常見急危重病癥的救治5/16/20241常見危重病癥的救治急危重病癥的范疇心臟驟停、心功能不全、心律失常、AMI急性呼衰、ARDS、急性肺水腫休克、DIC急性腦血管病急性上消化道出血糖尿病急癥急性腎衰、急性肝衰、MODS急性中毒、水、電解質失衡外科急危重癥意外傷害5/16/20242常見危重病癥的救治危重病急救的基本條件人員的素質必要的設備各級領導的支持和扶助家人的理解5/16/20243常見危重病癥的救治急救醫師的基本素質具有扎實的醫學理論基礎和至少2年以上的臨床經驗比較全面的醫療知識，不僅要熟悉外科疾病的診斷和處理，同時應對內科、婦產科乃至小兒科的一些疾病有所了解具有對病人高度責任心，善于觀察病人細微的變化，善于分析和思索觀察治療的非手術療法，絕不比手術來的輕松5/16/20244常見危重病癥的救治醫學院畢業一般為8年（4年文科或理科，4年醫科）畢業為醫學博士醫學生第1-2年通過第一次國家級考試，3-4年通過第二次國家級考試醫學院4年畢業后轉入住院醫師培訓第一年住院醫師通過第三次國家級考試，取得醫師執照第2、3年通過專業醫師資格考試如欲行醫必須二證齊全急救醫師培訓

5/16/20245常見危重病癥的救治監護設備手術室各種呼吸機各種輸液設備急救休克室5/16/20246常見危重病癥的救治5/16/20247常見危重病癥的救治5/16/20248常見危重病癥的救治5/16/20249常見危重病癥的救治5/16/202410常見危重病癥的救治休克（Shock)5/16/202411常見危重病癥的救治一、概論由多種病因引起，但最終共同以有效循環血容量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和器官功能受損為主要病理生理改變的綜合癥休克發生后體內重要器官微循環處于低灌流狀態，組織缺氧，細胞損害如不能及時糾正恢復，可導致多器官功能障礙或衰竭5/16/202412常見危重病癥的救治分類低血容量性休克：大量出血或體液丟失、或體液積存于體腔和組織間隙，導致有效血容量減少所引起感染性休克：由病原微生物感染，導致微循環引起障礙所致心源性休克：由各種嚴重心臟疾病導致心排血功能急劇減退所致過敏性休克：人體對生物制品、藥物、動植物致敏源發生過敏反應，導致急性微循環障礙所致神經源性休克：由創傷、劇痛、脊柱損傷、、麻醉意外等引起，因導致動脈阻力調節功能障礙、血管擴張、有效循環血量減少而導致休克5/16/202413常見危重病癥的救治發病機制有效循環血量不足：有效循環血量依賴心臟排血功能、血容量和血管床容量3個因素之間的協調，其中任何一個因素發生異常都可導致有效循環血量的不足微循環障礙：休克早期，由于有效循環血量顯著減少引起組織灌注不足，同時因循環血量降低，引起動脈血壓下降休克繼續進展，組織缺血缺氧加重，細胞處無氧代謝狀態，乳酸類物質堆積，舒張血管的物質釋放5/16/202414常見危重病癥的救治發病機制酸中毒：休克時機體組織因缺氧分解代謝增強，碳水化合物進行無氧代謝，使乳酸、丙酮酸等酸性產物增多，引起乳酸血癥。肝臟對乳酸的利用和轉化能力降低，腎臟對酸的排泄能力減弱，出現低謝性酸中毒。酸中毒使心肌收縮力減弱，降低心血管對兒茶酚胺的反應性，加重休克5/16/202415常見危重病癥的救治重要臟器的損害心：早期一般無心功能異常，但由于休克時心率過快而舒張期過短或壓力下降，導致冠脈血流量減少、心肌缺氧和酸中毒可造成心肌損害肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞，前者受損引起血管壁通透性增加和肺間質水腫；后者受損則導致肺泡表面活性物質減少，引起肺泡表面張力升高，繼發肺泡萎陷和肺不張可造成肺順應性降低、功能殘氣量減少，嚴重者可造成ARDS5/16/202416常見危重病癥的救治重要臟器的損害腎：腎血管收縮、血流量下降，腎小球濾過率明顯下降而發生少尿及急性腎衰腦：隨著休克的加生，腦灌注壓不斷下降而導致腦缺氧，引起腦細胞腫脹、血管通透性增加而發生腦水腫和顱內壓升高肝臟：缺血、缺氧及血液瘀滯，使其解毒及代謝能力均下降，可導致肝功能受損，屏障功能減弱，加重已有的酸中毒和代謝紊亂5/16/202417常見危重病癥的救治臨床表現癥狀和體癥：休克早期（代償期）：病人神志清醒，但精神緊張、興奮或煩燥不安，皮膚蒼白，肢體濕冷，心率加快，血壓呈正常低限或稍低，脈壓減小，尿量減少休克期（進展期或失代償期）：表情淡漠，反應遲鈍，或出現意識模糊甚至昏迷，面色蒼白，口唇肢端紫紺，皮膚濕冷，有花紋，脈搏細速，血壓下降，脈壓差小于20mmHg，尿少或無尿休克晚期（不可逆期）：發生多器官功能衰竭、DIC5/16/202418常見危重病癥的救治輔助檢查血細胞計數：急性大失血數小時后，血細胞比容或血紅蛋白濃度下降，但早期可正常非失血性休克病人由于血液濃縮，血細胞比容或血紅蛋白濃度可增高，感染性休克病人白細胞可明顯增高，并有核左移動脈血氣分析及生化：早期常表現為呼吸性堿中毒，進展期限常發生明顯的代謝酸中毒；晚期由于呼衰和嚴重組織缺氧而出現呼酸合并代酸，血乳酸濃度增加；腎功能減退時，血肌酐、尿素氮增加，并可有肝功能障礙5/16/202419常見危重病癥的救治輔助檢查感染性休克：細菌培養可有陽性結果心源性休克：可有心肌梗死或嚴重心律失常超聲心動圖：可了解心臟結構及心肌運動情況B超：腹部檢查可發現腹腔內液體和實質器官破裂X線檢查：用于發現各部位骨折、氣胸、肺部感染、急性肺淤血和肺水腫5/16/202420常見危重病癥的救治診斷要點病因和病史：有創傷、失血、脫水、急性心肌梗死、嚴重感染、藥物過敏或麻醉藥過量等病史心率超過120次/min，脈搏細速甚至不能觸及器官低灌注表現，如皮膚濕冷、毛細血管充盈時間超過2s，尿量少于30ml/h、神志改變低血壓：收縮壓>90mmhg，脈壓差>30mmhg原有高血壓者，血壓下降幅度超過基礎血壓的30%5/16/202421常見危重病癥的救治治療要點體位：低血容量性休克或神經源性休克時，應取仰臥位或仰臥位下肢抬高20-30°；心源性休克有呼吸困難者頭部抬高30-45°氧療和機械通氣：休克病人均應進行氧療，開始時可經鼻導管或面罩吸氧（5-10L/min）嚴重低氧血癥病人需行氣管內插管和機械通氣，采用PEEP和高濃度吸氧，維持PaO2在80%mmHg以上或動脈血氧飽和度大于95%心源性休克合并肺水腫是氣管內插管的機械通氣的指征。5/16/202422常見危重病癥的救治

建立靜脈通道--液體復蘇

晶體液：可恢復血管內和組織間液容量，輸入2h內，約80%有晶體液漏到血管外間質，而膠體液只能保留在血管內生理鹽水-能增加血容量5%GS液：嚴重脫水或低血容量性休克時，能均勻分布到全身，常與其它液體聯合應用高滲鹽水：3%、5%、7%，輸入后通過滲透壓作用使血管外液進入血管內，具有復蘇時所需液體量少，并發癥發生率低，尚有正性肌力和血管擴張作用，但血鈉高于160mmol/L時應避免輸注5/16/202423常見危重病癥的救治膠體液產生膠體滲透壓，使液體保留在血管內，是治療低血容量性休克的理想液體白蛋白：維持膠體滲透壓的主要蛋白質，在血管內保留時間較長，有5%和25%兩種制劑，分別能產生20mmHg和70mmHg的膠體滲透壓代血漿：合成淀粉，維持血漿膠體滲透壓的能力類似白蛋白，作用時間達36h右旋糖酐，用于快速擴容，由于能降低血小板粘附性，可引起出血并發癥，每天輸入量不超過1000mL血液和血液成分：全血、濃縮紅細胞、血小板和血漿等5/16/202424常見危重病癥的救治藥物治療血管活性藥物：血管收縮劑和血管擴張劑抗心律失常藥物極化液糾正酸中毒-碳酸氫鈉皮質激素納絡酮中醫藥治療營養支持5/16/202425常見危重病癥的救治二、不同類型休克的治療5/16/202426常見危重病癥的救治（一）、失血性休克（原因）血液喪失1、創傷后出血：交通事故、擠壓傷、高處墜落傷及自然災害2、消化道出血3、異位妊娠破裂出血4、大手術出血5、凝血功能異常血漿喪失：1、腸梗阻：腸壁毛細血管內壓增高，血漿大量進入腸腔2、嚴重燒傷：大量血漿樣液體在組織間隙形成水腫或自創面滲出5/16/202427常見危重病癥的救治

發病機制大出血后循環血容量驟減，絕對血容量喪失，紅細胞、血漿容量減少，靜脈回心血量減少，使中心靜脈壓降低，心排血量下降，導致低血壓一般在迅速失血超過全身總血量的20%時，即出現休克通過神經與內分泌調節機制引起外周血管收縮、血管阻力增加和心率加快如不能及時性制止出血和補充有效循環血量，可由微循環障礙造成內臟器官功能不全和損害，或出現血壓急劇下降、導致急性循環衰竭5/16/202428常見危重病癥的救治臨床表現

癥狀和體征原發傷、原性病的癥狀和體征：出血；表現為皮膚蒼白、煩躁或神情淡漠、呼吸困難、出冷汗、四肢厥冷、尿量減少、血壓可正常但脈壓小、或血壓下降（1）輕度休克：煩躁、出冷汗、面色蒼白、脈率增快，血壓下降或正常、尿量減少、可有淺薄表靜脈萎陷，此時失血量約為800-1000ml，血容量減少20-30%5/16/202429常見危重病癥的救治（2）中度休克：神情淡漠、皮膚濕冷、發紺、脈搏細速，血壓下降，收縮壓可降至75-60mmHg，脈壓小明顯減小，尿量明顯減少，中心靜脈壓明顯下降，此時失血量約為1200-1700ml，血容量減少30-40%（3）重度休克：神情極度淡漠、皮膚濕冷、發紺、口唇青紫，呼吸急促，脈率超過120次/分，收縮壓降至60-40mmHg，尿量極少，失血量約為1700-2000ml，血容量減少40-50%（3）極重度休克：意識不清或昏迷，收縮壓低于40mmHg或測不到，無尿，失血量2000ml以上，血容量減少50%以上5/16/202430常見危重病癥的救治輔助檢查實驗室檢查：大出血時，Rbc、Hb及血細胞比容數值明顯下降，Wbc可略有增加B超：對胸腔、腹腔積液發現率高，可提示出血診斷并引導穿剌。對實質性臟器破裂確診率達90%左右X線：透視和攝片可發現胸腹腔積液或積血CT：能清楚地顯示肝、脾、腎的包膜是否完整、形態結構是否正常，還可顯示腹主動脈及下腔靜脈形態和位置，如出現改變，提示腹膜后血腫的存在5/16/202431常見危重病癥的救治診斷要點繼發于體內、體表大量出血有興奮、煩躁不安，進而出現神志淡漠、意識模糊及昏迷膚色蒼白或發紺，皮膚濕冷，呼吸淺快，淺表靜脈萎陷，脈搏細速，尿量少于30ml/h收縮壓低于80mmHg，脈壓小20mmHg；原有高血壓者，血壓較原水平下降30%血象檢查：Rbc、Hb及血細胞比容數值明顯下降5/16/202432常見危重病癥的救治鑒別診斷胸腔出血：可由外傷、胸主動脈動瘤破裂、胸膜粘連撕裂等引起，病人出現胸痛、氣促，患側叩診變濁，呼吸音減低，胸腔穿剌抽得全血可以確診腹腔出血：可由外傷、肝、脾破裂、異位妊娠破裂等引起。病人有持續性腹痛、腹脹，可有腹肌緊張和腹膜剌激征，叩診有移動性濁音，腹腔穿剌抽得血液可以確診腹膜后出血：多系外傷所致腹膜后臟器損傷、骨盆或下段脊柱骨折和腹膜后血管損傷所致，出血血液在腹膜后間隙擴散形成巨大血腫，失血量可達2000ml以上B超或CT檢查可幫助確診5/16/202433常見危重病癥的救治

失血性休克的治療

補充血容量積極處理原發病，制止出血維持血壓5/16/202434常見危重病癥的救治

1.補充血容量

一般可根據血壓和脈率的變化來估計失血量雖然在失血性休克中，喪失的主要是血液，但在補充血容量時，并不需要全部補充血液在抽血查血型和交叉配血后，即可自靜脈內快速滴注等滲鹽水或平衡鹽溶液，在45分鐘內輸入1000～2000ml如果檢查病人的紅細胞比容在3O％以上，則仍可繼續輸上述溶液（補充量可達估計失血量的3倍），不必輸血5/16/202435常見危重病癥的救治如果失血量大或繼續有失血，應接著輸入已配好的血液，全血有攜氧能力，可改善貧血和組織缺氧但仍應補充一部分等滲鹽水或平衡鹽溶液，這種晶體液和血液同用的補充血容量的方法，可補充因鈉和水進入細胞內引起的功能性細胞外液減少，降低紅細胞比容和纖維蛋白原含量，以減少毛細血管內血液的粘度和改善微循環的血液灌流輸血最好為新鮮血，在補充血容量的過程中，也可采用血漿代替部分血液，血漿可以維持膠體滲透壓，防止水分從毛細血管滲出對以喪失血漿為主的燒傷、腹膜炎等所致的休克有重要作用。

5/16/202436常見危重病癥的救治在心臟功能較好的情況下

成人循環血量減少1000ml時，中心靜脈壓可能隨著發生變化當動脈壓較低，中心靜脈壓也低，提示循環血量不足，補液是安全的，而且可增加心排出量如動脈壓較低，而中心靜脈壓偏高，則提示補液量過多或有心功能不全情況應考慮注射西地蘭0.2～0.4mg，以加強心肌收縮力或減慢補液速度應用強心劑后，中心靜脈壓可逐漸下降到正常，如下降明顯，則表示血容量仍有不足，可在密切觀察中心靜脈壓的變化下，繼續補充血容量。

5/16/202437常見危重病癥的救治

2.止血

一般可采用暫時止血措施，待休克初步糾正后，再進行根本的止血措施但在難以用暫時止血的措施控制出血時（如肝、脾破裂），即應一面補充血容量，一面進行手術止血上消化道出血、咯血一般先行內科保守治療，不能有效止血時考慮手術5/16/202438常見危重病癥的救治3.維持血壓一般經補充血容量和止血治療，休克即可糾正在失血性休克治療的早期，為避免低血壓維持時間過長，影響重要臟器的血液灌注，可暫時應用血管活性藥物提高血壓一般將收縮壓維持在90mmHg左右，常選用阿拉明、多巴胺5/16/202439常見危重病癥的救治

高滲氯化鈉溶液治療失血性休克

在2001年被衛生部列入“十年百項推廣計劃”。此項技術不需特殊設備，不屬貴重藥品，只是利用非常廉價的氯化鈉溶液可在任何基層醫院推廣主要適用于急診室對失血性休克的初步處理手術中，意外大出血而血源短缺，顱腦損傷伴失血性休克基層醫院和廠礦醫務室搶救失血性休克戰場、工業、交通事故現場的搶救等。5/16/202440常見危重病癥的救治高滲氯化鈉溶液的最佳濃度

維持1小時左右，尿量明顯增加，并能防止因輸液過多而導致心肺等并發癥配方：最佳濃度7.5％、滴速20ml/min、劑量5.71ml/kg體重這一配方復蘇效果確切，且安全可靠，輸注后5～10分鐘血壓即可恢復到休克前水平除此外，高滲氯化鈉溶液能減少復蘇所需的輸血量，節約血源，盡量避免輸血帶來的并發癥（如肝炎、艾滋病等）減輕患者的負擔。

5/16/202441常見危重病癥的救治高滲氯化鈉溶液的配制

將10％氯化鈉溶液220ml加等滲鹽水80ml，即配制成300ml的7.5％氯化鈉溶液也可將氯化鈉7.5g，加入蒸餾水100ml，即配制成100ml的7.5％氯化鈉溶液。

5/16/202442常見危重病癥的救治

高滲氯化鈉溶液輸入方法經大的靜脈通道在10分鐘內快速輸入，療效佳如從外周靜脈緩慢滴注起不到快速擴容作用因而以中心靜脈最為理想經外周靜脈給藥時最好推注，滴注時要加壓如有困難，可選用髂骨或脛骨的骨髓腔內輸注但是，高滲氯化鈉溶液僅能作為早期休克復蘇的一種有效權宜之計對復蘇晚期頑固性休克也有一定效果在循環改善后則需繼續用等滲液或輸血維持循環。

5/16/202443常見危重病癥的救治二、感染性休克

感染性休克（Septicshock）也稱敗血癥性休克或中毒性休克是由病原微生物及其毒素在人體引起的一種微循環障礙狀態，致組織缺氧、代謝紊亂、細胞損害甚至多器官功能衰竭老年人、嬰幼兒、慢性疾病、長期營養不良、免疫功能缺陷及惡性腫瘤患者或較大手術后患者尤易發生。

5/16/202444常見危重病癥的救治病原學

細菌、病毒、立克次體、螺旋體、真菌及寄生蟲等以革蘭陰性菌多見，約占1/3，如腦膜炎雙球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、克雷伯菌屬、類桿菌屬等亦可見于革蘭陽性菌，如肺炎球菌、金黃色球菌、鏈球菌及梭狀芽胞桿菌等。流行性出血熱病毒也極易引起。立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲則較少見原有糖尿病、肝硬化、惡性腫瘤、燒傷、器官移植、長期應用免疫抑制劑、放射治療或長期留置導管等易于繼發感染性休克

5/16/202445常見危重病癥的救治發病機理與病理

感染性休克的發病機理極為復雜目前的研究已深入到細胞因子、亞微結構及分子水平當機體抵抗力降低時，侵入機體或體內正常寄居的病原得以大量繁殖，釋放其毒性產物并以其為始動因子，激活人體體液和細胞介導的反應系統，產生各種炎性介質和生物活性物質從而引起機體一系列病理生理變化使血液動力學發生急劇變化，導致循環衰竭

5/16/202446常見危重病癥的救治

主要臟器的病理變化

5/16/202447常見危重病癥的救治臨床表現

（一）休克早期

機體應激產生大量兒茶酚胺，可引起交感神經興奮癥狀：呈現寒戰、高熱個別嚴重病人可有體溫不升反降低之表現，血壓正?；蛏云停}壓差小面色蒼白，皮膚濕冷，眼底檢查可見動脈痙攣，唇指輕度發紺神志清楚但表現有煩躁不安，呼吸深而快，尿量減少部分患者初期可表現為暖休克

5/16/202448常見危重病癥的救治（二）休克中期主要表現為低血壓和酸中毒收縮壓下降至10.6kpa(80mmHg)以下者，呼吸表淺且快，心率快心音低鈍皮膚濕冷可見花斑，煩躁不安或嗜睡，尿量減少表淺靜脈萎陷，抽取的血液極易凝固。5/16/202449常見危重病癥的救治

（三）休克晚期

可出現DIC和多器官功能衰竭。1．DIC時表現為頑固性低血壓和廣泛出血，并有多臟器功能減退或衰竭的表現。2．急性心功能不全呼吸突然增快，紫紺。心率快、心音低鈍、心律失常。心電圖示心肌損害、心律紊亂和傳導阻滯等改變。3．急性腎功能衰竭尿量明顯減少或無尿，尿比重固定。血尿素氮和血鉀增高。

5/16/202450常見危重病癥的救治

4．休克肺表現為進行性呼吸困難和紫紺，吸氧不能緩解，繼而節律慢而不規則，肺底可聞細濕羅音，胸片示斑點狀陰影或毛玻璃樣病變。血氣分析動脈血氧分壓低于6.65kpa(50mmHg)5．其它腦功能障礙可致昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓、瞳孔、呼吸改變等。肝功衰竭引起肝昏迷、黃疸等5/16/202451常見危重病癥的救治實驗室檢查

（一）血象白細胞計數大多增高，中性粒細胞增多有中毒顆粒及核左移現象。血細胞壓積與血紅蛋白增高為血液濃縮的標志。在休克晚期血小板計數下降，出凝血時間延長，提示DIC的發生。（二）尿尿常規可有少量蛋白，紅細胞和管型。發生急性腎功能衰竭時尿比重由初期的偏高轉為低而固定；尿滲透壓降低，尿/血滲透壓之比值小于1.5；尿血肌酐濃度之比＜10：1，尿的排泄量正?；蚱?。

5/16/202452常見危重病癥的救治（三）病原學檢查為明確病因，在應用抗生素前取血、腦脊液、尿、便及化膿性病灶滲出物（包括厭氧培養）進行培養，培養陽性者作藥敏試驗。鱟溶解物試驗有助于微量內毒素的檢測。（四）血氣分析休克早期主要表現為動脈血pH偏高，氧分壓降低（PaO2），剩余堿（BE）不變。休克發展至晚期則轉為pH偏低，PCO2降低，BE負值增大。

5/16/202453常見危重病癥的救治（五）血生化檢查血鈉多偏低，血鉀高低不一。休克晚期尿素氮、ALT均升高，甚至出現高膽紅素血癥，提示肝腎功能受損。（六）DIC的檢測指標主要檢查血小板計數，凝血酶原時間。纖維蛋白原定量，血漿魚精蛋白副凝試驗（plasmaprotamineparacogulatin），優球蛋白溶解時間，凝血酶凝結時間如前三項不正常，DIC診斷成立有條件時可快速檢測FDP（纖維蛋白溶解產物），如超過正常則反映有血管內溶血（繼發性纖溶）。

5/16/202454常見危重病癥的救治診斷

必須具備感染及休克綜合癥這二個條件一、感染依據大多數可找到感染病灶，感染患者如肺炎、暴發性流腦、中毒型菌痢及重癥肝病并發原性腹膜炎等。個別敗血癥常不易找到明確的病變部位。要與其他原因引起的休克相鑒別。二、休克的診斷臨床表現血壓下降，脈壓差小，心率加快，呼吸急促，面色蒼白，皮膚濕冷或花斑，唇指發紺，尿量減少，煩躁不安，意識障礙時可以診斷為休克綜合癥。休克晚期可見皮膚瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等癥。

5/16/202455常見危重病癥的救治在病人具備感染的依據后，如出現下列癥狀，可警惕感染性休克的發生

1．體溫驟升或驟降：突然高熱寒戰體溫達39.5～40℃，唇指發紺者，或大汗淋漓體溫不升者2．神志的改變：經過初期的躁動后轉為抑郁而淡漠、遲鈍或嗜睡，大小便失禁3．皮膚與甲皺微循環的改變：皮膚蒼白、濕冷發紺或出現花斑，肢端與軀干皮溫差增大。可見甲皺毛細血管襻數減少，往往痙攣、縮短、呈現斷線狀，血流遲緩失去均勻性眼底可見小動脈痙攣，提示外周血管收縮，微循環灌流不足。

5/16/202456常見危重病癥的救治

4．血壓低于10.64/6.65kpa(80/50mmHg)，心率快，有心律紊亂征象。休克早期可能血壓正常，僅脈壓差減小，也有血壓下降等癥狀出現在呼吸衰竭及中毒性腦病之后。對嚴重感染的老年或兒童要密切觀察臨床癥狀的變化，不能僅憑血壓是否下降來診斷感染性休克。某些時候感染性休克的早期癥狀是尿量減少休克晚期除臨床有瘀斑血傾向外，3P實驗等檢查有助于DIC的診斷。

5/16/202457常見危重病癥的救治預后

取決于下列因素：①治療反應：治療后患者神志轉清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓差增寬則預后良好；②感染的控制是否及時；③休克伴有嚴重酸中毒，并發DIC、心肺功能衰竭者預后嚴重；④原患白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉，夾雜其他疾病如糖尿病，肝硬化、心臟病等預后亦差。

5/16/202458常見危重病癥的救治治療

休克的治療應是綜合性的應積極治療原發疾病同時針對休克的病理生理給予補充血容量糾正酸中毒調整血管舒縮功能消除紅細胞凝集防止微循環淤滯以及維護重要臟器的功能等5/16/202459常見危重病癥的救治

控制感染抗菌素使用原則是：選用強有力、抗菌譜廣、對病原微生物敏感、劑量要大、聯合用藥（一般兩種以上抗生素同時使用）、靜脈定時滴注。為減輕中毒癥狀，在有效抗菌治療下，短期大量使用腎上腺皮質激素腎功能受損者慎用氨基糖甙類抗生素在使用強有力抗菌的同時，應及時處理化膿病灶近來國外提出革蘭氏陰性菌感染性休克，在使用抗生素后，血液和組織中的敏感菌被殺死，釋放出大量的內毒素循環于血流，加劇了患者的臨床表現從而提出了選擇投藥時機的重要性。

5/16/202460常見危重病癥的救治抗休克治療

1．補充血容量感染性休克時由于缺氧及毒素的影響，致使病人血管床容量加大及毛細血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足（據估計休克時毛細血管的總容積較正常大2～4倍）補充血容量是治療搶救休克最基本而重要的手段之一。

5/16/202461常見危重病癥的救治（1）膠體液低分子右旋糖酐（分子量2～4萬）能防止紅細胞、血小板的互聚作用、抑制血栓形成和改善血流提高血漿膠體滲透壓，拮抗血漿外滲，從而達到擴充血容量的目的稀釋血液，降低血液粘稠度，加快血液流速，防止DIC的發生；其分子量小，易從腎臟排泄，且腎小管不重吸收，具有一定的滲透性利尿作用每日用量為500～1500ml，有出血傾向和心、腎功能不全者慎用使用低分子右旋糖酐后血容量仍不足時，可適量使用血漿、白蛋白或全血（有DIC時輸血應審慎）

5/16/202462常見危重病癥的救治（2）晶體液平衡鹽液、生理鹽水的應用可提高功能性細胞外液量，保證一定容量的循環量。擴容的原則是：先晶后膠、先快后慢、糾酸與保護心功并兼血容量已補足的依據為：組織灌注良好，神志清楚，口唇紅潤，肢端瘟暖，紫紺消失；收縮壓＜11.97kpa(90mmHg)，脈壓＞3.99kpa(30mmHg)；脈率＜100次/min；尿量＞30ml/h；血紅蛋白回降，血液濃縮現象消失。

5/16/202463常見危重病癥的救治

2．糾正酸中毒休克時都有酸中毒，合并高熱時更嚴重糾正酸中毒可以增強心肌收縮力，改善微循環的郁滯（酸血癥有促凝作用）但在糾酸的同時必須改善微循環的灌注，否則代謝產物不能被運走，無法改善酸中毒一般采用4～5%碳酸氫鈉用量為輕度休克400ml/d，重癥休克600～900ml/d，可根據血液pH值的變化來加以調整用量三羥甲基氨基甲烷（THAM）易透入細胞內，有利于細胞內酸中毒的糾正，具有不含鈉離子和滲透性利尿等作用，適用于需限鈉的患者。常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高Co2CP1vol%。

5/16/202464常見危重病癥的救治3．防治微循環淤滯

（1）血管活性藥物的應用

多巴胺：是去甲腎上腺素的前身。對心臟的作用是興奮β受體，增加心肌收縮力，使心排血量增加；對血管的興奮作用主要是直接興奮血管的α受體，使血管收縮，但作用弱。小劑量對外周血管有輕度收縮作用，但對內臟血管有擴張作用。大劑量（20μg/kg/分）則主要興奮α受體，使全身小血管收縮。5/16/202465常見危重病癥的救治多巴胺增加心排血量的效果比去甲腎上腺素強，比異丙基腎上腺素弱升高血壓的效果比異丙基腎上腺素強，比去甲腎上腺素弱偶見多巴胺引起心律紊亂常用量10～20mg溶于200ml5%葡萄糖溶液內，滴速每分鐘2～5μg/kg在心、腎功能不全的休克患者，多巴胺的強心作用減弱而加速心率作用增強，故應慎用5/16/202466常見危重病癥的救治

阿拉明（間羥胺）可替代神經末稍貯存的去甲腎上腺素，使去甲腎上腺素釋放起作用，因而是間接興奮α與β受體。阿拉明與去甲腎上腺素相比較，阿拉明的血管收縮作用弱，但作用慢而持久，維持血壓平穩。常用劑量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中靜滴。

5/16/202467常見危重病癥的救治

③去甲腎上腺素：對α受體作用較β受體作用強，前者使血管收縮，后者加強心肌收縮力。去甲腎上腺素雖然使血壓升高，但縮血管作用強，使重要臟器血流灌注減少，不利于糾正休克，故目前很少用來升壓。④異丙基腎上腺素：是一種純粹的β受體興奮劑。β受體興奮時可增加心率及增加心肌收縮力，同時可擴張血管，解除微循環的收縮狀態。本藥通過增加心率和減低外周阻力的機制使心排出量增加，該藥可引起心律失常。常用劑量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中靜滴。

5/16/202468常見危重病癥的救治

酚妥拉明、苯芐胺：屬α腎上腺素能受體阻滯劑，使微循環擴張，改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速，但維持時間短。苯芐胺作用時間長，擴張微血管改善微循環灌注，對增加腎血液量有一定作用。苯芐胺常用劑量0.5～1mg/kg體重于200ml液體內靜滴。

5/16/202469常見危重病癥的救治（2）抗膽堿能藥物的應用有良好的解除血管痙攣作用，并有興奮呼吸中樞、解除支氣管痙攣以及提高竇性心律等作用。在休克時654－2用量可以很大，病人耐受量也較大，副作用小，比阿托品易于掌握。大劑量阿托可致煩躁不安，東莨菪堿可抑制大腦皮層而引起嗜睡。常用劑量阿托品1～2mg，654－210～20mg，每隔15～20分鐘靜脈注射。東莨菪堿0.01～0.03mg/kg，每30分鐘靜推一次。

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（3）防止血小板和紅細胞的凝集

低分子右旋糖酐（用法、劑量同前）。阿司匹林和潘生丁阿司匹林可抑制體內前列腺素、TXA2的生成。TXA2有很強的血小板凝集作用，且能使血管收縮，也能延長凝血酶原時間。潘生丁亦能抑制血小板凝集，防止微血栓形成，劑量為150～200mg/d，分次肌注或靜滴。丹參可解除紅細胞的聚集，改善微循環防止血流淤滯。劑量為8～12ml/d加入低分子右旋糖酐內靜滴。

5/16/202471常見危重病癥的救治

三、維護重要臟器的功能

1．心功能不全的防治

重癥休克和休克后期常并發心功能不全，其發生的原因主要是心肌缺血、缺氧、酸中毒、細菌毒素、電解質紊亂、心肌抑制因子等的作用。出現心功能不全征象時，應嚴格控制輸液速度和量。除給予強心劑外，可給多巴胺等血管活性藥物，以防血壓下降。同時給氧、糾正酸中毒和電解質紊亂以及輸注能量合劑糾正細胞代謝的失衡狀態。鈉洛酮（Naloxone）是抗休克的理想藥物，它可使心搏出量增加，血壓上升，并有穩定溶酶體膜、降低心肌抑制因子的作用。

5/16/202472常見危重病癥的救治

2．肺功能的維護與防治肺為休克的主要靶器官之一，頑固性休克者常并發肺功能衰竭，同時腦缺氧、腦水腫等亦可導致呼吸衰竭。因而凡休克患者必須立即用鼻導管或面罩給氧，保持呼吸道的通暢，及時清除呼吸道的分泌物，必要時可做氣管切開。如有明確的休克肺發生，應行間歇正壓呼吸或給予呼氣末正壓呼吸可獲一定療效。

5/16/202473常見危重病癥的救治3．腎功能的維護

休克患者出現少尿、無尿、氮質血癥等腎功能不全的表現，其發生原因主要是由于有效循環血容量降低、腎血流量不足所致。腎損的嚴重程度與休克發生嚴重程度、持續時間、搶救措施密切相關。積極采取抗休克綜合措施，維持足夠的有效循環量，是保護腎功的關鍵。

5/16/202474常見危重病癥的救治4．腦水腫的防治腦組織需要約20%總基礎氧耗量，且對低氧非常敏感，易致腦水腫的發生。臨床上可出現意識改變、一過性抽搐和顱內壓增高征象，甚至發生腦疝。處理上應及時采取頭部降溫、使用甘露醇、速尿與大劑量的地塞米松（20～40mg）以防腦水腫的發生發展。

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5．DIC的治療DIC為感染性休克的嚴重并發癥，是難治性休克重要的死亡原因。DIC的診斷一旦確立后，應在去除病灶的基礎上積極抗休克、改善微循環以及迅速有效地控制感染并及早給予肝素治療。肝素劑量為0.5～1mg/kg(首次一般用1.0mg)，每4～6小時靜滴1次，使凝血時間延長至正常2-3倍。根據休克逆轉程度及DIC控制與否來決定用藥時間。如凝血時間過于延長或出血加重者可用等量的魚精蛋白對抗。同時可使用潘生丁、丹參注射液及抑肽酶來作為輔助治療。

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四、腎上腺皮質激素的應用感染休克中激素的應用意見尚不一致。但動物實驗提示早期應用激素可預防感染性休克的發生。腎上腺皮質激素的主要作用是：結合內毒素，減輕毒素對機體的損害。穩定溶酶體的作用。溶酶體正常時在細胞漿內，休克時缺氧細胞內pH降低，溶酶體膜破裂，釋放大量蛋白質溶解酶，引起細胞破壞。激素可以穩定溶酶體膜，防止酶的釋出。5/16/202477常見危重病癥的救治大劑量激素有解除血管痙攣，能改善微循環。增加心搏出量。恢復網狀內皮系統吞噬細胞的功能。穩定補體系統，抑制中性粒細胞的活化。保護肝臟線粒體的正常氧化磷化過程和肝臟酶系統的功能。關于激素的使用劑量及時間國內外有所差異。國外超向大劑量短療程法。國內采用中等劑量（如氫化可的松每日5～10mg/kg），一般用藥1～2天，休克情況好轉后迅速撤停。

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（五）其它根據生物活性物質、細胞因子的作用機理，目前已試用抗類脂A單克隆抗體（鼠Eλ）（λHAIA）及抗－TNF單抗在治療感染性休克中均收到一定效果，但需進一步深入研究。自由基清除劑及鈣通道阻滯劑亦有試用的報道。5/16/202479常見危重病癥的救治

二、心源性休克

是心臟泵衰竭的極期表現由于心臟排血功能衰竭不能維持其最低限度的心輸出量，導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身性微循環功能障礙從而出現一系列缺血缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程是心臟病最危重征象之一

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中醫稱之為心厥是指由于心臟的嚴重病變導致心陽虛衰，運血無力，心脈、腦神失去充養陽氣外脫而發生的厥病5/16/202481常見危重病癥的救治

臨床表現

1．由于心源性休克病因不明，其臨床表現不盡相同以急性心肌梗死為例，本病多發生在中老年人群，梗死發生前1／3－1／2病人可有先兆癥狀如突然發生或出現較以往更為劇烈而頻繁的心絞痛，硝酸酯類藥物療效差心絞痛持續時間長可伴有嚴重心律失常、惡心、嘔吐、大汗、急性心功能不全。

5/16/202482常見危重病癥的救治臨床表現2．休克征象面色蒼白，皮膚濕冷、紫紺，尿少或無尿血壓下降，脈博細速，神志不清、煩躁或昏迷

3．心臟體征心音輕。第一心音低鈍，可有奔馬律若并發乳頭肌功能不全或腱索斷裂，在心尖區可出現粗糙的收縮期反流性雜音如并發室間隔穿孔者，則在胸骨左緣3、4肋間出現響亮的收縮期雜音5/16/202483常見危重病癥的救治

診斷

一、基本檢查心源性休克病因不同，其實驗室檢查結果亦不盡相同急性心肌梗死并心源性休克有以下改變：

1．血常規白細胞增多，一般在10－20*109/L，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失血細胞壓積和血紅蛋白增高常提示血液濃縮，并發彌漫性血管內凝血時，血小板計數呈進行性降低，出凝血時間延長。5/16/202484常見危重病癥的救治

2．尿常規和腎功能檢查尿量減少，可出現蛋白尿、紅白細胞和管型，并發急性腎衰時尿比重由初期增高轉為低而固定，血尿素氮、血肌酐增高。3．血清電解質、酸堿平衡及血氣分析血清鈉可偏低，血清鉀高低不一，少尿時血鉀可明顯升高。休克早期可有代謝性酸中毒并呼吸性堿中毒，休克中、晚期常為代謝性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH值降低，氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加。5/16/202485常見危重病癥的救治

4．血清酶學檢查心肌酶及其同工酶增高，其升高幅度和持續時間有助于判斷梗死范圍和嚴重程度。

5．心電圖檢查對急性心梗并心源性休克診斷幫助較大，對估計病變部位、范圍、病情演變均有指導作用。

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二、進一步檢查

1．有關彌散性血管內凝血(DIC)的檢查休克晚期常并發DIC，除血小板計數呈進行性下降以及有關血小板功能異常外，可有凝血酶原時間延長，3P試驗陽性。2．心向量圖檢查僅在心電圖難以確診時，可作為輔助檢查3．超聲心動圖常能發現急性心梗受累的心室壁運動幅度降低或呈矛盾運動，而未梗死區域的心肌常有代償性運動增加，對急性心肌梗死某些并發癥的診斷價值頗大，此外可無創測定心功能，對估計病情也有幫助。

5/16/202487常見危重病癥的救治4．放射性核素心肌顯像能直接顯示梗死區的部位、大小和形態，顯示病變較直觀，是心電圖和酶學等檢查的重要補充。5．X線床旁X線胸片可發現有無肺充血、肺水腫征象，以評價心功能狀態，電子計算機X線斷層掃描(CT)可協助鑒別不同原因所致心源性休克。5/16/202488常見危重病癥的救治

6．血流動力學監測：(1)肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)：反映左心房平均壓，與左心室舒張末期壓密切相關。在無肺血管疾病或二尖瓣病變時測定肺楔嵌壓，有助于了解左室功能，是估計血容量和監護輸液速度，防止發生肺水腫的一個很好指標，正常為6－12mmHg。(2)心排血量：有利于選擇治療措施，指導預后。(3)動脈插管直接測壓：能精確測量動脈壓，對于維持血壓相對恒定是極為重要的。(4)中心靜脈壓測定：只是反映右室泵血功能，可作為輸液的參考。

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三、診斷要點

1．有發生休克的病因，心源性休克最常見于急性心梗。2．有休克的征象，特別是血壓下降3．實驗室檢查可協助診斷。4．本病需注意與急性肺動脈栓塞、急性心包填塞、主動脈夾層分離、快速性心律失常、急性主動脈瓣或二尖瓣關閉不全、某些急腹癥如急性胰腺炎、消化性潰瘍、急性膽囊炎、膽石癥等進行鑒別。5．本病的主要并發癥為乳頭肌或腱索斷裂、室間隔及心室壁穿孔、心室壁瘤形成。

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四、治療方法

一、一般治療：絕對臥床休息，鎮靜

二、西醫治療

三、中醫治療

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西醫治療

1．止痛：嗎啡5mg皮下注射，或加入5％葡萄糖液20－40ml緩慢靜推。注意：慢性肺部疾患，神志欠清者，呼吸抑制者忌用。度冷丁50mg肌注，或50mg加入5％葡萄糖液20－40ml緩慢靜推。

2．糾正低氧血癥：一般建議用40％濃度的氧。5/16/202492常見危重病癥的救治

3．補充血容量：由于患者嘔吐，出汗，發熱，使用利尿劑和進食少等原因導致血容量不足，治療時需要補足血容量。首選低分子右旋糖酐250－500ml靜注意過量可致出血傾向，低蛋白血癥，心版負荷過重。5/16/202493常見危重病癥的救治

循環血量是否補足可參照以下指標進行判斷若患者仍感口渴，外周靜脈充盈不良，脈搏細速，收縮壓<(=)80mmHg，脈壓差<(=)30mmHg，四肢濕冷，尿量＜30ml／小時，且比重＞1．020，表明血容量未補足，需繼續補充反之，若病人口渴感解除，頸靜脈充盈良好，脈搏有力，四肢轉暖，血壓＞(=)90mmHg，脈壓差＞30mmHg，尿量＞30ml／小時，且比重＜1．020，表明血容量已基本補足有條件者可根據監測中心靜脈壓和肺毛細血管楔嵌壓指導輸液。

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4．血管活性藥物運用：血容量已補足，而病人血壓不回升，仍處于休克狀態，要考慮使用

①升壓胺類：提高主動脈壓可以增加冠脈血流，使血流動力狀態和代謝都得到改善。

阿拉明10－30mg加入5％葡萄糖液100ml中靜滴。

去甲腎上腺索0．5－1mg加入5％葡萄糖液100ml中靜滴，滴速為5—10ug／分鐘，注意如去甲腎上腺素滲出血管外易致局部組織損傷及壞死。

多巴胺10－30mg加入5％葡萄糖液100ml中靜滴，也可和阿拉明合用，兩藥比例為1：1或2：1。

注意：本藥滲出血管外容易引起局部組織損傷。

5/16/202495常見危重病癥的救治

多巴酚丁胺30－40mg加入5％葡萄糖液1O0ml中靜滴，滴速為2．5－10ug／(kg/min)

注意：應用升壓胺后，要求調節滴注的速度能將收縮壓維持在90－100mmHg，如用一種升壓胺不能維持這個血壓水平，可兩種或三種合用，但用量也不宜過大若血壓升高過多，反而會增加心臟的負擔和減少組織的血流灌注。5/16/202496常見危重病癥的救治

②血管擴張劑：

當血管收縮造成周圍血管總阻力增加，心排血量減少，此時用血管擴張劑減低心臟的前后負荷，降低射血