正常菌群對宿主的生理學作用：⑴生物拮抗，其作用機制為：①受體競爭；②產生有害代謝產物；③營養競爭；④合成細菌素。⑵營養作用：參與宿主的物質代謝、營養物質轉化和合成。⑶免疫作用⑷抗衰老作用⑸抗腫瘤作用：①降解致癌物質；②激活巨噬細胞——抑制腫瘤細胞。外毒素和內毒素的主要區別區別要點外毒素內毒素來源G+菌與部分G-菌。G-菌。存在部位活菌分泌出，少數菌崩解后釋。細胞壁組分，菌裂解后釋放。化學成分蛋白質。脂多糖。穩定性不穩定，60~80℃，30min滅活。穩定，160℃，2~4h滅活。毒性作用強，對組織器官具選擇性毒害作用，引起特殊病變。較弱，各菌的毒性效應大致相同,引起發熱、白細胞增加、微循環障礙、休克、DIC等。抗原性強，刺激機體產生抗毒素，甲醛脫毒成類毒素。弱，甲醛不能脫毒成類毒素。作用方式與細胞的特異受體結合刺激宿主細胞分泌細胞因子、血管活性物質分析大腸桿菌的致病性。（一）致病物質黏附素：定植因子抗原Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ（CFAⅠ,Ⅱ,Ⅲ）外毒素：志賀毒素（Stx），耐熱腸毒素（ST），不耐熱腸毒素（LT）其他致病物質：內毒素、莢膜、載鐵蛋白、Ⅲ型分泌系統Ⅲ型分泌系統：是指細菌通過絨毛樣結構與宿主細胞緊密接觸，形成一個孔道，細菌猶如分子注射器將分泌的蛋白直接注入宿主細胞內。LTST對熱穩定性不耐熱65oC×30min滅活耐熱耐100oC×20min亞單位A、Ba、b黏膜受體GM1神經節苷脂不清致瀉機理活化腺苷酸環化酶→cAMP←ATP活化鳥苷酸環化酶→cGMP←GTP引起腹瀉的大腸埃希菌的種類及各類的致病物質、致病機制。可引起腹瀉的大腸埃希菌分六類:腸產毒型大腸埃希菌(ETEC）、腸致病型大腸埃希菌(EPEC)、腸出血型大腸埃希菌(EHEC)、腸侵襲型大腸埃希菌(EIEC)、腸集聚型大腸埃希菌(EAEC)、彌漫黏附型大腸埃希菌(DAEC)。致病物質腸產毒型大腸埃希菌（ETEC）：定植因子(菌毛)、腸毒素產生LT/ST致小腸粘膜上皮細胞大量分泌液體和電解質腸致病型大腸埃希菌（EPEC）：細菌粘附。VT毒素（非洲綠猴細胞毒素）細菌粘附于絨毛，導致刷狀緣破壞、絨毛萎縮、上皮細胞排列紊亂和功能受損。VT毒素。腸出血型大腸埃希菌（EHEC）：菌毛、毒素（志賀毒素）產生志賀樣毒素（Vero毒素），終止蛋白質合成，使腸上皮細胞死亡脫落，吸收能力減弱，分泌能力增強腸侵襲型大腸埃希菌（EIEC）：侵襲力（特殊質粒）、內毒素（多數菌株無動力學器官）侵襲和破壞結腸粘膜上皮細胞，形成潰瘍腸集聚型大腸埃希菌（EAEC）：腸集聚耐熱毒素、菌毛、α溶血素聚集性黏附、產生毒素，使大量液體分泌彌漫黏附型大腸埃希菌（DAEC）：刺激絨毛伸長分析干擾素抗病毒作用機制及作用特點。抗病毒機理：IFN不直接作用于病毒，其抗病毒作用是通過與鄰近正常細胞的干擾素受體結合，激活胞內相關信號傳導通路。上調多種抗病毒蛋白（AVP）編碼基因表達水平而發揮抗病毒效應。抗病毒蛋白主要有2`-5A合`成酶：降解病毒mRNA；和蛋白激酶R：抑制病毒蛋白合成，干擾素還可誘導細胞產生抗病毒蛋白發揮抗病毒作用，能夠抑制病毒整個復制階段。此外，干擾素還具有免疫調節作用，能夠增強宿主抗病毒免疫應答。分析乙肝抗原抗體系統、檢測及其意義。⑴、HBsAg表面抗原：是機體受HBV感染的主要標志之一。具有抗原性，能刺激機體產生保護性抗體，即抗HBs。⑵、HBcAg核心抗原：HBcAg主要定位于感染細胞核內，不易從患者血清中檢出。但HBcAg也可在肝細胞膜表面表達，宿主CTL作用的主要靶抗原。HBcAg抗原很強，能刺激機體產生抗HBc，但無中和作用。檢出高效價抗HBc，特別是抗HBcIgM則表示HBV在肝內處于復制狀態。⑶、HBeAg核心抗原：HBeAg可作為HBV復制及血清具有傳染性的標志。急性乙型肝炎進入恢復期時HBeAg消失，抗HBe陽性；但抗Hbe亦見于攜帶者及慢性乙型肝炎血清中。抗HBe說明病毒感染性較低（是預后良好的征象）HBV抗原、抗體檢測結果的臨床分析HBsAgHBeAg抗HBs抗HBe抗HBcIgG抗HBcIgG結果分析+-----HBV感染者或無癥狀攜帶者++--+-急性乙型肝炎,傳染性強(大三陽)+--+-+急性感染趨向恢復(小三陽)++--++急性或慢性乙肝，或無癥狀攜帶者--++-+乙肝恢復期-----+既往感染--+---既往感染或接種過疫苗(有免疫力)HIV的傳染源與傳播方式以及治病機制艾滋病的傳染源是HIV無癥狀攜帶者和艾滋病患者，其主要傳播方式有3種：1.通過同性或異性間的性行為；2.輸入帶HIV的血液或血制品、器官或骨髓移植、人工授精、靜脈藥癮者共同污染的注射器及針頭；3.母嬰傳播，包括經胎盤、產道或經哺乳等方式引起的傳播。致病機制HIV主要侵犯cd4+免疫細胞，形成前病毒并在細胞內復制，可通過直接或間接途徑損傷多種免疫細胞，導致機體免疫功能紊亂和缺陷。①HIV感染CD4+T細胞HIV(gp120）→CD4+T細胞（受體CD4）→病毒包膜(gp41)與宿主細胞膜融合→病毒侵入→CD4+T細胞破壞：⑴細胞融合，形成多核巨細胞⑵CTL、ADCC、