可不受影響；與有機酸（如

檸檬酸）或無機酸（如硫酸、磷酸）結合的鈣為復合鈣。總鈣量不能反映游離鈣的水平血中

[Ca][HPO][HCO]的乘積與[H]的商為一個常數：[Ca][HPO]常數。[Ca]與[田成正

比，故酸中毒時，血中總鈣量即使下降，游離鈣亦可升高，堿中毒時則降低。

鈣的生理功能為：①骨的主要成分。②調整神經肌肉的興奮性,血鈣降低時神經肌肉應激性

增高，可致手足搐搦乃至全身抽搐。③影響腎上腺素，甲狀旁腺激素，胰島素、高血糖素及胰

液,唾液的分泌。④激活許多酶，如淀粉酶、脂酶、胰蛋白酶堿性磷酸酶、凝血酶原等⑤激

活補體。⑥激活纖維蛋白溶解作用。⑦激活凝血因子（見止血機制）。⑧使血小板凝集。⑨

維持血管上皮的完整性。⑩重要的第二信使（見第二信使）。

成人每日需鈣0.62kg,兒童、孕婦及哺乳期婦女需要1.5?2.0g。大部分食物中均含不同

量的鈣、深綠色的蔬菜、連骨連殼吃的小魚小蝦、豆類，骨粉含鈣較多，奶及奶制品中的鈣

吸收率高。

鈣在小腸吸收，這是一個逆著濃度梯度的運載過程，需要能量。1,25-二羥維生素D促進腸

壁合成鈣結合蛋白，鈣結合蛋白在鈉泵或鈣泵作用下,促進鈣的吸收。故維生素D缺乏可影響

鈣的吸收。甲狀旁腺激素，膽酸、含檸檬酸多的食粉，食物中鈣磷比率高，十二松膠pH低，

都有利于鈣的吸收；食物中多含植酸鹽、草酸鹽、磷酸鹽，腎上腺糖皮質激素，降鈣素小腸

pH值高，均妨礙鈣的吸收。

鈣主要從尿排出，從腎小球濾過的鈣離子99%從近曲小管重吸收，鈣重吸收常伴鈉的重吸收。

利尿和排鈉同時也伴排鈣。睡嗪類利尿藥（如雙氫氯噫嗪）抑制鈣的排泄。甲狀腺濾泡旁細

胞分泌的降鈣素以及腎上腺糖皮質激素可抑制鈣的重吸收,而25-羥維生素D及1,25-二羥

維生素D可增加近曲小管中鈣、磷的重吸收。

血總鈣濃度為2.1?2.7mmol/L（8.4—10.8mg/dl）,游離鈣為1.07?1.27mm01/L（4.3?

5.lmg/dl）o正常情況下，血鈣、血磷濃度（mg/dl）的乘積為一常數（35?40）血鈣數值與鈣的

吸收，排泄及骨鈣與循環鈣之間的動態平衡有關。主要的影響因素是甲狀旁腺激素（動員骨

鈣、抑制鈣在近曲小管的重吸收，增加遠曲小管的鈣重吸收，促進腸吸收，增加1,25-二

羥維生素D的合成），降鈣素（抑制骨質吸收，促進成骨，抑制鈣在腎曲小管的重吸收，抑

制腸鈣吸收）和維生素D（促進腸鈣吸收，增加骨再吸收，促進骨鹽沉著，增加腎近曲小管

對鈣的重吸收）。因此甲狀旁腺功能亢進則導致高鈣血癥、低磷酸鹽血癥和血堿性磷酸酶過

④碳酸酎酶抑制劑的應用：可因抑制腎小管上皮細胞內碳酸酎酶的活性，而使細胞內的

H2C03生成減少，結果使H+的分泌和HC03-重吸收減少。

⑤含氯的酸性藥物攝入過多：C1-的增多，可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na+增多，

遠曲小管內Na+含量減少，因而H+—Na+交換減少，HC03-回吸收減少，HC03-經緩沖作用又

可消耗，導致AG正常型高血氯性酸中毒。同理，大量輸注生理鹽水也可引起AG正常型高血

氯性酸中毒。

機體代償調節

1、血液緩沖作用血漿中過量的代謝性H+可立即與HC03-和非HC03-緩沖堿如Na2HP04等結

合而被緩沖,使HC03-及BB不斷消耗，即:HC03-+H+-H2C03-C02+H20,C02由肺排出,其

結果是血漿中HC03-不斷地被消耗。

2、細胞內外液離子交換和細胞內液緩沖代謝性酸中毒時，隨著細胞外液H+濃度增加，過多

的H+可透過細胞膜進入細胞內，與細胞內液的緩沖對如Pr-/HPr、HP042-/H2P04,Hb-/HHb

等發生緩沖反應。

H++Pr-*HPrH++HP042-^H2P04-H++Hb—>HHb

當細胞外液大量的H+進入細胞內液，為了維持電荷平衡，細胞內液的K+轉移到細胞外液，

其結果是造成細胞外液常常伴隨有血K+濃度增高。

3、肺的代償調節興奮延髓呼吸中樞，引起呼吸加深、加快，隨著肺通氣量的增加，C02排

出增多，血液［H2c03］可隨之下降，在一定程度上，可有利于維持［HC03-］/［H2c03］的比值。

4、腎臟的代償調節酸中毒時，腎小管上皮細胞內碳酸酎酶、谷氨酰胺酶［10］活性增強，腎

的代償調節作用主要表現為：腎小管排泌H+、重吸收NaHC03增加；腎小管產NH3增多、排

泌NH4+增多；酸化磷酸鹽增強。

酸堿指標的變化形式

反映代謝性因素的指標（如SB、AB、BB）均降低，BE負值增大；反映呼吸因素的指標PaC02

可因機體的代償活動而減??；pH〈7.35（機體失代償）或在正常范圍（酸中毒得到機體的完全

代償）。

對機體的影響

代謝性酸中毒主要引起心血管系統和中樞神經系統的功能障礙。嚴重酸中毒時，對骨骼系統

也有一定的影響。

1、心血管系統嚴重代謝性酸中毒時可引起心律失常、心肌收縮力減弱及心血管系統對兒茶

酚胺的反應性降低。

⑴心律失常：代謝性酸中毒所引起的心律失常與血K+升高有密切相關。嚴重高血K+血癥時

可引起心臟傳導阻滯、心室纖顫甚至心臟停搏。血K+升高的機制：①代謝性酸中毒時，由

于酸中毒影響H+-K+離子交換，可造成細胞內K+外溢；②腎小管上皮細胞排H+增多、排

K+減少。

（2）心肌收縮力減弱：Ca2+是心肌興奮一收縮偶聯因子。在嚴重酸中毒時，由于H+與Ca2+

競爭，使心肌收縮力減弱。

（3）心血管系統對兒茶酚胺敏感性降低：H+濃度增加能降低阻力血管（微動脈、小動脈和毛

細血管前括約?。翰璺影返姆磻?，引起血管擴張；可使血壓下降，甚至發生休克。

2、中樞神經系統代謝性酸中毒時，中樞神經系統功能障礙主要表現為患者疲乏、肌肉軟弱

無力、感覺遲鈍等抑制效應，嚴重者可導致意識障礙、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中樞和

血管運動中樞麻痹而死亡。其發生機制可能與酸中毒時，谷氨酸脫竣酶活性增強，抑制性神

經遞質Y—氨基丁酸生成增多；以及酸中毒影響氧化磷酸化導致ATP減少，腦組織能量供應

不足有關。

防治及護理

1、預防和治療原發病，這是防治代謝性酸中毒的基本原則。

2、糾正水、電解質代謝紊亂，恢復有效循環血量，改善腎功能。

3、補充堿性藥物。

(l)NaHC03：可直接補充HC03-,因此，NaHC03是代謝性酸中毒補堿的首選藥。

(2)乳酸鈉:乳酸鈉在體內可結合H+而變為乳酸,而乳酸又可在肝臟內徹底氧化為H20和C02,

為機體提供能量。因此，乳酸鈉是一種既能中和H+、其產物乳酸又可被機體利用的堿性藥

物，在臨床上也較為常用；但乳酸酸中毒和肝功能有損害的患者不宜采用。

呼吸性酸中毒

概念

呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是以體內C02潴留、血漿中H2c03濃度原發生增高為

特征的酸堿平衡紊亂。

原因和機制

原因不外乎C02排出障礙或C02吸入過多。臨床上多以肺通氣功能障礙所引起的C02排出障

礙為主。

1、呼吸中樞抑制顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、麻醉藥或鎮靜劑過量等均可因呼吸中樞抑

制而導致肺通氣功能不足，由此引起C02在體內潴留，常為急性呼吸性酸中毒。

2、呼吸肌麻痹嚴重的急性脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒、嚴重低鉀血癥等，由于

呼吸運動失去動力，可致C02在體內潴留而發生呼吸性酸中毒。

3、呼吸道阻塞嚴重的喉頭水腫、痙攣以及氣管異物、大量分泌物、水腫液或嘔吐物等堵塞

了呼吸道，均可引起肺泡通氣功能障礙而致急性呼吸性酸中毒。

4、胸廓、胸腔疾患嚴重氣胸、大量胸腔積液、嚴重胸部創傷和某些胸廓畸形等，均可影響

肺的通氣功能而使C02在體內潴留。

5、肺部疾患慢性阻塞性肺疾患如肺氣腫、慢性支氣管炎是臨床上呼吸性酸中毒最常見的原

因。

6、呼吸機使用不當頻率過低導致體內二氧化碳積聚

7、C02吸入過多

機體代償調節

1、細胞內外離子交換和細胞內液緩沖細胞內外離子交換和細胞內液緩沖是急性呼吸性酸中

毒早期的主要代償方式。血漿中急劇增加的C02可通過彌散作用進入紅細胞，并在碳酸酎

酶催化下很快生成H2c03,進一步解離為H++HC03-,H+可與Hb結合為HHb,而HC03-則自

紅細胞逸出，與血漿C『發生交換。其結果是血漿C1-濃度降低，同時HC03-濃度有一些增

高。此外H+可通過H+-K+交換進入細胞內，與血紅蛋白結合。

2、腎臟的代償調節作用慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式為腎臟代償調節。

急性呼吸性酸中毒時，腎臟往往來不及代償。慢性呼吸性酸中毒，超過24h,隨著PaC02升

高和H+濃度的增加，可使腎小管上皮細胞內的碳酸酎酶、谷氨酰胺酶活性增高，因而能使

腎小管產生NH3和排泌H+、NH4+增加、腎小管重吸收NaHC03增加。

酸堿指標變化形式

反映呼吸性因素的指標增高，PaC02>6.25kPa(47mmHg),ABt、AB>SB；反映代謝性因素的

指標則因腎臟是否參與代償而發生不同的變化。急性呼吸性酸中毒時pH值常小于7.35,

由于腎臟來不及代償，反映代謝性因素的指標(如SB、BE、BB)可在正常范圍或輕度升高；

慢性呼吸性酸中毒時，由于腎臟參與了代償則SB、BB增高，BE正值增大，pH〈7.35(機體

失代償)或在正常范圍(酸中毒得到機體的完全代償)。

對機體的影響

呼吸性酸中毒對機體的影響主要表現為中樞神經系統和心血管系統的功能障礙。

1、中樞神經系統嚴重的呼吸性酸中毒，典型的中樞神經系統機能障礙是“肺性腦病”，患

者早期可出現持續頭痛、焦慮不安，進一步發展可有精神錯亂、澹妄、震顫、嗜睡、昏迷等。

其機制為：

⑴高濃度的C02可直接引起腦血管擴張、腦血流量增加，造成顱內壓增高、腦水腫等。

(2)C02是脂溶性的，能迅速通過血腦屏障，而HC03-為水溶性的，通過血腦屏障極為緩慢,

因而高濃度的C02可使腦脊液的pH值明顯降低且持續時間持久。

(3)呼吸性酸中毒時，也可造成腦組織ATP供應不足及抑制性遞質Y-氨基丁酸增多。

⑷高濃度的C02對中樞神經系統有顯著的抑制效應，被稱為“C02麻醉“。

2、心血管系統與代謝性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收縮力減弱

及心血管系統對兒茶酚胺的反應性降低等。

3、體內二氧化碳堆積，造成缺氧。

防治和護理

1、防治原發病。慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常見的原因，臨床上應積極抗感

染、解痙、祛痰等。急性呼吸性酸中毒應迅速去除引起通氣障礙的原因。

2、增加肺泡通氣量。盡快改善通氣功能，保持呼吸道暢通，以利于C02的排出。必要時可

做氣管插管或氣管切開和使用人工呼吸機改善通氣。

3、適當供氧不宜單純給高濃度氧，因其對改善呼吸性酸中毒幫助不大，反而可使呼吸中樞

受抑制，通氣進一步下降而加重C02潴留和引起C02麻*醉。

4、謹慎使用堿性藥物對嚴重呼吸性酸中毒的患者，必須保證足夠通氣的情況下才能應用碳

酸氫鈉，因為NaHC03與H+起緩沖作用后可產生H2c03,使PaC02進一步增高，反而加重呼

吸性酸中毒的危害。

代謝性堿中毒

表現

代謝性堿中毒是血漿HC03-濃度原發性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。

原因和機制

根據對生理鹽水的療效，將代謝性堿中毒分為用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒和生理鹽

水治療無效的代謝性堿中毒兩類。

1、用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒

⑴胃腸道H+丟失過多：常見于幽門梗阻、高位腸梗阻等引起的劇烈嘔吐和胃腸引流等導致

的大量含HC1的胃液丟失等。此時腸液中的而HC03-不能像正常那樣和HC1中和，而由小腸

黏膜大量吸收人血，使血漿而HC03-濃度升高引起代謝性堿中毒。胃液喪失往往伴有和

K+的丟失，故可引起低氯血癥和低鉀血癥，后兩者又可加重或促進代謝性堿中毒的發生。

(2)低氯性堿中毒：氯的大量丟失和氯攝人不足時可導致低氯性堿中毒，常見于長期應用利

尿劑的病人。唉塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)等利尿劑能抑制近球小管對Na+和C1-的重

吸收，使Na+和Cl-的排泄增加而起利尿作用。由于近球小管重吸收Na+減少，使遠曲小管

內Na+濃度增高，導致H+—Na+交換加強，K+-Na+交換增多，遠端小管泌氫泌鉀增多，與此

同時重吸收HC03-相應增加。同時由于HC03—C1-的交換增加，C1-則以NH4cl形式從尿排出

增多，發生低氯性堿中毒。另外，上述的大量胃液丟失也可發生低氯性堿中毒。低氯性堿中

毒在補充生理鹽水后可以糾正，故又被稱為“對氯反應性堿中毒”。

2、用生理鹽水治療無效的代謝性堿中毒

⑴鹽類皮質激素分泌過多：原發性鹽類皮質激素過多時，可以增加腎臟遠曲小管和集合管

對Na+和H20的重吸收，并促進K+和H+的排出。因此，醛固酮過多能導致H+經腎的丟失和

NaHC03重吸收增加，引起代謝性堿中毒，同時還可引起低鉀血癥。此時，補充生理鹽水都

不能予以糾正，所以稱為“對氯無反應性堿中毒”。

(2)缺鉀：機體缺鉀可引起代謝性堿中毒。這是由于低鉀血癥時，細胞外液K+濃度降低，細

胞內K+向細胞外轉移，而細胞外液中的H+向細胞內移動；同時，腎小管上皮細胞K+缺乏可

導致H+排泌增多，因而H+—Na+交換增加，HC03-重吸收增加，于是就發生代謝性堿中毒。

此時，病人尿液仍呈酸性，稱為反常性酸性尿。治療時需補充鉀鹽，單獨應用氯化鈉溶液不

能糾正這類代謝性堿中毒。

(3)堿性物質輸入過量：見于潰瘍病患者長期服用過多NaHC03,現已很少應用這類藥物治療

消化性潰瘍，故這種原因所致的堿中毒已較少見。輸入大量碳酸氫鈉和庫存血液可以造成醫

源性代謝性堿中毒，因輸入血液中的枸椽酸鹽抗凝劑經代謝可產生過多的HC03-。

機體代償調節

1、血液的緩沖作用血液對堿中毒的緩沖作用較小，因為大多數緩沖系統組成成分中，堿性

成分遠多于酸性成分(如HC03-/H2c03的比值為20/1)。因此，血液對堿性物質增多的緩沖

能力有限。細胞外液H+濃度降低時，0H-升高，0H-可被緩沖系統中的弱酸所中和。

0H-+H2C03-*HC03-+H20

0H-+HPr-Pr+H20

2、肺的代償調節代謝性堿中毒時，細胞外液的HC03-濃度和pH值增高，H+濃度降低，這

都對呼吸中樞有抑制作用，使呼吸運動變淺變慢、肺泡通氣量減少和C02排出減少，從而使

血漿H2c03濃度上升，HC03-/H2C03比值又得以接近20/1。但是，肺的代償調節是有一定限

度的，且呼吸還受其他因素的影響。淺慢的呼吸固然可以提高PaC02,但同時也引起Pa02

的下降，當后者達到一定程度(Pa027.45,堿中毒得到機體的完全代償時，pH值可在正常

范圍內。

3、腎的代償調節泌氫泌鉀泌錢減少，對碳酸氫根的重吸收增加，尿pH上升

對機體的影響

代謝性堿中毒的臨床表現往往被原發疾病所掩蓋，缺乏典型的癥狀或體征。但在嚴重的代謝

性堿中毒，則可出現以下的功能、代謝障礙。

1、中樞神經系統功能障礙嚴重的代謝性堿中毒，患者可有煩躁不安、澹妄、精神錯亂等中

樞神經系統興奮性增高等表現。其發生機制可能為：

⑴抑制性遞質Y—氨基丁酸含量減少：代謝性堿中毒時，谷氨酸脫竣酶活性降低，Y一氨

基丁酸轉氨酶活性增高，使Y氨基丁酸分解增強而生成減少。由于Y—氨基丁酸含量減少，

其對中樞神經系統的抑制作用減弱，因此，出現中樞神經系統興奮的癥狀。

⑵缺氧：代謝性堿中毒，pH值增高，使氧離曲線左移，血紅蛋白和氧的親和力增高，在組

織內Hb02不易釋放出02,造成組織缺氧。腦組織對缺氧特別敏感，容易出現中樞神經系統

功能障礙。

2、神經肌肉應激性增高血清鈣是以游離鈣與結合鈣兩種形式存在的，而pH值可影響二者

之間的相互轉變。游離鈣能穩定細胞膜電位，對神經肌肉的應激性有抑制作用。代謝性堿中

毒時，雖然總鈣不變，但游離鈣減少，神經肌肉的應激性增高。此外，Y一氨基丁酸含量減

少可能也起著一定的作用?；颊咦畛Ｒ姷陌Y狀是手足抽搐、面部和肢體肌肉抽動、肌反射亢

進、驚厥等。

3.低K+血癥堿中毒時，細胞外液的H+濃度減少，細胞內液的H+外溢，而細胞外液的K+

內移；同時，腎臟發生代償作用，使得腎小管上皮細胞排H+減少，因此，H+—Na+交換減少，

而K+—Na+交換增強，腎排K+增多，導致低K+血癥。

防治和護理

1、治療原發病，積極去除能引起代謝性堿中毒的原因。

2、輕癥只需輸入生理鹽水或葡萄糖鹽水即可得以糾正。對于嚴重的堿中毒可給予一定量的

弱酸性藥物或酸性藥物，如可用鹽酸的稀釋液或鹽酸精氨酸溶液來迅速排除過多的HC03-。

3、鹽皮質激素過多的病人應盡量少用髓樣或睡嗪類利尿劑，可給予碳酸酎酶抑制劑乙酰陛

胺等治療；失氯、失鉀引起者，則需同時補充氯化鉀促進堿中毒的糾正。

4、使用含氯酸性藥

呼吸性堿中毒

概念

呼吸性堿中毒主要是由于肺通氣過度所引起的以血漿中H2C03濃度原發性減少為特征的酸

堿平衡紊亂。

原因和機制

過度通氣是發生呼吸性堿中毒的基本機制。其原因如下：

1、低張性缺氧外呼吸功能障礙如肺炎、肺水腫等，以及吸入氣氧分壓過低均可因PaO2降

低而反射性地引起呼吸中樞興奮，呼吸深快，C02排出增多。

2、精神性通氣過度如瘴病發作時或小兒哭鬧時可出現過度通氣。

3、中樞神經系統疾病腦血管意外、腦炎、腦外傷及腦腫瘤等，當它們刺激呼吸中樞可引起

過度通氣。

4、某些藥物如水楊酸、氨等可直接刺激呼吸中樞使通氣增強。

5、機體代謝過盛如甲狀腺功能亢進、高熱等由于機體代謝增強和體溫升高可刺激呼吸中樞,

致患者呼吸加深、加快。

6、人工呼吸機使用不當常因通氣量過大而發生急性呼吸性堿中毒。

機體代償調節

1、細胞內外離子交換和細胞內液緩沖

⑴急性呼吸性堿中毒時，細胞外液H2C03降低，HC03-濃度相對增高，于是細胞內液的H+

外溢，與HC03-結合形成H2C03,可使血漿中H2c03濃度有所增加。當細胞內液的H+外溢時,

細胞外液的K+內移，其結果是造成細胞外液血K+濃度降低。

⑵急性呼吸性堿中毒時，血漿中HC03-濃度相對增高，血漿HC03-可與紅細胞內的C1-進行

交換。HC03-進入紅細胞后，可與紅細胞內的H+結合形成H2c03并釋放出C02。C02可自紅

細胞進入血漿形成H2C03,提高血漿H2c03濃度。由于HC03—C1-交換，可造成血漿C1-濃

度增高。

2、腎臟的代償調節作用腎臟的代償調節是慢性呼吸性堿中毒的主要代償方式。急性呼吸性

堿中毒，腎臟來不及代償。慢性呼吸性堿中毒時，PaC02降低，血漿H+濃度降低，腎小管上

皮細胞內的碳酸酎酶、谷氨酰胺酶活性降低，因此，腎小管產生NH3、排泌H+、NH4+減少、

腎小管重吸收NaHC03減少。

酸堿指標的變化形式

反映呼吸性因素的指標降低，PaC027.45；慢性呼吸性堿中毒，由于腎臟參與了代償，貝I

SB、BB降低，BE負值增大。當機體失代償時，pH〉7.45,若堿中毒得到機體的完全代償時,

pH可在正常范圍內。

對機體的影響

1、中樞神經系統功能障礙急性呼吸性堿中毒時，其中樞神經系統的功能障礙除與Y—氨基

丁酸含量減少、缺氧有關外，還與低碳酸血癥引起的腦血管收縮、腦血流量減少有關?；颊?/p>

易出現頭痛、眩暈、易激動、抽搐等癥狀，嚴重者甚至意識不清。

2、神經肌肉應激性增高神經肌肉應激性增高與游離鈣濃度降低有關。

3、低K+血癥低K+血癥與細胞外液K+內移及腎排K+增多有關。

防治和護理

1、防治原發病，去除引起通氣過度的原因。

2、吸入含C02的氣體急性呼吸性堿中毒可吸入5%C02的混合氣體或用紙罩于患者口鼻，

使吸入自己呼出的氣體，提高PaC02和H2c03。

3、對癥處理有反復抽搐的病人，可靜脈注射鈣劑；有明顯缺K+者應補充鉀鹽；缺氧癥狀

明顯者，可吸氧。

混合型酸堿平衡紊亂

雙重性酸堿平衡紊亂有酸堿一致性和酸堿混合性之分。此外還有兩種形式三重性酸堿平衡紊

亂。

酸堿一致性：呼酸、代酸；代堿、呼堿。

酸堿混合性：呼酸、代堿；呼堿、代酸；代酸、代堿。

三重性酸堿平衡紊亂：呼酸、代酸、代堿；呼堿、代酸、代堿。

判斷酸堿平衡紊亂的基本原則

1、以pH判斷酸中毒或堿中毒；

2、以原發因素判斷是呼吸性還是代謝性失衡；

3、根據代償情況判斷是單純性還是混合性酸堿失衡。

臨床分析

疾病狀態下,體內酸堿物質的增加或減少超過了機體的代償調節能力，或酸堿調節機制障礙,

破壞了體液酸堿度的相對穩定性，稱之為酸堿平衡紊亂。

體內酸性物質可以分為：①可經肺排出的揮發酸一碳酸；②可經腎排出的固定酸一主要包括

硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三竣酸、8一羥丁酸和乙酰乙酸等。

體內堿性物質主要來源于氨基酸和食物中有機酸鹽的代謝。

機體酸堿平衡調節的機制主要包括血液緩沖系統、肺呼吸、腎臟排泄和重吸收以及細胞內外

離子交換等。

反映酸堿平衡的常用指標有：pH和H+濃度、動脈血C02分壓、標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫

鹽、緩沖堿、堿剩余、陰離子間隙。

單純性酸堿平衡紊亂可分為代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒。

代謝性酸中毒可分為AG增高型和AG正常型兩類。主要見于嚴重腹瀉等引起HC03-直接丟失,

或乳酸、酮癥、水楊酸等酸中毒時使HC03-緩沖丟失等。代酸患者AB、SB、BB、PaC02下降,

AB<SBo

代酸患者心血管系統異常常表現為心律失常、心肌收縮力減弱及血管對兒茶酚胺的反應性降

低；中樞神經系統異常主要因抑制性神經遞質r—氨基丁酸生成增多和腦組織生物氧化酶類

的活性受抑制。

呼吸性酸中毒主要見于呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病變等引起的

肺泡通氣減弱?？煞譃榧毙院吐詢深悺＝M織細胞緩沖是急性呼酸時機體的主要代償方式，

腎代償是慢性呼酸時機體的主要代償方式。通常有PaC02增高，pH減低，AB、SB、BB增高,

AB>SB,BE正值加大。

代謝性堿中毒主要見于劇烈嘔吐、鹽皮質激素過多和有效循環血量不足引起的H+丟失過多；

HC03-過量負荷、缺鉀等也是常見原因。代堿可分為鹽水反應性和鹽水抵抗性兩類?；颊遬H、

PaC02、AB、SB和BB都升高,BE正值增大,AB<SB?

代堿時r—氨基丁酸生成增多、氧解離曲線左移，腦組織缺氧，中樞紊亂；游離鈣減少，神

經肌肉興奮性增高；患者常有低鉀血癥。

呼吸性堿中毒主要見于各種原因引起的肺通氣過度。呼堿時pH增高、PaC02>AB、SB、BB

均下降，AB<SB,BE負值增大。

蜂蜜調節酸堿平衡紊亂

蜂蜜［11］中含有多量的堿性元素鹽類，故屬于堿性''食品"，常服蜂蜜可以中和體內酸性代謝

產物，使體液堿化，從而起到調整機體酸堿平衡、調節新陳代謝的作用，避免引起酸性體質，

防止疾病的發生，有利于防病益壽和延緩抗衰老。推薦每天喝「3次，每次2-3勺就好，如

果喜歡蜂蜜可以多放一些，可以調節體內酸堿平衡紊亂，晚上用溫牛奶加蜂蜜可以有助于睡

眠。

麻醉

一般認為，麻醉是由藥物或其他方法產生的一種中樞神經和(或)周圍神經系統的可逆性功

能抑制，這種抑制的特點主要是感覺特別是痛覺的喪失。

麻醉(anesthesia)一詞源于希臘文narkosis,顧名思義，麻為麻木麻痹，醉為酒醉昏迷。

因此，麻醉的含義是用藥物或其他方法使患者整體或局部暫時失去感覺，以達到無痛的目的

進行手術治療。麻醉學(anesthesiology)是運用有關麻醉的基礎理論、臨床知識和技術以

消除患者手術疼痛，保證患者安全，為手術創造良好條件的一門科學。現在，麻醉學己經成

為臨床醫學中一個專門的獨立學科，主要包括臨床麻醉學、急救復蘇醫學、重癥監測治療學、

疼痛診療學和其他相關醫學及其機制的研究，是一門研究麻醉、鎮痛、急救復蘇及重癥醫學

的綜合性學科。其中臨床麻醉是現代麻醉學的主要部分。

麻醉的原理

麻醉之所以可以消除疼痛，在于麻醉藥阻斷了痛覺的信號傳輸，大腦接受不到痛的信號，或

者是暫時“麻痹”大腦，這樣我們全身都感覺不到疼痛。

麻醉會有副作用么

目前應用到臨床的麻醉藥物安全性都很高。對于大腦已經發育完善的青壯年沒有影響；對于

中樞神經系統正在發育或退化的兒童和老人，可能有影響。一些老人在接受大手術后，學習

能力、記憶力短期內會出現一定程度的下降，數天后可恢復，極少數人數月甚至永久都無法

恢復。

發展階段

1.古代麻醉發展階段一麻醉的發現與萌芽

從史前時期開始，古代醫學的發展經歷了悠久的歲月。人類在勞動和生活中，不斷地尋找減

除因災害或禽獸引起的創傷或疾病疼痛的藥物和方法。“神農嘗百草，一日而遇七十毒”就

反映了我國古代人民很久以來就千方百計尋找治病止痛的良藥。在此其間出現過應用鴉片、

大麻、曼佗羅等天然植物藥物鎮痛，但從麻醉的概念來看，不論其麻醉效果和安全性，均與

現代麻醉應用的藥物和方法無法相比，尚處在萌芽狀態。

2.近代麻醉發展階段一臨床麻醉學的形成

從18世紀開始，乙醛等全身麻醉成功地應用于外科手術，是為近代麻醉學地開端。這一階

段的特點是許多醫學家、化學家、包括外科醫生、醫學生等為麻醉藥的發現和臨床應用作出

了貢獻。同時使麻醉方法和藥物在臨床的應用多樣化。針對手術麻醉過程中的問題，也從單

純的鎮痛發展到麻醉期間及麻醉前后比較全面的處理，到20世紀30?40年代積累了豐富的

臨床經驗，逐步形成了臨床麻醉學。

3.現代麻醉學的發展階段

進入20世紀50

醉學的基礎理論和專業知識不斷充實提高，麻醉操作技術不斷改進完善，麻醉學科和專業進

一步發展壯大。邁進了現代麻醉學發展的第三階段。這一階段的特點表現在出現了大量專職

從事麻醉專業的人員，由于麻醉工作范圍與領域的擴展，麻醉學又分支出亞學科，隨著新理

論、新知識、新技術的運用，促進了麻醉學的現代化。

現代麻醉的范圍

主要包括4方面：

1.臨床麻醉

涉及麻醉前后圍手術期的一切處理。做好麻醉前準備工作，如了解病情，結合手術選擇最適

當的麻醉和藥物。為了減少患者術前的精神緊張，保證麻醉和手術順利進行，可適當給予鎮

靜藥、鎮痛藥、抗膽堿藥等麻醉前用藥。麻醉前要禁食，以防麻醉、手術時發生嘔吐、誤吸

等合并癥?；颊呓拥绞中g室后，按照操作要求施行麻醉。麻醉、手術過程中要嚴密觀察患者

的變化，進行必要的處理。麻醉后將患者安全運返病室或麻醉恢復室，繼續進行監測治療，

直到患者恢復正常生理功能。麻醉時和麻醉后作好麻醉記錄。

2.重癥監護

危重癥患者或麻醉手術過程中發生嚴重并發癥的患者，如發生循環、呼吸、神經、肝、腎、

代謝等方面的功能嚴重紊亂者，可以集中在集中精密貴重儀器設備的重癥監護單位，由受過

專業訓練的醫護人員進行周密和精良的監測治療，麻醉專業在其中發揮著重要的作用，參與

休克救治和呼吸療法等。

3.急救復蘇

手術麻醉過程中會突然發生心跳呼吸停止,在急診室和病室等場合由于各種原因也可能發生

的循環、呼吸功能衰竭（如疾病、創傷、溺水、觸電、交通事故等），需要立即進行心、肺

復蘇，這時都需要麻醉工作者參與搶救。

4.疼痛治療

對于各種急慢性疼痛（如創傷后疼痛、腰腿痛、神經痛、腫瘤疼痛、中樞性疼痛）進行治療。

臨床麻醉

主要包括全身麻醉和局部麻醉。

1.全身麻醉

全身麻醉是指將麻醉藥通過吸入、靜脈、肌肉注射或直腸灌注進入體內，使中樞神經系統受

到抑制，致使患者意識消失而周身無疼痛感覺的過程。這種麻醉方式便是常言道的“睡著狀

態”，特點是患者意識消失，全身肌肉松弛，體驗不到疼痛。最常用的全身麻醉方式是氣管

插管全身麻醉，特點是采用靜脈麻醉藥或吸入麻醉藥產生全身麻醉作用，術中需要行氣管插

管，機械輔助呼吸。

氣管插管全身麻醉的過程。此過程包括麻醉誘導，麻醉維持和麻醉蘇醒。所謂麻醉誘導，便

是讓人由清醒轉為睡著狀態O患者進入手術室后,先由護士開放靜脈通路（也就是扎針輸液），

麻醉醫生連接心電圖，血壓，血氧飽和度等監測，面罩吸氧。然后，麻醉醫生便可以開始麻

醉誘導了。麻醉醫生會給患者靜脈注射全身麻醉藥或者吸入麻醉氣體，患者在給藥后3?5

分鐘便意識消失，由清醒進入睡眠狀態。在全身麻醉狀態下，由于沒有意識、全身肌肉松弛,

患者喪失呼吸的力量，自主呼吸通常會消失，因此在患者進入全麻狀態后，麻醉醫生會進行

氣管插管操作，即在喉鏡等插管器械的輔助下把一根氣管導管經患者的口腔或鼻腔插入患者

的氣管，氣管導管的另一端連接麻醉機，由麻醉機通過氣管導管給患者輸送氧氣，幫助患者

呼吸。

此后即進入麻醉維持狀態，麻醉醫生會通過麻醉機給患者持續吸入麻醉氣體，或通過靜脈通

路持續輸注麻醉藥物，使患者持續處在麻醉狀態。此時就可以開始手術了。整個麻醉維持時

間的長短，取決于手術時間的長短。手術時間長，麻醉維持時間就長；手術時間短，麻醉維

持時間也短。當手術順利結束的時候，麻醉醫生會停止麻醉藥物的使用，患者即進入麻醉蘇

醒期。隨著患者體內麻醉藥物的代謝排出，麻醉藥物濃度逐漸降低。當麻醉藥物體內濃度降

低到一定程度的時候，患者就可以恢復自主呼吸，意識也會清醒，此時麻醉醫生會將氣管導

管拔出，繼續給患者面罩吸氧，并吸除口腔分泌物。當患者的自主呼吸恢復良好，意識完全

清醒，辯知能力良好，生命體征平穩時，即達到了麻醉蘇醒離室標準，便可以返回病房了。

全身麻醉并不是都需要進行氣管插管，機械通氣。一些時間短小，傷害性刺激小，簡單的手

術操作和檢查操作，比如人流手術、胃腸鏡檢查等，就不需要進行氣管插管全身麻醉，而可

以實施保留自主呼吸，但意識消失的全身麻醉。

2.局部麻醉

局部麻醉是利用局部麻醉藥如普魯卡因、利多卡因等，注射在相應部位使脊神經、神經叢或

神經干以及更細的周圍神經末梢受到阻滯，使身體的某一部位暫時失去感覺。局部麻醉的特

點就是麻醉局限在身體的“局部”，患者的意識是清醒的。常用的方法包括椎管內麻醉（阻

滯）、神經阻滯、區域阻滯、局部浸潤麻醉和表面麻醉等。

椎管內麻醉是將局部麻醉藥通過脊椎穿刺注入到椎管內，其中注入蛛網膜下腔的稱為蛛網膜

下腔阻滯或腰麻，注入硬脊膜外腔的稱為硬脊膜外腔阻滯。椎管內麻醉也就是大家所俗稱的

“半身麻醉”。麻醉醫生會在你的后背進行一番操作，然后你便感覺到下半身麻木，痛覺、

觸覺消失。

神經阻滯是將局部麻醉藥注射到身體某神經干（叢）處，使其支配的區域產生痛覺傳導阻滯,

常用的神經阻滯有頸神經叢阻滯、臂神經叢阻滯，股神經阻滯等。

區域阻滯則是將局部麻醉藥注射于手術部位的周圍，使手術區域的神經末梢阻滯而達到麻醉

的目的。

局部浸潤麻醉是直接將局部麻醉藥注射至手術部位，并均勻地分布到整個手術區的各層組織

內，以阻滯疼痛的傳導，是臨床小手術常用的麻醉方法。

表面麻醉為將滲透性強的局部麻醉藥噴霧或涂敷于黏膜、結膜等表面以產生麻醉作用。

臨床麻醉應用

麻醉醫生的工作很多普通大眾并不是很了解，只是簡單的認為麻醉醫生就是在手術前打一針

麻藥就沒事了。其實不然，麻醉醫生的工作除了確?；颊咴跓o痛與安全的條件下順利地接受

手術治療，還包括麻醉前后的準備和處理，危重患者的監測治療，急救復蘇、疼痛治療等方

面的工作。

為了做好臨床麻醉工作，必須掌握麻醉基礎理論和熟練地應用各種麻醉技術操作，還要熟悉

各種病情手術的特點。在施行每一例麻醉時，必須進行以下具體工作。

1.麻醉前準備工作

主要是了解病情，作出正確估計，結合病情確定麻醉方案，選擇最適當的麻醉方法和藥物。

充分估計麻醉手術過程中可能發生的問題，為了防患于未然，作好充分的準備工作和預防措

施，并對可能發生的問題制定處理的方案。

2.麻醉期間工作

按麻醉操作規程作好麻醉，以取得最好的麻醉效果，使患者在無痛、安靜、無記憶、無不良

反應的情況下完成手術。同時為手術創造良好的條件，盡量滿足某些手術的特殊要求（如肌

肉松弛、低溫、低血壓等）。做好手術麻醉過程的監測工作，包括循環、呼吸、水電解質、

體溫等功能的連續監測，并寫好麻醉記錄。根據麻醉過程的變化，做出有效的處理，如維持

血流動力學的平穩，進行呼吸管理等。

3.麻醉后工作

麻醉后將患者送回病房（或麻醉恢復室），做好交接班。根據不同的病情和手術，做好麻醉

后的各種處理，包括對患者的連續監測，防止并發癥的發生，及時處理意外，協助臨床科對

并發癥進行治療，使患者早日痊愈。做好麻醉后隨訪和總結的記錄。

4.麻醉恢復室和加強監測治療室工作

隨著危重疑難患者施行復雜麻醉和手術的增加，手術的結束并不意味著麻醉作用的消失和主

要生理功能的完全復原，再加上手術麻醉期間已發生的循環、呼吸、代謝等功能的紊亂未能

徹底糾正，麻醉后仍有發生各種并發癥的危險，麻醉手術后的患者仍需要由經過專業訓練的

醫護人員精心治療護理，促使患者早日康復。因此，麻醉恢復室和加強監測治療室得到了建

立。麻醉醫生在其中擔任著麻醉患者的恢復，危重患者的監護，麻醉并發癥的防治重要責任。

5.急救復蘇

麻醉工作者充分利用所掌握的專業知識和技術，如氣管內插管、人工通氣，心肺復蘇等方法、

參與醫院內的急救復蘇治療，在急救復蘇中發揮重要的作用。

6.疼痛治療

麻醉醫生運用麻醉專業所掌握的鎮痛藥物和神經阻滯等技術，可以控制和治療急慢性疼痛，

開設疼痛治療門診或病室。在術后鎮痛、無痛分娩和晚期癌痛的治療方面，發揮重要的作用。

簡而言之,臨床麻醉科醫生主要負責:與患者的主管醫生共同決定患者是否能承受手術麻醉;

決定采用那種麻醉及監測措施；對患者施行麻醉；在手術全過程盡力保證患者的安全；在手

術結束后使患者安全平穩地恢復；術后疼痛治療；慢性疼痛的治療。

安全與風險

麻醉醫生在術前訪視患者的時候，經常會被問到“麻醉安全性、風險性”。其實，任何手術

和麻醉都有一定的風險。風險的高低由患者的身體狀況，手術的類型、醫療單位的技術經驗

與條件等多種因素決定。

1.患者的身體狀況

美國麻醉醫師協會（ASA）根據患者全身健康情況與疾病嚴重程度制定了“ASA體格情況分

級”。一般講，I、H級患者對麻醉的耐受力均良好，麻醉經過平穩；III級患者接受麻醉

存在一定的危險，麻醉前需盡可能做好充分準備，對麻醉中和麻醉后可能發生的并發癥要采

取有效措施，積極預防；IV、V級患者的麻醉危險性極大，更需要充分細致的麻醉前準備。

總體來講，患者的身體越差，麻醉的風險就越高。

ASA體格情況評估分級

分級標準

I體格健康，發育營養良好，各器官功能正常。

II除外科疾病外，有輕度并存病，功能代償健全。

III并存疾病較嚴重，體力活動受限，但尚能應付日?；顒?。

IV并存病嚴重，喪失日?；顒幽芰?，經常面臨生命威脅。

V無論手術與否，生命難以維持24小時的瀕死患者。

2.手術的類型

不同部位的手術，其圍手術期風險高低不同。表淺性手術如肢體骨折修復，其圍手術期不良

預后要比胸腔、腹腔或顱內手術者低得多。手術急慢程度是另一個影響因素，同類手術在施

行急癥或擇期手術時，兩者的內涵性質是不同的，急診手術由于患者病情緊急，其不良預后

可比擇期手術者增高3?6倍。

3.醫療單位的技術經驗與條件

醫生的技術經驗需要積累，單位的設備條件也不盡相同。越是身體情況不佳、合并疾病多、

病情危重的患者，越是復雜難度高的手術，其手術麻醉風險就越高，對醫療單位的技術經驗

與條件的要求也就越高。

在實際臨床工作中，麻醉醫生一般會在術前訪視患者，在訪視的過程中，麻醉醫生會詳細了

解患者的現病史和既往史，對患者的全身情況和重要器官生