第七章細胞的運動一、細胞的位置移動二、細胞的形態改變三、細胞內運動細胞運動的形式：一、細胞的位置移動運動形式局部性：近距離整體性：遠距離（一）鞭毛、纖毛擺動（整體）1、擺動使位置移動2、擺動起到運送物質的作用（二）阿米巴樣運動（整體）附著固體的表面移動時，在前進方向的一端伸出大小不等的偽足。（三）褶皺運動（局部）二、細胞的形態改變細胞骨架不斷組裝、去組裝，使細胞適應其功能狀態，發生形態改變及其他運動形式。舉例：肌纖維收縮、神經元軸突生長、細胞分裂中的胞質分裂三、細胞內運動1、細胞質流動（胞質環流）２、膜泡運輸（胞吞作用、胞吐作用）３、物質運輸（軸突運輸）４、染色體分離①體細胞有絲分裂②生殖細胞形成第二節細胞運動的機制兩種基本機制：①

動力蛋白水解ATP，釋放能量驅動細胞運動；

②細胞骨架體系微管、微絲組裝和去組裝。、動力蛋白的類型與結構二、動力蛋白介導細胞運動的機制三、纖毛和鞭毛的運動機制四、微絲和微管組裝引起的細胞運動、動力蛋白特點：①具有ATP酶活性②水解ATP釋放能量使化學能轉換為機械能類型：①微絲的動力蛋白：②微管的動力蛋白：動位蛋白驅動蛋白肌球蛋白（一）肌球蛋白1、種類2、分子組成10種肌球蛋白家族成員一條重鏈和數條輕鏈組成，3、肌球蛋白的結構：頭部：水解ATP產生動力的部位頸部：調節頭部的活性尾部：決定肌球蛋白的類型（二）驅動蛋白

由兩條重鏈兩條輕鏈聚合而成，頭部是產生動力的活性部位。（三）動位蛋白胞質動位蛋白纖毛（或鞭毛）動位蛋白分類結構：由兩條相同的重鏈和一些種類繁多的輕鏈以及結合蛋白構成。作用：在細胞分裂中推動染色體的分離、驅動鞭毛的運動、向著微管（-）極運輸小泡。二、動力蛋白介導細胞運動的機制1、肌球蛋白的運動機制ATP存在情況下，肌球蛋白結合在肌動蛋白絲上，通過水解ATP，朝向微絲的+端移動。

肌球蛋白運動的機制：①肌球蛋白結合ATP，引起頭部與肌動蛋白纖維分離；②ATP水解，引起頭部與肌動蛋白弱結合。③Pi釋放，頭部與肌動蛋白強結合，頭部構象恢復，帶動頸部和尾部朝細肌絲方向移動；④ADP釋放，肌球蛋白恢復初始狀態。肌球蛋白運動的機制：肌球蛋白運動機制2、驅動蛋白和動位蛋白的運動機制以微管為軌道，驅動蛋白朝微管的+端移動，動位蛋白朝微管的-端運動。三、纖毛和鞭毛的運動機制通過軸稱的二聯管中的動位蛋白臂水解ATP釋放能量，促使A動位蛋白沿相鄰B微管動位蛋白朝-端移動，從而引起二聯管之間相互滑動。四、微絲和微管組裝引起的細胞運動肌動蛋白、微管蛋白組裝和去本身組裝能引起細胞產生的某種運動。舉例：頂體運動頂體突起由一束細肌絲支撐，這些微絲束是在頂體反應開始后才重新聚合組裝的。細胞絲從一小段微絲核心的（＋）端不斷聚合而延長，推動頂體突起的細胞膜向前伸長。頂體反應后，精子核進入卵細胞。五、染色體分離六、肌肉收縮1、肌肉收縮是粗、細肌絲相互滑動的結果2、肌肉收縮收鈣離子濃度的調節，游離鈣離子濃度升高能觸發肌肉收縮3、肌原纖維由粗絲和細絲組成七、成纖維細胞的運動?運動特點：屬于慢速運動細胞?運動過程：細胞膜向運動方向突起，形成線狀足或片狀足?隨著細胞膜伸展及細胞骨架的組裝，線狀足和片狀足與基底介質結合，在細胞腹形成黏著斑?尾部拉向前方，一部分細胞附于基底?黏著斑作用：一可將細胞固定在基底，二可防止細胞回縮八、白細胞的運動1、基本過程：細胞膜伸向細胞前方形成偽足→偽足被細胞質充滿→細胞尾部拉向細胞體2、特點;移動速度快(包括阿米巴)3、快速移動細胞的運動特點：可見偽足和細胞質流動，并伴有皮質區細胞骨架在“凝”、“溶”間轉換，從而引起皮質區細胞質黏度的變化第三節細胞運動的調節

許多分子均可作為趨化因子，包括糖，肽等??趨化分子結合細胞表面受體，激活G蛋白三、鈣離子梯度1、在含有趨化分子梯度的溶液中，運動細胞胞質中鈣離子濃度也存在梯度。即細胞前部鈣離子濃度最低，在后部濃度最高；2、許多肌動蛋白都受鈣離子濃度影響，3、鈣離子可以調節細胞在運動中凝-溶轉換，細胞前的低鈣離子環境有利于形成肌動蛋白網絡，后高鈣離子則導致肌動蛋白網絡解聚形成溶膠四、影響細胞骨架和運動的藥物1、細胞松弛素

和肌動蛋白快速生長的正極處結合，制止肌動蛋白分子聚合成微絲2、鬼筆環肽

穩定微絲,抑制解聚，不易通過細胞膜，只與聚合的微絲結合，不與肌動蛋白分子結合，制止肌動蛋白分子聚合及解聚的動態平衡3、秋水仙素等

阻止微絲聚合，阻止細胞分裂，破壞微管，抑制細胞分裂，此外長春新堿、長春堿等廣泛用于抗癌4、紫杉酚等

能夠緊密與微管結合，起到穩定微管、抑制微管解聚的作用，這樣可使分裂期的細胞停止分裂第四節細胞運動與醫學一、原發性纖毛運動障礙(PCD)或纖毛無運動綜合征：其纖毛超微結構具有特異的、先天性遺傳缺陷導致的一組疾病二、阿爾茨海默病（AD)：與其嚴重性最相關的是新皮質和海馬中突觸的喪失，在AD的神經元中，微觀是缺乏的或扭曲變形的，微管的不正常導致了軸漿流的不正常，進而導致了癡呆三、癌癥：患者惡化細胞內的微絲短、微絲束減少，微絲組裝變化使其不能成束，微管數量減少，并且鈣調蛋白增多，抑制微管聚合，癌細胞細胞器運動異常四、腫瘤的浸潤和轉移：腫瘤轉移的因素有很多，其中，腫瘤細胞活躍的移動能力是其浸潤生長的重要因素之一，微管的形態改變特征與腫瘤細胞的侵襲及轉移潛能有關，作為細胞骨架的微管，在正常細胞的運動和腫瘤細胞的侵襲都有著重要的作用，另外，微管的破壞可能抑制腫瘤細胞的轉移五、膽道括約肌功能紊亂及膽結石成因等：膽道括約肌的細胞骨架的改變對解釋成因具有重要意義。正常膽道括約肌細胞含有大量排列整齊、集結成束的微絲及密體，這是膽道括約肌產生的“高壓帶”，是調節膽流的重要結構基礎，而細胞骨架的研究可以深入加以研究六、細胞運動方向的醫學前景展望隨著