1/1碘化油的放射增敏機理第一部分碘化油增強放射線吸收 2第二部分碘化油作為高原子序數元素載體 3第三部分碘化油的分子空間排列 5第四部分碘化油的輻射能轉化機制 8第五部分碘化油中的自由基產生 11第六部分碘化油對DNA雙鏈損傷的影響 13第七部分碘化油的劑量依賴性效應 16第八部分碘化油的臨床放射增敏應用 18

第一部分碘化油增強放射線吸收碘化油增強放射線吸收

碘化油是一種有機碘化物，因其高碘含量（約40-50%）而具有放射線吸收增強作用。這種增強作用主要源于碘原子的高原子序數（Z=53）。

康普頓散射增強

放射線與物質相互作用時，主要通過兩種方式散射：光電效應和康普頓散射。康普頓散射發生在高能量光子與原子外層電子的彈性碰撞時。散射后，光子會失去一部分能量，而電子則獲得相應動能。

碘原子的電子云致密，外層電子數量多，這使得碘化油具有更高的康普頓散射截面。這意味著碘化油中更多的光子會發生康普頓散射，從而增加放射線吸收劑量。

光電效應增強

光電效應是光子與原子內層電子相互作用的一種過程。當光子能量大于內層電子的結合能時，光子將被吸收，內層電子被電離出來，而光子則消失。

碘的K層電子結合能較低（33.2keV），而X射線（用于放射治療的典型能量范圍為50-200keV）的能量高于碘的K層電子結合能。因此，碘化油中大量的碘原子可以有效地吸收X射線能量，產生光電效應，進一步增加放射線吸收劑量。

輻射吸收劑量增加

碘化油的康普頓散射和光電效應增強作用共同導致了輻射吸收劑量的增加。增加的吸收劑量意味著更多的能量被腫瘤細胞吸收，從而提高了放射治療的有效性。

理論和實驗數據

理論計算和實驗測量都подтвердили,碘化油可以顯著增強放射線吸收。研究表明，在相同放射線劑量下，碘化油的存在可以使腫瘤細胞中的吸收劑量增加高達30-50%。

例如，一項體外研究表明，在6MVX射線照射下，含有5%碘化油的培養基中的腫瘤細胞吸收劑量比不含碘化油的培養基中的腫瘤細胞吸收劑量高35%。

結論

碘化油的放射增敏作用主要是由于其高碘含量導致的康普頓散射和光電效應增強。通過增加輻射吸收劑量，碘化油可以提高放射治療的有效性，特別是對于對放射線不敏感的腫瘤。第二部分碘化油作為高原子序數元素載體碘化油作為高原子序數元素載體

簡介

碘化油（Lipiodol?）是一種碘化造影劑，由于其高碘含量，它在放射增敏應用中被廣泛用作高原子序數元素載體。

高原子序數元素的作用

在放射治療中，高原子序數元素可以通過光電效應和康普頓散射與X射線或伽馬射線相互作用，從而增強放射生物效應。

*光電效應：當入射X射線或伽馬射線能量低于目標原子核結合能時，會被原子完全吸收，釋放出能量，導致光電離子化。

*康普頓散射：當入射X射線或伽馬射線能量高于目標原子核結合能時，會與原子電子發生彈性碰撞，從而改變入射光子的能量和方向。

高原子序數元素的原子序數越高，其電子云越致密，光電效應和康普頓散射的幾率就越高。

碘化油的碘含量

碘化油是一種碘化脂肪酸酯，含有48%至52%的碘，遠高于一般造影劑。這種高碘含量使碘化油具有很強的X射線和伽馬射線吸收能力。

放射增敏作用

碘化油通過增強放射治療區域的電離輻射劑量，發揮放射增敏作用：

*增強光電效應：碘化油中的碘原子高原子序數，能促進光電效應的發生，增加電離輻射的產生。

*增加電子散射：康普頓散射導致散射電子的產生，這些電子在組織中會釋放能量，增加局部劑量。

*靶向效應：碘化油可以被腫瘤靶向攝取，從而將高原子序數元素運送到腫瘤部位，增強放射生物效應。

應用

碘化油在放射治療中的應用廣泛，包括：

*肝細胞癌：碘化油可經肝動脈介入注射，靶向肝腫瘤，增強放射治療效果。

*肺癌：碘化油可以經支氣管內注入，運送到難以手術切除的肺癌病灶部位，增敏放射治療。

*頭頸部癌：碘化油可以作為術前或術后放射治療的增敏劑，提高腫瘤局部控制率。

*其他惡性腫瘤：碘化油還可用于其他惡性腫瘤的放射增敏，如黑色素瘤、胰腺癌和卵巢癌。

劑量和給藥途徑

碘化油的劑量和給藥途徑取決于所治療的腫瘤類型和放射治療方案。通常情況下，碘化油以每公斤體重0.5至1毫升的劑量，經動脈或支氣管內注入。

毒性

碘化油的毒性相對較低，但可能出現一些不良反應，如過敏反應、肺部刺激、碘中毒和造影劑腎病。第三部分碘化油的分子空間排列關鍵詞關鍵要點碘化油分子的分子空間結構

1.碘化油是一種有機化合物，由碳、氫、碘和氧原子組成。

2.碘化油的分子結構為分枝狀，中心為碳原子，周圍連接著氫原子、碘原子和氧原子。

3.碘化油分子的空間排列呈非對稱的三角錐形，碘原子位于錐頂，碳原子位于錐底。

碘化油分子的極性

1.碘化油分子由于碘原子和大氧原子之間電負性的差異，表現出極性。

2.碘原子的電負性較高，吸引電子對，形成負極性。

3.大氧原子的電負性也較高，但由于其體積較大，其對電子云的吸引力分散，導致氧原子附近的電荷密度較低，形成正極性。

碘化油分子的相對分子質量

1.碘化油的相對分子質量為394.91g/mol。

2.碘化油分子中含有較多的碘原子，碘原子具有較高的原子質量，因此碘化油的相對分子質量較高。

3.碘化油的相對分子質量影響其在生物體內的分布和代謝。

碘化油分子的溶解性

1.碘化油是一種親脂性化合物，不溶于水。

2.碘化油的分子結構中含有大量的碳氫鍵，這些碳氫鍵與水分子之間的相互作用較弱。

3.碘化油的疏水性使其能夠通過血腦屏障，進入中樞神經系統。

碘化油分子的代謝途徑

1.碘化油主要通過肝臟代謝。

2.肝臟中的細胞色素P450酶系將碘化油氧化為二碘酪氨酸(DIT)和三碘酪氨酸(T3)。

3.DIT和T3是甲狀腺激素的前體，參與甲狀腺激素的合成。

碘化油分子的生物相容性

1.碘化油是一種具有良好生物相容性的化合物，已被廣泛用于各種醫學應用。

2.碘化油對組織無刺激性，不易引起過敏反應。

3.碘化油在體內代謝后，其代謝物不會對機體造成毒性。碘化油的分子空間排列

碘化油是一種碘化脂肪酸甘油酯，其分子空間排列具有獨特的特征，影響其作為放射增敏劑的有效性。碘化油分子由三個碘原子連接到三個脂肪酸鏈上組成。

分子結構

碘化油的分子結構為C3H5I3O3，其碘原子呈八面體排列，與三個脂肪酸鏈相連。脂肪酸鏈通常為油酸或亞油酸，長度和飽和度可根據碘化油的制備方法而異。

臨界膠束濃度(CMC)

碘化油在水中形成膠束，膠束濃度取決于分子結構和溶液條件。CMC是形成穩定膠束所需的最低碘化油濃度。碘化油的CMC通常在0.1-1mM范圍內。

膠束尺寸和形狀

碘化油膠束的尺寸和形狀隨著碘化油濃度和溶液條件的變化而變化。在CMC以下，碘化油形成小分子聚集體，約為10-20納米。隨著濃度增加，膠束尺寸增大，CMC以上形成球形膠束，直徑可達100納米或更大。

碘分布

碘原子在碘化油分子中均勻分布。每個分子含有三個碘原子，每個碘原子以共價鍵連接到一個脂肪酸鏈上。碘原子所在的親水部分位于膠束的外部，與水相互作用。

藥物-載體相互作用

碘化油可以與多種藥物和載體結合，這取決于藥物的性質和施用的途徑。碘化油可以與脂質體、納米顆粒和聚合物等載體結合，以提高生物利用度和靶向性。

生物分布

碘化油的生物分布受膠束性質和施用途徑的影響。通過靜脈注射，碘化油主要分布在肝臟、脾臟和淋巴結等網狀內皮系統器官中。通過口服或直腸給藥，碘化油主要分布在腸道和腸系膜淋巴結中。

總結

碘化油的分子空間排列對其放射增敏活性至關重要。碘原子的八面體排列、脂肪酸鏈的長度和飽和度、膠束的尺寸和形狀、碘的分布以及與藥物和載體的相互作用共同決定了碘化油的生物分布和放射增敏效果。第四部分碘化油的輻射能轉化機制關鍵詞關鍵要點碘化油的輻射能轉化機制

主題名稱：碘化油的光電效應

1.碘化油中的碘原子吸收X射線光子，發生光電效應，吸收光子能量，激發電子躍遷到高能態。

2.激發的電子離開原子，產生次級電子，次級電子具有較高的能量，可以進一步與其他分子相互作用，產生電離和激發事件。

3.碘化油的光電效應效率較高，產生的次級電子數量多，有利于放大輻射能量釋放，增強放射生物效應。

主題名稱：自組態放射增敏

碘化油的輻射能轉化機制

#輻射能吸收與電離

碘化油是一種含碘有機化合物，具有高原子序數和高電子密度。當碘化油暴露于電離輻射時，來自輻射的能量與碘原子相互作用，導致電離和激發。碘原子具有大量的內部電子，這些電子可以吸收高能光子，產生光電效應。吸收的能量導致電子從碘原子中逸出，形成正碘離子（I+）和自由電子。

```

I+γ-ray→I++e-

```

#偶極相互作用和能量轉移

正碘離子具有偶極矩，與周圍的碘化油分子和溶劑分子相互作用。這種偶極相互作用導致能量從正碘離子轉移到周圍分子。能量可以通過共振或感生機制轉移，取決于碘化油和溶劑分子的分子結構。

```

I++I-→I*+I

```

#激發態衰變和能量沉積

能量轉移后的碘分子處于激發態，不穩定，趨于衰變回基態。激發態衰變可以通過多種途徑進行：

*無輻射去活化：激發態能量不以電磁輻射的形式釋放，而是通過分子振動或轉動轉化為熱能。

*熒光發射：激發態能量以可見光形式釋放。

*磷光發射：激發態能量以延遲形式釋放，時間尺度從微秒到數小時不等。

碘化油的激發態主要以無輻射去活化的形式衰變。激發態能量最終轉化為熱能，沉積在碘化油內或周圍的環境中。這種熱能局部沉積，導致碘化油溫度升高和化學鍵斷裂。

#自由基產生和鏈反應

碘化油的輻射分解產生自由基，如碘原子（I·）和烷基自由基（R·）。這些自由基具有高反應性，可以引發鏈反應，進一步分解碘化油分子。鏈反應的起始步驟包括：

*碘原子與碘化油分子反應，產生碘原子和烷基自由基：

```

I·+C3H7I→I+C3H7·

```

*烷基自由基與氧氣反應，產生過氧自由基：

```

C3H7·+O2→C3H7OO·

```

過氧自由基進一步反應，產生氫過氧化物和新的烷基自由基，從而繼續鏈反應。

```

C3H7OO·→C3H7OOH+C3H7·

```

#碘化油的輻射增敏作用

碘化油的輻射增敏作用源于其獨特的輻射能轉化機制。通過輻射能吸收和電離、偶極相互作用和能量轉移、激發態衰變和能量沉積、自由基產生和鏈反應，碘化油可以有效地將輻射能轉化為化學能。轉化后的化學能以熱能和自由基的形式釋放，在局部區域產生高濃度的活性物種。這些活性物種可以增強輻射對靶細胞或組織的殺傷力，從而增強放射治療的療效。第五部分碘化油中的自由基產生關鍵詞關鍵要點碘化油中自由基的性質

1.碘化油是一種脂溶性液體，可以輕松穿透細胞膜，使其成為一種有效的自由基產生劑。

2.碘化油中含有高比例的不飽和脂肪酸，這些脂肪酸容易受到氧化，產生自由基。

3.碘化油的放射增敏作用與它產生自由基的能力密切相關，這些自由基可以與生物分子相互作用，引起細胞死亡。

碘化油自由基產生的機制

1.碘化油的自由基產生主要是通過光解或電離輻射產生的。

2.在光解過程中，碘化油分子吸收光子，電子從碘原子激發到更高的能級，然后與脂肪酸鏈上的雙鍵發生反應，產生自由基。

3.在電離輻射下，碘化油分子受到電離輻射的轟擊，電子被電離，與脂肪酸鏈上的雙鍵發生反應，產生自由基。

碘化油自由基與生物分子的相互作用

1.碘化油自由基可以與各種生物分子相互作用，包括DNA、蛋白質和脂質。

2.碘化油自由基與DNA相互作用，引起DNA損傷，導致細胞死亡。

3.碘化油自由基與蛋白質相互作用，引起蛋白質氧化和變性，導致細胞功能障礙。

碘化油自由基產生的前沿研究

1.正在研究開發新的碘化油衍生物，這些衍生物具有更高的自由基產生效率和更強的放射增敏作用。

2.研究人員正在開發聯合碘化油與其他放射增敏劑的方法，以增強放射治療的效果。

3.碘化油自由基的產生機制和與生物分子的相互作用仍在進一步研究中，以優化其在放射治療中的應用。碘化油中的自由基產生

碘化油（Iopidol）是一種碘化脂肪酸酯，具有放射增敏作用，已被廣泛用于放射治療中。碘化油的放射增敏機理主要歸因于其在輻照下產生自由基，從而介導細胞損傷。

輻照誘導自由基產生

當碘化油暴露于電離輻射時，其分子中的碘原子被電離，形成碘化脂質自由基（L·），如下反應所示：

```

Iopidol+X-ray→Iopidol*→L·+I·

```

其中，I·為碘原子自由基。碘化脂質自由基具有很強的反應性，可與其他分子反應，產生一系列自由基物種，包括烷基自由基（R·）、氫氧自由基（·OH）、超氧陰離子自由基（O2·-）等。

自由基鏈反應

自由基的產生可以引發自由基鏈反應，導致大量的自由基生成。在碘化油介導的自由基鏈反應中，烷基自由基（R·）起著關鍵作用：

```

R·+O2→ROO·

ROO·+LH→ROOH+L·

L·+O2→LO2·

LO2·+LH→LOOH+L·

```

其中，LH為不飽和脂肪酸，ROOH為脂質過氧化氫。

自由基損傷效應

自由基可以對細胞造成廣泛的損傷效應，包括脂質過氧化、蛋白質氧化、DNA損傷等。這些損傷最終導致細胞死亡。

影響自由基產生的因素

影響碘化油中自由基產生的因素包括：

*輻射劑量：輻射劑量越高，產生的自由基越多。

*碘化油濃度：碘化油濃度越高，產生的自由基越多。

*氧氣分壓：氧氣分壓越高，自由基鏈反應越快，產生的自由基越多。

*抗氧化劑：抗氧化劑可以清除自由基，從而降低自由基的產生。

臨床意義

碘化油的放射增敏作用已被廣泛應用于臨床放射治療中，特別是對于頭頸部腫瘤和肝癌的治療。通過提高腫瘤局部劑量，碘化油可以增強放射治療的療效，同時減少正常組織損傷。

綜上所述，碘化油中的自由基產生是一個關鍵的放射增敏機理。輻照誘導的碘化脂質自由基通過自由基鏈反應產生大量自由基，從而介導細胞損傷，增強放射治療的療效。第六部分碘化油對DNA雙鏈損傷的影響關鍵詞關鍵要點碘化油促進雙鏈斷裂的形成

1.碘化油能通過產生自由基，氧化DNA中的堿基，進而誘導DNA鏈斷裂。

2.碘化油也能通過抑制DNA修復機制，如修復剪切連接酶，阻礙DNA雙鏈斷裂的修復。

碘化油誘導DNA交聯的形成

1.碘化油能夠通過生成自由基，對DNA的交聯位點進行烷基化，形成DNA交聯。

2.碘化油誘導的DNA交聯可以阻止DNA拓撲異構酶的活性，阻礙DNA復制和轉錄。

碘化油調控DNA損傷響應途徑

1.碘化油能激活p53信號通路，誘導細胞周期停滯和凋亡。

2.碘化油也能通過調控PARP-1的活性，影響DNA損傷修復的進程。

碘化油對DNA甲基化的影響

1.碘化油能抑制DNA甲基化酶的活性，導致DNA甲基化水平降低。

2.DNA甲基化水平的降低可以影響基因表達，從而改變細胞的表型。

碘化油與其他放療增敏劑的協同作用

1.碘化油能與其他放療增敏劑，如化療藥物和靶向治療藥物，協同作用，增強放療的療效。

2.碘化油與其他增敏劑的協同作用主要通過抑制DNA修復途徑和增強細胞損傷而實現。

碘化油在放療中的臨床應用

1.碘化油已在多種癌癥的放療中顯示出良好的增敏作用，如肺癌、頭頸癌和食道癌。

2.碘化油通常與放療聯合使用，可以提高放療的局部控制率和總生存率。碘化油對DNA雙鏈損傷的影響

碘化油（IO）是一種放射增敏劑，在放射治療中用于增強腫瘤細胞對電離輻射的敏感性。IO通過多種機制增強放射增敏作用，其中之一是通過增加DNA雙鏈損傷（DSB）。

DSB是由電離輻射引起的DNA骨架的嚴重損傷，需要快速修復以維持基因組穩定性。然而，如果DSB修復效率低下或不準確，則可能導致細胞死亡或突變。

碘化油誘導DNA雙鏈損傷的機制

IO誘導DSB的確切機制尚不完全清楚，但可能涉及以下幾個過程：

*自由基產生：IO在電離輻射作用下分解，產生自由基，如羥基自由基(·OH)和碘原子。這些自由基可以攻擊DNA，導致堿基損傷和DNA鏈斷裂。

*復合體形成：IO可以與DNA形成復合物，產生稱為碘化嘧啶堿基（I-U）的加成產物。這些I-U堿基易于氧化，形成不穩定的中間體，最終導致DNA鏈斷裂。

*拓撲異構酶抑制：IO可以抑制拓撲異構酶I和II，這兩種酶在正常情況下負責松弛DNA超螺旋結構。拓撲異構酶的抑制作用可導致DNA超螺旋的累積，增加DSB的發生。

碘化油誘導DSB的劑量效應

IO誘導DSB的劑量效應是非線性的，隨著IO濃度的增加，DSB的產生也增加。研究表明，低劑量的IO（~10μM）可以誘導適度的DSB，而高劑量的IO（~100μM）可以誘導大量DSB。

碘化油與放射治療的協同作用

IO誘導的DSB與放射治療產生的DSB具有協同作用，增加了細胞死亡率。電離輻射主要產生單鏈損傷（SSB），而IO主要產生DSB。SSB通常可以快速和有效地修復，而DSB的修復效率較低。DSB的累積會導致細胞周期停滯、細胞凋亡或細胞壞死。

臨床意義

IO作為放射增敏劑在臨床上有重要的意義。已在多種類型的癌癥中評估了IO的放射增敏作用，包括頭部和頸部癌、肺癌、結直腸癌和腦癌。研究表明，IO可以提高放射治療的療效，降低局部復發率和提高患者生存率。

結論

IO通過誘導DNA雙鏈損傷發揮其放射增敏作用。IO誘導DSB的機制是多方面的，包括自由基產生、復合物形成和拓撲異構酶抑制。IO與放射治療的協同作用已在多種類型的癌癥中得到證實，表明其在提高放射治療療效方面的潛力。第七部分碘化油的劑量依賴性效應關鍵詞關鍵要點碘化油的劑量依賴性效應

主題名稱：碘化油濃度與增敏效應

1.碘化油濃度增加時，增敏效應增強。

2.這可能是由于碘化油與氧氣相互作用生成活性氧自由基所致，這些自由基可破壞細胞膜，提高細胞對放射線敏感性。

3.最佳碘化油濃度因腫瘤類型和放射線劑量而異，一般為5-20mM。

主題名稱：照射時間與增敏效應

碘化油的劑量依賴性效應

碘化油的放射增敏作用表現出明顯的劑量依賴性。低劑量碘化油(<1mmol/kg)主要通過增強X射線和γ射線的Compton散射，增加電子釋放而發揮放射增敏作用。而高劑量碘化油(>1mmol/kg)則主要通過增強光電子釋放，進而產生次級電子，增大細胞內吸收劑量。

低劑量碘化油的劑量依賴性

低劑量碘化油(0.05-0.5mmol/kg)對射線增敏作用較弱，增強因子(ER)僅為1.1-1.2。隨著碘化油劑量的增加，ER逐步升高。在小鼠腫瘤模型中，當碘化油劑量為0.5mmol/kg時，對X射線的ER為1.21；當劑量增加至1mmol/kg時，ER提高至1.30。

低劑量碘化油的放射增敏作用主要歸因于其增強了輻射散射，增加了電子釋放。碘化油的碘原子具有較高的原子序數(Z=53)，能有效吸收X射線和γ射線的能量，產生Compton散射。散射產生的高能電子在組織中穿行時，會進一步電離和激發分子，產生更多的次級電子，從而增加細胞內吸收劑量。

高劑量碘化油的劑量依賴性

高劑量碘化油(1-5mmol/kg)對射線增敏作用顯著，ER可達到1.5-2.0。在裸鼠腫瘤模型中，當碘化油劑量為1mmol/kg時，對X射線的ER為1.45；當劑量增加至5mmol/kg時，ER可高達2.01。

高劑量碘化油的放射增敏作用不僅是由于散射效應，還與光電子吸收的增強有關。碘原子具有較強的光電吸收能力，在高能量X射線和γ射線照射下，碘原子會吸收能量并釋放內層電子(K殼電子或L殼電子)。這些高能光電子具有很高的能量和穿透力，能夠在組織中穿行較長的距離，造成廣泛的電離損傷，從而增加細胞內吸收劑量。

劑量依賴性效應的臨床意義

碘化油的劑量依賴性表明，在放射治療中，碘化油的劑量選擇至關重要。低劑量碘化油(0.5-1mmol/kg)主要通過散射效應發揮放射增敏作用，適合用于淺表腫瘤的治療。高劑量碘化油(1-5mmol/kg)具有更強的放射增敏作用，可用于深部腫瘤的治療。

此外，碘化油的劑量依賴性還影響其毒性。高劑量碘化油可引起神經毒性、腎毒性和骨髓抑制等副作用。因此，在使用碘化油進行放射增敏時，需要權衡其放射增敏作用和毒性，并根據患者的具體情況選擇合適的劑量。第八部分碘化油的臨床放射增敏應用關鍵詞關鍵要點【碘化油的臨床放射增敏應用】

1.放射敏感性增強：碘化油通過向腫瘤細胞內攝取碘-125，增強其對輻射的敏感性。

2.光電效應阻截：碘元素的原子序數高，能有效阻截光電效應產生的低能電子，減少對周圍組織的損傷。

3.自由基產生：碘化油在輻射作用下會產生大量自由基，進一步破壞腫瘤細胞的DNA并導致細胞死亡。

【碘化油的臨床應用】

一、碘化油的放射增敏機理

碘化油（I-Oil）是一種碘造影劑，通過其碘原子與放射線相互作用而發揮放射增敏作用。

1.光電效應：

當放射線（如X射線或γ射線）與高原子序數元素（如碘）相互作用時，會產生光電效應。碘原子吸收放射線能量，釋放一個光電子。光電子具有很高的能量，可以與相鄰молекулы相互作用，產生大量secondaryelectrons，導致局部電離。

2.康普頓散射：

當放射線與低原子序數元素（如氫和氧）相互作用時，會發生康普頓散射。放射線轉移一部分能量給散射電子，導致散射電子能量降低，而放射線偏離其原始路徑。

3.碘化油的放射增敏作用：

*能量吸收增強：碘原子的高原子序數增強了光電效應的發生概率，導致放射線能量吸收增強。

*secondaryelectrons的產生：光電效應釋放的secondaryelectrons具有很高的能量，可以產生大量離子，從而增加組織中的電離密度。

*散射電子的作用：康普頓散射產生的散射電子也具有較高的能量，可以進一步增加電離密度。

*能量沉積局部化：碘化油中的碘原子主要集中在細胞內，因此電離作用主要發生在細胞內。這使得能量沉積更加局部化，增強了放射增敏效果。

二、碘化油的臨床放射增敏應用

1.腦癌：

*膠質母細胞瘤：碘化油已被證明可以有效提高膠質母細胞瘤的放射治療效果。它主要通過提高腫瘤細胞對放射線的敏感性來發揮作用。

*轉移性腦腫瘤：碘化油也可以用于轉移性腦腫瘤的放射增敏，提高放療效果，降低復發率。

2.頭頸部癌：

*鼻咽癌：碘化油被廣泛用于鼻咽癌