推薦，近年來的文獻(xiàn)報(bào)道，新型降糖藥物胰高糖素樣肽-1受體激動劑及鈉-葡以高雄激素血癥、排卵功能障礙和胰島素抵抗(insulinr要特征[1-2]。全球PCOS患病率在5%~15%之間，2007—2017年全球PCOS年齡標(biāo)準(zhǔn)化發(fā)病率增長最快的前三位國家依次為埃塞俄比亞、巴西和中國[3]。e,MS)和心血管疾病的風(fēng)險[5-6]。PCOS患者肥胖的患病率為30%~60%[7-8],以腹型肥胖為主，我國有34.ucosetolerance,IGT)的風(fēng)險顯著高于年齡和體重指數(shù)(bodymassindex,BMI)匹配的女性。即使在偏瘦的PCOS女性中，31%患有IGT,7.5%患有2型糖尿的進(jìn)程也更快[10-11]。研究顯示，與年齡、BMI匹配的對照者相比，約70%的PCOS患者存在脂代謝異常，非肥胖的PCOS患者也存在脂代謝的異常[8]。患有PCOS的女性的IGT、T2DM和MS患病率增加了大約2~5倍[13-14]。每年相比，患有PCOS的年輕女性患MS的風(fēng)險非常高[17],亞洲女性有更高的代謝風(fēng)險[18]。且腰臀比、高甘油三酯血癥和高雄激素血癥與PCOS患者中T2DM的進(jìn)展相關(guān)[1COS與血脂異常的關(guān)系被認(rèn)為主要是由肥胖所介導(dǎo)的，并且患有PCOS的女性其高血壓風(fēng)險亦增高[20]。此外，代謝相關(guān)性脂肪性肝病在PCOS女性中患病率較高，其患病率可能從24%到69%不等[21]。的高危因素[22]。血糖狀態(tài)應(yīng)根據(jù)糖尿病的其他個體危險因素，每1~3年重新1.IR:盡管PCOS的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，但I(xiàn)R和高胰島素血癥在PCOS[25]。患有PCOS的青少年中，通過高胰島素正血糖鉗夾技術(shù)可以看到外周血胰島素敏感性比對照組低50%,且與BMI無關(guān)[26]。我們通過高胰島素正葡萄謝紊亂[27]。IR和β細(xì)胞功能障礙是PCOS女性發(fā)生T2DM的兩個先決條件，進(jìn)高雄激素血癥的產(chǎn)生及促性腺激素分泌節(jié)律紊亂，糖代謝紊亂主要表現(xiàn)為IR展相關(guān)[19]。泡閉鎖性不排卵。高雄激素水平和IR是一種惡性循環(huán)，內(nèi)臟脂肪在睪丸酮的刺激下分解增多，導(dǎo)致游離脂肪酸增加進(jìn)而加重IR。高胰島素血癥還可以抑制肝高雄激素血癥[30]。進(jìn)一步提高生物可利用性雄激素水平[31],生物可利用性雄激素水平的顯著升高被認(rèn)為是導(dǎo)致PCOS女性代謝異常的原因之一[32]。然而，到目前為止，患有高雄激素血癥的PCOS女性是否比沒有高雄激素血癥的女性有更差的臨床和代謝狀況仍存在爭議[33]。有數(shù)據(jù)表明，高雄激素血癥與T2DM發(fā)病風(fēng)險相關(guān)。素血癥的一些不良代謝影響可能是由中心型肥胖介導(dǎo)的[31-34]。故IR和高雄激素血癥在PCOS患者的整個發(fā)病過程中是互為因果、相互作用的，兩者可能alglucosetoleran和(或)糖化血紅蛋白，但準(zhǔn)確性明顯降低。對于所有患有PCOS無糖尿病的婦應(yīng)采用OGTT評估血糖情況。如果不進(jìn)行孕前檢查，可以在第一次產(chǎn)前檢查時行OGTT,且所有PCOS女性均應(yīng)在妊娠24~28周時進(jìn)行OGTT[22]。無論肥胖或非肥胖PCOS患者，生活方式干預(yù)都是基礎(chǔ)治療方案[35-37],應(yīng)在藥物治療之前和(或)伴隨藥物治療時進(jìn)行。生活方式干預(yù)包括飲食、運(yùn)動和(一)醫(yī)學(xué)營養(yǎng)水占45%~60%,并選擇低生糖指數(shù)食物，脂肪占20%~30%,其中以單不飽和脂肪酸為主，飽和及多不飽和脂肪酸均應(yīng)<10%,蛋白質(zhì)占15%~20%,以植物蛋白、乳(二)運(yùn)動運(yùn)動可有效減輕體重和預(yù)防體重增加。適量規(guī)律的耗能體格鍛煉(30min/d,每周至少5次)及減少久坐行為，是減重最有效的方法。應(yīng)予個體化方案，根據(jù)個人意愿和考慮到個人體力的限度而制定。體重下降5%~10%可使患者的生殖和代謝異常得到改善[39]。(三)行為干預(yù)運(yùn)動、攝入酒精和吸煙等)和心理狀態(tài)(如壓力、沮喪和抑郁等)。行為干預(yù)能使傳統(tǒng)的飲食控制或運(yùn)動的措施更有效[40]。(四)藥物治療PCOS合并代謝異常的患者，可通過藥物干預(yù)來減輕體重，改善代謝異常和1.二甲雙胍：對于BMI≥25kg/m2的成人PCOS,應(yīng)考慮單獨(dú)使用二甲雙胍改善體重和代謝異常。合并IGT或糖尿病的非肥胖或肥胖PCOS患者，在生活方式干預(yù)效果不佳的基礎(chǔ)上，推薦加用二甲雙胍，最大劑量1500mg/d,療程至少3個月[41]。對于合并超重或肥胖的PCOS患者，經(jīng)過生活方式干預(yù)治療，體重下降幅度小于基礎(chǔ)體重的5%,建議可在二甲雙胍基礎(chǔ)上聯(lián)用或改用脂肪酶抑制劑(奧利司他)[42]。組織和肝臟的IR,減少肝臟糖原輸出，改善糖脂代謝，并有減輕炎癥狀態(tài)等作用。小樣本研究提示噻唑烷二酮類藥物能改善高雄激素血癥和排卵[43],聯(lián)合的吸收，同時還能調(diào)節(jié)腸道菌群，增加患者餐后胰高糖素樣肽-1(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)水平[44-45],改善血脂。小樣本的證據(jù)提示阿卡波糖降低黃體生成素水平和改善高雄激素血癥[46],特別是對于二甲雙胍不能應(yīng)及時使用胰島素。二甲雙胍不推薦用于PCOS孕婦[23],無禁忌的情況下，若使用需取得患者知情同意后慎重使用[47]。(1)胰高糖素樣肽-1受體激動劑(glucagon-likepeptide-1receptoragonist,GLP-1RA):GLP-1RA是一種可以改善P藥物主要通過激活GLP-1受體促進(jìn)葡萄糖刺激的胰島素分泌，抑制食欲、胃動力以及胰高糖素的分泌，并促進(jìn)胰腺β細(xì)胞的生長[48]。GLP-1RA可以通過作用于多種不同的分子途徑(包括炎癥、氧化應(yīng)激、脂質(zhì)代謝、β細(xì)胞功能等)-1RA改善PCOS癥狀的主要機(jī)制[49-50]。(2)鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-2抑制劑(sodium-glucosecotransporter[51],SGLT2i可通過減少糖脂毒性，增強(qiáng)β細(xì)胞功能，減少氧化損傷、炎癥表達(dá)以及能量沉積等幾種分子途徑改善胰島素敏感性[52]。[1]EcklundLC,UsadiRS.Endocrineandreprodysticovariansyndrome[J].Obst55-65.DOI:10.1016/j.ogc.2014.09.003.ology,diagnosisandtreatment[J].NatRevEndopolycysticovarysynStudy2017[J].HumReprod,2021ep/deaa371.[4]LiR,ZhangQ,YangD,etal.Prevalenceofpolycys2013,28(9):2562-2569.DOI:10.1093/humrep/det262.[5]MoranLJ,NormanRJ,Tandadiposityimpact[J].TrendsEndocrinolMetab,2015,26(3):136-143.DOI:10.1016/j.tem.2014.12.003.a-analysis[J].FertilSteril,2019,111(1):168-177.DOI:10.Westphalia[J].HormMetabRes,2005,37(7):438-444.DOI:10.1055/s[8]喬杰，李蓉，李莉，等.多囊卵巢綜合征流行病學(xué)研究[J].中國實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志，2013,29(11):849-852.[9]LegroRS,KunselmanAR,DodsonWC,etal.Prevalenceandeinpolycysticovarysyndrome:4affectedwomen[J].JClinEndocrinolMetab,1999,84(1):165-169.drome[J].DiabetesCare,1999,22(1):141-146.DOI:10.2337/diacare.2[12]MoranLJ,MissoML,WildRA,etal.Impairedglucosetolerancasystematicreviewandmeta-analysis[J].HumReprodUpdate,2010,16(4):347-363.DOI:10.1093/humupd/dmq001.[13]EhrmannDA,LiljenquistDR,KaszaK,etal.Prevalenceme[J].JClinEndocrinolMetab,20[14]JayasenaCN,FranksS.Themanagement[15]LegroRS,GnatukCL,Kuns[16]NormanRJ,MastersL,MilnerCR,etaionfromnormoglycaemiatoimpairedglucosetoeprod,2001,16(9):1995-1998.DOI:10.1093/humrep/16.9.1995.[17]CovielloAD,LegroRS,DunaifA.Adolescentgirlswociatedwithincsulinresistance[J].JClinEndocrinolMetab,2006,91(2):492-497.DOI:10.1210/jc.2005-1666.ofpolycysticovarysyndrome[J].Steroids,2013,78(8):755-760.DOI:[19]NgN,JiangG,CheungLP,etal.Progressionofglucoseintoleraithpolycysticovarysyndrome19,16(10):e1002953.DOI:10.1371/journal.licdiseaseriskinwomenwithPCOS:asystematialysis[J].HumReprodUpdate,2020,26(6):942-960.DOI:10.1093[21]MakriE,TziomalosK.Prevalence,etiologyandmanagementofnon-alcoholicfattyliverdiseaseinpatientswdrome[J].MinervaEndocrinol,2017,42(2):122-131.DOI:10.23736/SInternationalEvidence-basedGuidelinefortheassessmentandmanagementofpolycysticovarysyndrome[J].FertilSteogy:standardsofcareindiabetes-2023[J].DiabetesCare,2023,46(Suppl1):S1-S4.DOI:1dtype2diabetesinreproductive-agedwomenwithpoyndrome[J].JClinEn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