第十五章呼吸功能不全(Respiratoryinsufficiency)

內容概述病因和發生機制主要代謝與機能變化防治原則要求掌握呼吸衰竭的定義和呼吸衰竭的發病機制；ARDS的概念和發病機制。熟悉I、II型呼吸衰竭的特點，呼吸衰竭時機體主要的機能代謝變化（腦、心、酸堿平衡及電解質代謝）；肺性腦病。了解呼吸衰竭的分類、病因及治療原則。概述病因和發生機制主要代謝與機能變化防治原則概述衡量外呼吸功能正常與否的主要指標：血氣分壓血氣分壓：kPa(mmHg)AVO213.3(100)5.32(40)CO25.32(40)6.18(46)

動脈血氧分壓（PaO2）水平是呼吸功能活動各環節正常與否的總結果，是氣體交換完善與否的直接表現。呼吸衰竭的定義則以動脈血氧分壓的量值為定義。

概述呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)

是指由于外呼吸功能障礙，導致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓異常并引起一系列機能障礙、代謝紊亂的病理過程。呼吸衰竭(respiratoryfailure)是呼吸功能不全的嚴重階段。成人海平面：PaO2=(100-0.33×年齡)±5mmHg正常成人呼吸衰竭

PaO2(mmHg)80～100(100)<60

PaCO2(mmHg)36～44(40)>50、正常、降低概述

呼衰指數(respiratoryfailureindex，RFI)

指動脈血氧分壓與吸入氣氧濃度之比值。反映外呼吸效率。

RFI正常值為500左右；當FiO2<21%時，對判斷呼吸衰竭有重要意義。如果RFI≤300，則可診斷為呼衰。

PaO2

FiO2RFI=概述多種疾病可導致呼吸衰竭的發生內科:COPD、支氣管哮喘持續發作、塵肺、重癥肺結核（慢纖空）、胸膜纖維化外科：

氣胸、肺癌、肺大部切除（并發癥）兒科：

新生兒呼吸窘迫綜合癥產科：

羊水栓塞傳染科:SARS耳鼻喉科：

異物誤吸麻醉科：

麻醉意外急癥科：

溺水、安眠鎮靜劑過量、酒精中毒、毒品過量、腐蝕氣體誤吸等等

概述4.根據病程：急性慢性

1.根據血氣改變：

PaO2PaCO2I型↓N（低氧血癥型）

II型↓↑（高碳酸血癥型）

2.根據外呼吸不同環節：

通氣障礙型換氣障礙型3.根據發病部位：中樞性外周性分類概述呼吸衰竭的分型

I型呼吸衰竭=低氧血癥性呼吸衰竭

PaO2

—常因換氣功能障礙所致II型呼吸衰竭=低氧血癥伴高碳酸血癥性呼衰

PaO2

，PaCO2—常因通氣功能障礙I型II型呼衰概述概述病因和發生機制主要代謝與機能變化防治原則完善的肺循環結構與功能均正常的肺泡維持正常的外呼吸功能的條件：正常的中樞神經系統的調控完整的胸廓健全的呼吸肌通暢的氣道限制性通氣障礙阻塞性通氣障礙換氣障礙病因和發生機制呼吸衰竭的常見發病環節病因和發生機制一、通氣障礙肺通氣：肺泡與外界進行氣體交換的過程限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)—主動吸氣時肺泡擴張受限a.呼吸運動障礙

CNS抑制，呼吸肌病變順應性—單位壓力變化時所引起的容量變化

表面張力、表面活性物質（概念、產生、性質、功能）b.胸廓及肺順應性，肺泡表面張力病因和發生機制表面活性物質：產生于：性質：作用：病理情況下：維持肺泡表面張力于正常水平的物質肺泡II型上皮細胞二軟酯酰卵磷脂降低表面張力，削弱肺泡的回縮力，增加肺順應性，防止肺泡的塌陷。合成減少，分解增多，含量減少病因和發生機制限制性通氣不足的病因呼吸中樞：腦外傷、“中風”、中樞鎮靜劑、酒精神經：格林巴利綜合征、脊髓灰質炎呼吸肌：疲勞、萎縮、無力胸廓：多發性肋骨骨折、嚴重畸形胸膜腔：胸膜纖維化、胸腔積液、胸腔積氣肺泡：表面活性物質↓:

合成↓：早產兒呼吸窘迫綜合征消耗↑：肺氣腫過度通氣稀釋性：肺水腫病因和發生機制

2.

阻塞性通氣不足—氣道阻力

(obstructivehypoventilation)

概念：氣道狹窄或阻塞導致的通氣障礙病因：呼吸道腫瘤、異物、聲帶水腫、COPD等。

氣道阻力與氣道口徑的關系：R=1/r4(R:氣道阻力，r:氣道半徑)氣道半徑縮小1倍，氣道阻力增加倍。16病因和發生機制限制性或阻塞性通氣不足的共同后果：肺泡通氣不足，肺泡氣不能及時更新，O2分壓下降，CO2升高，導致型呼吸衰竭。II病因和發生機制不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力的變化病因和發生機制

中央性氣道阻塞：氣管分叉以上的氣道阻塞胸外阻塞→吸氣性呼吸困難胸內阻塞→呼氣性呼吸困難

外周性氣道阻塞：內徑<2mm的小支氣管小氣道阻塞→呼氣性呼吸困難氣道阻塞病因和發生機制二、換氣障礙肺換氣：肺泡與血液之間氣體交換的過程（一）彌散障礙(diffusionimpairment)

氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散速度∝————————————————-

彌散膜厚度

彌散膜面積<時才會出現呼吸功能的障礙50%彌散膜的厚度（組成）：…….病因和發生機制彌散速度∝彌散膜面積彌散膜厚度肺泡表面液層

(表面活性物質)肺泡上皮基底質間質血管內皮病因和發生機制病因

面積↓：肺實變（大葉性肺炎、ARDS、肺水腫）肺不張（早產兒呼吸窘迫綜合征、氣胸）、肺葉切除厚度↑：肺水腫、ARDS、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張彌散時間↓：體力負荷增加（勞動、運動）通氣/血流比值：是指每分鐘肺泡通氣量（VA）和每分鐘肺泡血流量（Q）之間的比值（VA/Q）。（二）肺泡通氣與血流比例失調

(ventilation-perfusionimbalance)VA/Q—功能性分流（shunt-likeeffect）（有血流，少氣體）。VA/Q—死腔樣通氣（deadspace-likeventilation）（有氣體，少血流）。病因和發生機制CA：V/Q正常B：V/Q↓（有血流，無氣體）C：V/Q↑（有氣體，無血流）病因和發生機制AB（三）肺內動-靜脈分流—靜脈血摻雜

(真性分流）臨床上呼衰的發生常有多個機制同時或先后作用，呼衰類型也會發生變化。病因和發生機制急性呼吸窘迫綜合癥ALI（acutelunginjury,急性肺損傷）

：病情由輕到重，發展為ARDS的的全過程稱為急性肺損傷。概念的變遷：ARDS（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）

ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）概念:

急性呼吸窘迫綜合征是指原無心肺疾病，在各種因素作用下，發生急性肺泡毛細血管膜損傷而引起的呼吸功能不全。其特征是進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥。ARDSAcutelunginjuryDiffusealveolardamage(DAD)orAcuterespiratorydistresssyndromeARDS發病率與病死率ARDS(Acuterespiratorydistresssyndrome)

ARDS的原因：直接肺損傷間接（通過細胞和體液）

發生機制：尚未闡明。不同的損害通過共同的途徑造成肺損傷，中心環節是急性肺泡毛細血管膜損傷，是全身性炎癥反應失控在肺部的表現。主要是體液和細胞機制。

補體系統和凝血纖溶系統激活

細胞因子釋放粘附蛋白的作用ARDS

肺的形態與功能變化

形態：濕肺，肺泡內表面透明膜形成功能的改變：與呼吸衰竭發生的機制進行對比。ARDS

1.有沒有通氣障礙？

限制性通氣障礙：充血水腫，肺泡不張，順應性下降；阻塞性通氣障礙：小氣管痙攣，滲出物堵塞。2.有沒有換氣障礙？

彌散障礙：間質肺泡水腫，透明膜形成，彌散距離加大；

V/Q失調：兩種變化都有。肺內分流：動靜脈吻合支開放ARDSALI診斷標準：

ARDS診斷標準：

AcuteonsetPaO2/FiO2≤200mmHgBilateralinfiltratesonfrontalchestradiographPulmonaryarterywedgepressure≤19mmHg(whenmeasured),noclinicalsignsofcongestiveheartfailure(FiO2:fractionofinspiredoxygen吸入氧濃度.)PaO2/FiO2≤300mmHg(其余同ARDS）正常PaO2/FiO2=100/0.21≈476最近，由冠狀病毒家族的新成員(世界衛生組織命名為SARS病毒)引起的嚴重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，國內又稱非典型肺炎，是21世紀出現的兇險的呼吸系統傳染病，其病理過程就是ARDS。SARS:果子貍主要臨床表現:

持續高燒(高于38℃)，頭痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有氣促等呼吸困難癥狀，少數進展為呼吸窘迫綜合征，肺部影像學顯示肺炎改變。

一般感冒病征包括發燒，咳嗽，頭痛，可在數日后轉好，并且一般沒有肺炎跡象外周血白細胞計數無明顯變化，淋巴細胞計數減少。

SARS病毒能侵犯多種臟器，引起免疫系統對臟器的過度攻擊，導致嚴重的臟器損傷。

抗菌藥無效。SARS患者胸片（3天）SARS患者胸片（5天）SARS患者胸片（8天）SARS患者胸片（10天）病房中醫務人員正在搶救SARS病人SARS預防:概述病因和發生機制主要代謝與機能變化防治原則低氧血癥（<80mmHg）高碳酸血癥（？）呼吸衰竭的直接后果：各系統功能受影響的主要機制是：低氧血癥、高碳酸血癥。主要代謝與機能變化呼吸性酸中毒II型呼衰呼吸性堿中毒I型呼衰代謝型堿中毒II型呼衰代謝性酸中毒I或II型呼衰缺氧代償過度，CO2排出

CO2潴留治療不當人工呼吸機使呼吸過快；NaHCO3糾酸過量；

一、酸堿平衡紊亂主要代謝與機能變化

二、呼吸系統變化

呼吸困難

1.低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

>80mmHg直接抑制呼吸中樞

主要代謝與機能變化慢性阻塞性肺疾患（COPD）：

PaCO2長期

，中樞抑制，對CO2敏感性降低；此時需要依靠低氧來刺激呼吸中樞，維持呼吸的興奮。此類病人治療上：低流量(1～2L/min)

、低濃度(30%)

、持續或間斷給氧，維持PaO2不超過60mmHg。主要代謝與機能變化2.不同原因呼衰對呼吸運動的影響

中樞性呼衰:

淺、慢呼吸潮式呼吸間歇呼吸抽泣樣呼吸嘆氣樣呼吸外周性呼衰

限制性通氣不足(淺快呼吸)阻塞性通氣不足(深快呼吸)吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難主要代謝與機能變化三、循環系統變化

1.低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統的影響輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴張、血壓↓主要代謝與機能變化

2.肺源性心臟病（pulmonaryheartdisease)

概念：肺的慢性器質性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。機制：肺動脈高壓右心負荷過重酸堿及電解質代謝紊亂心肌受損主要代謝與機能變化四、中樞神經系統

1.缺氧對中樞神經系統的影響

PaO2↓：60mmHg：智力和視力減退

40~50mmHg：頭痛、不安、定向和記憶障礙、精神錯亂、嗜睡、驚厥、昏迷

20mmHg：神經細胞不可逆損傷

2.CO2潴留對中樞神經系統的影響

輕度：腦血管擴張，頭痛、頭暈、煩躁重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等。主要代謝與機能變化3.肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)

概念：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙機制：①缺氧、高碳酸血癥、酸中毒對腦血管的作用：擴張、通透性↑、VEC損傷、ATP生成↓導致腦血管性水腫、腦間質水腫②缺氧、高碳酸血癥、酸中毒對腦細胞的作用：腦脊液pH↓、r-GABA↑、磷脂酶激活、溶酶體酶釋放、ATP生成↓導致腦細胞水腫、腦細胞壞死主要代謝與機能變化高碳酸血癥低氧血癥腦細胞酸中毒血管擴張、血流量增加毛細血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中樞抑制神經細胞膜受損腦水腫溶酶釋放增加組織受損腦水腫毛細血管內皮受損無氧代謝增強DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉腦功能障礙肺性腦病肺性腦病的發病機制g五、腎功能變化

缺氧、酸中毒→交感神經興奮→腎血管收縮→

GFR↓→功能性急性腎功能衰竭六、胃腸變化

缺氧、酸中毒→交感神經興奮→腹腔內臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成

CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑主要代謝與機能變化概述病因和發生機制主要代謝與機能變化防治原則防治