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文檔簡介

慢性呼吸衰竭精品文檔

分類病因及發病機制臨床表現實驗室及其他檢查診斷要點治療要點內容摘要慢性呼吸衰竭精品文檔呼吸衰竭

概念是指外呼吸功能嚴重障礙,不能進行有效的氣體交換,導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,而引起的一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平面、靜息狀態下呼吸室內空氣,

PaO2<60mmHg,伴或不伴

PaCO2>50mmHg精品文檔急性呼吸衰竭:原來肺功能正常,突發原因(窒息、溺水、電擊、外傷、及ARDS等)引起,常在數秒或數小時內發生,病情危重,需及時搶救慢性呼吸衰竭:在原有肺病基礎上,病情逐漸進展,肺功逐漸減退而發生。慢性呼衰根據機體代償情況又可分代償和失代償分類發病時間分類精品文檔I型:由于換氣功能障礙所致,僅有缺氧II型:由于通氣功能障礙所致,既有缺氧又有二氧化碳潴留分類病生和血氣結果分類精品文檔分類PaO2

(mmHg)PaCO2

(mmHg)正常80-10035-45Ⅰ型<60正常(低氧血癥)Ⅱ型<60>50(高碳酸血癥)病生和血氣結果分類精品文檔病因1.支氣管、肺疾病氣道阻塞性病變:COPD、哮喘肺組織病變:肺結核、肺炎2.胸廓與胸膜病變:氣胸、胸廓畸形3.神經系統及呼吸肌肉疾病:腦血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質炎、多發性神經炎慢性呼吸衰竭精品文檔發病機制肺換氣功能障礙通氣/血流比例失調彌散障礙肺通氣功能障礙限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙氧耗量增加慢性呼吸衰竭精品文檔通氣血流比值正常V/Q=0.8V約4L/minQ約5L/min發病機制精品文檔V/Q<0.8功能性動靜脈分流:

COPD發病機制通氣血流比值失調-低氧精品文檔V/Q>0.8無效腔通氣:肺氣腫肺大皰肺栓塞發病機制通氣血流比值失調-低氧精品文檔彌散功能障礙-低氧O2CO2發病機制常與V/Q失調同時存在CO2彌散速率為O2的21倍吸氧可糾正精品文檔限制性通氣功能障礙由肺泡張縮受限引起呼吸泵衰竭:呼吸驅動不足呼吸運動受限:呼吸肌功能受累、胸廓畸形、胸膜疾病等肺實質疾病:肺纖維化、塵肺肺功能:TLC↓和VC↓發病機制精品文檔由氣道阻力增高引起支氣管壁充血、腫脹、增生管壁平滑肌痙攣管腔內分泌物增多、異物阻塞肺組織彈性減低肺功能:RV/TLC↑,FEV1/FVC↓阻塞性通氣功能障礙發病機制精品文檔肺泡通氣量(L/min)PAO2(mmHg)PACO2(mmHg)肺泡通氣不足引起PAO2降低和PACO2升高肺泡通氣不足發病機制精品文檔代償性通氣過度PaO2↓PaCO2↓O2彌散↓CO2彌散↑PaO2↓PaCO2↑肺泡通氣量↓↓O2彌散↓CO2彌散↓單純彌散障礙O2彌散量↓CO2彌散正常PaO2↓PaCO2正常Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭彌散障礙時血氣變化的特點發病機制精品文檔氧耗量增加

—是呼衰時加重缺氧的原因之一發熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量

缺氧加重氧耗:正常250ml/min,寒戰:500ml/min,呼衰、哮喘時呼吸肌氧耗增加十多倍發病機制精品文檔外呼吸障礙血氣異常酸堿、電解質異常各系統器官反應代償失代償總體變化趨勢對機體的影響精品文檔慢性呼吸衰竭中樞神經系統循環系統呼吸系統消化系統泌尿系統酸堿平衡、電解質對機體的影響精品文檔O2↓→注意力不集中O2↓↓→煩躁不安、意識障礙CO2↑→中樞興奮CO2↑↑→中樞抑制肺性腦病中樞神經系統對機體的影響精品文檔中樞神經系統循環系統呼吸系統消化系統泌尿系統酸堿平衡、電解質對機體的影響精品文檔循環系統PaO2

↓HR↑收縮↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室顫心臟停搏動脈收縮→肺動脈高壓→肺心病PaCO2↑心、腦、毛細血管擴張腎、脾、肌肉血管收縮對機體的影響精品文檔中樞神經系統循環系統呼吸系統消化系統泌尿系統酸堿平衡、電解質對機體的影響精品文檔呼吸系統O2↓→反射性興奮O2↓↓→直接抑制CO2↑→興奮CO2↑↑→抑制、麻痹對機體的影響精品文檔中樞神經系統循環系統呼吸系統消化系統泌尿系統酸堿平衡、電解質對機體的影響精品文檔其他PaO2

↓損害肝細胞,ALT↑腎血管收縮,腎功能受損胃粘膜缺血,應激性潰瘍代酸、高鉀、低氯對機體的影響精品文檔呼吸困難紫紺精神神經癥狀循環系統表現消化和泌尿系統癥狀酸堿失衡及電解質紊亂臨床表現慢性呼吸衰竭精品文檔1.呼吸困難輕

呼吸費力伴呼氣延長重

淺快呼吸CO2麻醉

淺慢呼吸或潮式呼吸臨床表現慢性呼吸衰竭精品文檔2.紫紺皮膚、粘膜紫紺,以口唇、指甲明顯血中還原血紅蛋白>5g%缺氧表現,但缺氧不一定有紫紺,紫紺不一定缺氧臨床表現精品文檔精神—神經癥狀—肺性腦病1.早期—興奮頭痛、煩躁不安、易激動、記憶力及判斷力、白天嗜睡、夜間失眠2.后期—抑制表情淡漠、反應遲鈍、神志恍惚、無意識動作、撲翼樣震顫、抽搐、昏睡、昏迷還可出現木僵、視力障礙、球結膜水腫及發紺臨床表現精品文檔早期心血管中樞及交感N興奮—兒茶酚胺心率快、心輸出量皮膚、內臟血管收縮晚期心率、血壓—末梢循環衰竭肺小動脈痙攣肺A壓肺心病右心衰血壓脈洪大臨床表現循環系統表現精品文檔缺O2CO2

皮質激素、茶堿類藥物刺激水腫、糜爛胃游離酸

應激潰瘍出血臨床表現消化系統癥狀精品文檔泌尿系統癥狀

腎功能障礙少尿蛋白尿、管型氮質血癥。臨床表現精品文檔酸堿失衡及電解質紊亂1.酸堿失衡發生率高(高達78.6%~95.4%)、表現類型多種多樣、變化迅速、死亡率高2.酸堿失衡發生率依次為:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿、代酸、呼堿、呼堿并代酸臨床表現精品文檔實驗室及其他檢查血氣分析影像學檢查PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg酸堿失衡電解質精品文檔實驗室及其他檢查血氣分析影像學檢查X線可見胸部原發病變,如COPD、廣泛肺部疾病、胸腔積液、氣胸等。精品文檔實驗室及其他檢查影像學檢查精品文檔實驗室及其他檢查影像學檢查精品文檔實驗室及其他檢查影像學檢查精品文檔實驗室及其他檢查影像學檢查精品文檔診斷要點病史臨床表現★血氣分析PaO2<60mmHg

伴或不伴PaCO2>50mmHg精品文檔病因治療,去除誘因,保持呼吸道通暢,治療與防止缺氧和二氧化碳潞留及其所引起的各種癥狀;同時積極處理心力衰竭,糾正電解質紊亂和酸堿平衡失調。治療原則精品文檔治療要點建立通暢的氣道氧療增加通氣量、減少二氧化碳潴留控制感染糾正酸堿失衡、電解質紊亂糖皮質激素的應用精品文檔1.建立通暢的氣道清除呼吸道分泌物解除支氣管痙攣支氣管解痙劑如沙丁胺醇、特步他林等。治療要點精品文檔2、氧療慢性呼吸衰竭應采用控制性吸氧,其吸氧濃度通常為25%-33%Ⅰ型:氧濃度<40%Ⅱ型:持續低濃度給氧,氧濃度<33%CO2潴留要注意低濃度吸氧,避免進入CO2麻醉狀態①低氧保持對靜動脈竇、主動脈體化學感受器的興奮作用。②吸入高濃度氧加重通氣/血流比例失調,使PaCO2進一步升高③低流量吸氧既可解除嚴重缺氧,以維持對通氣的刺激.治療要點精品文檔3.增加通氣量、減少二氧化碳潴留呼吸興奮劑的應用建立人工氣道機械輔助通氣

無創根據病情

有創治療要點精品文檔精品文檔精品文檔

4.控制感染——使用敏感抗生素治療要點精品文檔5.糾正酸堿失衡和電解質紊亂呼酸:改善通氣,一般不補堿呼酸并代酸:改善通氣,PH<7.2,HCO3_

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