牙周病學(xué)1、緒論2、牙周病的病因?qū)W1x3、牙周病的病因?qū)W24、牙周病病因?qū)W35、牙齦病16、牙齦病27、牙周炎病理癥狀8、牙周疾病分類9、牙周病的檢查10、牙周炎的伴發(fā)病變11、牙周病預(yù)后和治療計(jì)劃12、牙周醫(yī)學(xué)大課13、牙周病的非手術(shù)治療14、牙周病手術(shù)治療115、牙周病手術(shù)治療216、牙周健康與修復(fù)和正畸的關(guān)系17、牙周病的維護(hù)治療18、松牙固定19、病例書寫中的問題一、對(duì)牙周疾病的基本認(rèn)識(shí)二、牙周組織的應(yīng)用解剖和生理

（一）齦牙結(jié)合部

（二）齦溝液三、牙周病的流行病學(xué)牙周病是人類最古老的疾病之一

寶雞出土6000余年前的顱骨多有牙周破壞，42.3%(人），11.4%（牙）牙齦病

(gingivaldiseases)牙周病(periodontaldiseases)

牙周炎(periodontitis)反映全身疾病的牙周?。p向）與口腔醫(yī)學(xué)其他學(xué)科相關(guān)的問題（修復(fù)學(xué)、正畸學(xué)、牙髓病學(xué)、牙種植等）一、牙周病的主要內(nèi)容Gingivitis和gingivalinflammation

牙齦炎牙齦炎癥重要性：1）多個(gè)牙受累，為成人拔牙的首位原因

2）老齡社會(huì)中，患病率增高

3）影響功能、美觀、生活質(zhì)量

4)療程長，長期保持療效困難

5）可成為某些全身疾病的危險(xiǎn)因素

特點(diǎn)：1）侵犯和破壞牙周支持組織(periodontium)

2）治療后病變可停止或減輕，但不能恢復(fù)到正常

(healthy)(normal)牙周炎(periodontitis)

重度牙周炎菌斑牙石、牙齦紅腫、出血、深牙周袋、溢膿、口臭牙齒松動(dòng)、移位、牙齦退縮、失牙牙周炎是成人牙齒喪失的首位原因

牙周炎的特點(diǎn)

破壞性(destructive)

慢性(chronic)

感染性(infectious)

炎癥（inflammation)ComplexdiseaseSilentinfection

多因素(multi-factorial)☆牙周炎是復(fù)雜疾病Complexdisease牙周組織的特殊性（上皮、礦化組織、結(jié)締組織），代謝率差異大；浸浴于唾液和齦溝液中，從不同渠道參與病理過程口腔內(nèi)微生物種類繁多，以浮游狀態(tài)和生物膜形式存在；菌斑是牙周病的始動(dòng)因子，但具體致病菌（群）尚不明確口腔衛(wèi)生差不是唯一的原因，宿主反應(yīng)是發(fā)病與否和嚴(yán)重程度的決定因素。僅10％－15％人患重度牙周炎牙周炎和某些全身疾病有密切、雙向的關(guān)聯(lián)，炎癥是共同機(jī)制微生物所引發(fā)的免疫炎癥反應(yīng)不僅限于牙周組織，而是有全身相關(guān)的各系統(tǒng)參與并形成網(wǎng)絡(luò)。要用系統(tǒng)生物學(xué)理念來研究二、牙周組織的應(yīng)用解剖和生理（一）齦牙結(jié)合部

dentogingivaljunction（二）齦溝液

gingivalcrevicularfluid

牙齒突破口腔上皮萌出后，

依靠什么來使結(jié)締組織與口腔環(huán)境隔絕？

齦牙結(jié)合部的結(jié)構(gòu)和功能？齦牙結(jié)合部是全身唯一以上皮直接與硬組織相連接的部位齦牙結(jié)合部

dentogingivaljunction齦牙結(jié)合部的牙面上有牙菌斑的附著，直接或間接地引發(fā)局部的免疫和炎癥過程

是宿主與微生物“交戰(zhàn)”處，

牙周病始發(fā)于此臨床健康的齦溝底結(jié)合上皮下方也有少量炎癥細(xì)胞浸潤↖牙齦表面上皮

oralepithelium

覆蓋游離齦和附著齦

角化或不全角化的復(fù)層鱗狀上皮

以半橋粒和基底膜與結(jié)締組織相連接

牙齦表面有點(diǎn)彩溝內(nèi)上皮

sulcularepithelium

齦溝（袋）的上皮襯里

無角化，有釘突

為半透膜，溝通內(nèi)外環(huán)境

結(jié)合上皮

junctionalepithelium,JE

領(lǐng)圈狀包繞牙頸部

無角化、無釘突由溝底向根方漸變薄為3-4列細(xì)胞

亦稱上皮性附著

(epithelialattachment)

“奇妙的”結(jié)合上皮靠什么直接與硬組織相結(jié)合？如何起封閉、屏障作用？如何保護(hù)牙周組織？細(xì)胞往何處去？營養(yǎng)來源？如何修復(fù)自己？

附著方式附著水平（attachmentlevel)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)代謝更新防御機(jī)制

“奇妙的”結(jié)合上皮GotGottliebWaerhaug1.結(jié)合上皮的附著方式Gottlieb(1921)有機(jī)結(jié)合，齦溝底SWaerhaug

(1952)僅為貼合，齦溝底SSchroeder&

Listgarten

(1971)TEM觀察表明JE與牙齒的界面結(jié)構(gòu)類似上皮與結(jié)締組織的界面

要在兩個(gè)極不相同的組織之間連接，并適應(yīng)外界環(huán)境，JE細(xì)胞必定有特殊的表型

?

內(nèi)基底板與外基底板的形態(tài)相似，但它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)

不同。前者富含laminin5，但沒有Ⅳ型膠原；外基底板

含laminin5,6,7,10,11,以及Ⅳ型、Ⅶ型膠原。

?

結(jié)合上皮與牙面和結(jié)締組織的結(jié)合方式都是通過基底板和半橋粒內(nèi)基底板是由結(jié)合上皮中的DAT細(xì)胞（directlyattachedtotoothcells)合成的,它參與了JE細(xì)胞與牙面之間的特殊連接機(jī)制

DAT細(xì)胞

directly

attached

to

toothcellsPeriodontology20002003；31:12-25遺留在釉面上的DAT細(xì)胞DAT細(xì)胞深染，JE似能阻擋菌斑向根方延伸左圖的放大↙DAT與種植體基臺(tái)相鄰的屏障上皮僅有數(shù)列細(xì)胞，也由基底板和半橋粒體相連接。結(jié)締織纖維平行排列BarrierEpithelium屏障上皮的最根方骨嵴頂軟組織邊緣種植體種植體周圍軟組織

2.結(jié)合上皮附著的位置隨年齡和萌出的不同階段而變化附著喪失Attachmentloss完全萌出后，

CEJ未暴露牙齒初萌萌出中Gargiuloetal.(1961)生物學(xué)寬度Biologicwidth生物學(xué)寬度是恒定的，臨床治療中不得侵犯侵犯生物學(xué)寬度的后果

牙冠延長術(shù)圖示術(shù)前術(shù)中去骨縫合術(shù)后三周術(shù)后三周修復(fù)后即刻歐陽翔英醫(yī)師提供牙冠延長術(shù)圖示

術(shù)后6周暴露斷端3－4mm縫合當(dāng)時(shí)斷端平骨嵴術(shù)前3.結(jié)合上皮的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)

附著于不脫落的(non-shedding)、無血管的堅(jiān)硬牙面（釉質(zhì)或牙骨質(zhì)）細(xì)胞體積相對(duì)較大，含粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體較多細(xì)胞之間連接較松，橋粒數(shù)目少。細(xì)胞

間隙較大，其間可有少量白細(xì)胞在炎癥時(shí)，約一半的細(xì)胞間隙充滿白細(xì)胞和齦溝液，結(jié)構(gòu)幾被破壞。炎癥消除后

很快即可部分或全部重建臨床意義？探診深度vs

牙周袋深度健康牙齦炎癥牙齦4.結(jié)合上皮的代謝和更新基底細(xì)胞分裂后沿牙面向齦溝方向移動(dòng)，最后脫落于齦溝內(nèi)

結(jié)合上皮的更新

結(jié)合上皮內(nèi)的分裂細(xì)胞數(shù)>

脫落的“出口”

50倍，大量細(xì)胞涌向齦溝底。更新快

結(jié)合上皮比牙齦表面上皮更新快約一倍

溝內(nèi)上皮更新約10－14天

結(jié)合上皮更新約4-6天

JE被切除后，再生來源于口腔上皮，約7－14天

附著被撕裂后，從根方向冠方重建，約5～7天

結(jié)合上皮的重建重建后的JE結(jié)構(gòu)和附著方式與原始者一樣

種植體植入后，1－2周時(shí)屏障上皮開始形成，6－8周時(shí)成熟（犬）JE被破壞后，可以在牙本質(zhì)、牙骨質(zhì)、無髓牙和病變（治療后）的根面上重建連接

屏障作用，并能快速更新和重建☆

5.結(jié)合上皮的防御功能

溝底處快速分裂和脫落，不利于細(xì)菌附著

JE細(xì)胞可產(chǎn)生抗菌物質(zhì)（防御素、溶酶體酶等)

細(xì)菌產(chǎn)物激惹JE產(chǎn)生趨化因子和炎癥因子

外基底板能阻擋細(xì)菌透過，卻能容許齦溝液、免疫成分、炎癥細(xì)胞等進(jìn)入齦溝

結(jié)合上皮的薄弱點(diǎn)

高通透易撕脫炎癥時(shí),向根方和側(cè)方增殖并剝離（形成牙周袋上皮）

結(jié)合上皮的防御機(jī)制1.JE細(xì)胞脫落不利于細(xì)菌附著2.細(xì)胞分裂使JE快速更新3.外基底板能阻止細(xì)菌入侵4.產(chǎn)生抗菌物質(zhì)如防御素、白介素8等5.產(chǎn)生趨化因子、細(xì)胞因子等吸引白細(xì)胞起防御作用齦牙結(jié)合部的臨床意義是微生物和宿主交戰(zhàn)的前沿獨(dú)特的防御機(jī)制JE的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、修復(fù)和重建附著水平的意義生物學(xué)寬度對(duì)JE的疑問－－好奇之心1.縮余釉上皮是如何轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合上皮的？2.內(nèi)基底板和外基底板結(jié)構(gòu)和功能有何不同？3.DAT細(xì)胞的來源和功能4.JE細(xì)胞為何以平行方向移動(dòng)并脫落到齦溝內(nèi)？5.口腔表面上皮細(xì)胞為何能修復(fù)并轉(zhuǎn)變成JE?6.上皮為何能與種植體“異物”形成屏障上皮，其結(jié)構(gòu)和結(jié)合上皮一樣嗎？7.JE為何向根方延伸并轉(zhuǎn)變?yōu)檠乐艽鼉?nèi)壁上皮?

？？？？？？三、牙周組織的應(yīng)用解剖和生理（一）齦牙結(jié)合部

dentogingivaljunction（二）齦溝液

gingivalcrevicularfluid,

GCF☆1.HistoricalBackground?G.V.Black(1899)觀察到齦溝內(nèi)有液體?Waerhaug(1952)發(fā)現(xiàn)碳粒和細(xì)菌能從齦溝內(nèi)被清除?Brill&Krasse(1958)在犬的后腿靜脈注射熒光素鈉，

1分半鐘后齦溝內(nèi)的濾紙條上即有熒光，而它處黏膜則無?

以后相繼證明同位素、白蛋白、碳粒、藥物等均能從血循環(huán)進(jìn)入齦溝?

Egelberg(1966)用組織學(xué)方法闡明齦溝液形成的機(jī)制關(guān)于齦溝液的早期研究犬腿靜脈注射熒光素鈉，1.5分鐘后齦溝內(nèi)濾紙上出現(xiàn)熒光人吞服熒光素膠囊，2小時(shí)后齦溝液中出現(xiàn)熒光人咀嚼石蠟，齦溝液量增加靜脈注射組織胺，加上機(jī)械刺激，齦溝液量增加機(jī)械刺激后，GCF增加，能清除齦溝內(nèi)的碳粒和細(xì)菌等GCF中含有免疫球蛋白GCF量的改變和組織學(xué)變化一致。

Brill

在1959－1962年因發(fā)表了8篇相關(guān)論文而獲博士學(xué)位

2.GCF的形成

結(jié)合上皮下方的血管網(wǎng)齦溝內(nèi)放濾紙條后（先注射墨汁）Egelberg,1967?GCF來源于齦牙結(jié)合部的襯里上皮下方的血管叢?

血漿成分進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)，通過結(jié)合上皮和溝內(nèi)上皮（為半滲透膜）的細(xì)胞間隙進(jìn)入齦溝?GCF是來自血液、組織液、齦下菌斑各種成分、脫落上皮及分解物的混合物爭(zhēng)議的焦點(diǎn)齦溝液是漏出液（transudate)

還是滲出液(exudate)?在完全健康的齦溝內(nèi)有沒有齦溝液？臨床健康的齦溝

clinicallyhealthycrevice?

實(shí)際上在溝底的結(jié)合上皮下方均有少量炎癥?

菌斑內(nèi)的大分子物質(zhì)易進(jìn)入JE，聚集于外基底膜處→滲透梯度增高→組織液通過上皮進(jìn)入齦溝?

受取樣方法的影響而使結(jié)果不同（Egelberg實(shí)驗(yàn)）有炎癥的齦溝/牙周袋

inflammatorygingivalcrevice/pocket

?

實(shí)驗(yàn)性齦炎對(duì)象，隨著炎癥加重，GCF量增加?

大量文獻(xiàn)證明：炎癥時(shí)GCF量增加，其成分也改變，成為炎性滲出物?

牙周治療后炎癥消退，GCF量也減少

restingGCFvolume和gingivalfluidflow狀態(tài)靜止液量(μl)齦溝液流(μl/h)充盈時(shí)間（分）健康0.053-81中等袋0.4201.2深袋1.544-1372所有齦溝液都流到唾液中，唾液中的白細(xì)胞90%以上來自齦溝液牙周炎時(shí)GCF流速可達(dá)健康時(shí)的30倍

3.影響齦溝液量的因素機(jī)械刺激：刷牙、咀嚼、吹干、放濾紙條等取樣方法：放濾紙條深淺、其他采樣方法性激素：排卵期、妊娠、口服避孕藥（血管通透性）牙周手術(shù)和創(chuàng)傷（破壞上皮屏障）齦溝(袋)的深度4.齦溝液的內(nèi)容物(1)含有約95種分子成分(molecularcomponents)pH為7.54-7.89,有炎癥時(shí)偏酸性電解質(zhì)：Ca,P,Mg,Na,K,F

等

*

有炎癥時(shí)鈣↑，易使牙面吸附粘蛋白，牙石量↑

*

氟接近血清濃度，有利于牙頸部釉質(zhì)再礦化4.齦溝液的內(nèi)容物(2)細(xì)胞*

細(xì)菌*

脫落的上皮細(xì)胞*白細(xì)胞(中性粒細(xì)胞占90+%,其中75%-80%有活力)*

紅細(xì)胞4.齦溝液的內(nèi)容物(3)有機(jī)成分

*

蛋白質(zhì):健康處低于血清,炎癥處與血清相似

*

葡萄糖:與血糖水平正相關(guān)

*

酶:來源于宿主和/或細(xì)菌(膠原酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、彈力蛋白酶、髓過氧化酶、鹼性磷酸酶、β葡萄糖醛酸酶等)4.齦溝液的內(nèi)容物(4)

炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子

前列腺素、白介素、TNFα、CRP等

代謝產(chǎn)物

內(nèi)毒素、尿素、有機(jī)酸(丁酸、丙酸等)4.齦溝液的內(nèi)容物(5)

抗體

*

來源于血清和牙齦組織內(nèi)的漿細(xì)胞

*

以IgG為主,亦有IgA,IgM

*

針對(duì)細(xì)菌的特異性抗體IgG與感染程度、細(xì)菌數(shù)量及治療效果相關(guān)聯(lián)

*

抗體的親和性、生物效應(yīng)不同

藥物

*

通過全身或局部給藥

*一次口服四環(huán)素后，GCF中藥物濃度為血清

的2-7倍，16小時(shí)后仍為血清中的10倍

*

口服螺旋霉素后，GCF中濃度高于血清濃度4.齦溝液的內(nèi)容物(6)☆5.齦溝液的意義?

機(jī)械“沖洗”未附著的細(xì)菌和毒素、代謝產(chǎn)物等?防御：PMN吞噬可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生；還有溶酶體酶、抗體、補(bǔ)體等?使游離齦緊貼牙面?提供DAT細(xì)胞的營養(yǎng)，也提供細(xì)菌的營養(yǎng)?有利于釉質(zhì)再礦化，也有利于牙石的礦化?臨床研究和診斷的手段：疾病程度、治療效果、預(yù)測(cè)疾病進(jìn)展的markers

。（如致病菌及其產(chǎn)物、膠原和骨破壞的產(chǎn)物、炎癥和免疫產(chǎn)物，預(yù)測(cè)牙周破壞的進(jìn)展等）

?

上皮

?

齦溝液

?

牙齦結(jié)締組織

?

唾液思考題：齦牙結(jié)合部的防御機(jī)制

三、牙周病的流行病學(xué)

目的：

?

描述性：疾病分布狀態(tài)

?

分析性：相關(guān)（危險(xiǎn)）因素的分析

?

為制定衛(wèi)生保健規(guī)劃提供依據(jù)臨床醫(yī)生應(yīng)該知道我們將服務(wù)于什么樣的群體？（患病率）每天的患者中有多少牙周病人？牙周病預(yù)防的重點(diǎn)人群如何協(xié)助衛(wèi)生行政部門制定防、治牙周病的策略？多個(gè)患牙，多個(gè)位點(diǎn)（site)

應(yīng)包括prevalence,extent,severity受檢牙的選擇（全口牙、代表區(qū)段、代表牙、代表位點(diǎn)）患病率越低，誤差越大疾病多類型，診斷標(biāo)準(zhǔn)欠統(tǒng)一

(Preshaw2009)多參數(shù)，不同的研究選用不同參數(shù)（患牙數(shù)、骨吸收、失牙數(shù)、附著喪失等）疾病活動(dòng)期與靜止期交替，無明確指標(biāo)1.牙周病流調(diào)的特點(diǎn)和難點(diǎn)

12歲35-44歲65－74歲

（有牙老人

）

患齲率（DFT）28.961.075.268.2

（DMFT）28.988.198.4根齲為主牙齦炎檢出率57.777.368.0牙石檢出率59.097.388.7牙周健康率－

14.514.1

————————————————————————————————2.我國是牙周病高發(fā)國家各年齡組齲齒和牙周病患病率（%）2005年海淀區(qū)1374名3～5歲幼兒園兒童中，95%有探診后出血（牙齦有炎癥），人均患牙數(shù)5.79個(gè)。

（2007年）拔牙原因的分析1953年1986年57%31%12%41%44%15%n=11433n=10000口腔清潔情況(軟垢指數(shù)，DI)(%)

年齡(歲)刷牙率DI=0

DI=5

1283.250.8440.761894.180.8831.1635-4485.660.9936.9065-7471.49ND

ND刷牙效果不好！1995年DI=debrisindex牙齦出血時(shí)采取措施不當(dāng)?shù)谋壤?）

（1995）

年齡(歲)停刷牙沒關(guān)系不知道

合計(jì)

從未看牙醫(yī)

12

11.212.7

17.1

41.0

40.1

18

16.926.125.568.5

49.835-4412.526.917.6

57.040.665-7410.919.621.5

52.0

27.1

公眾的知曉率有待提高！失牙情況年齡（歲）無牙頜（%）人均失牙數(shù)

35～440.110.880.9

65～7410.509.868.3

（95.4倍）

（11.2倍）(9.2倍)

（1995）(2005)WHO2010年目標(biāo)：35－44歲組無牙頜＜2％

65-74歲組無牙頜＜5％，有20個(gè)功能牙3.世界總體趨勢(shì)牙周健康者增多

美國（1960-62，1971-74）

18-79歲人群中牙周健康者↑（p<0.001）口腔衛(wèi)生指數(shù)下降（p<0.001）牙齦炎患病率降低或略上升重癥牙周炎無變化

各國報(bào)告為10%-13%-15%，我國2005年有深牙周袋者為4.9%-10.1%Hugoson等(2008)報(bào)告瑞典1973－2003年的30年間，20－80歲人群中牙周健康者從8%增至44%

挪威學(xué)者也報(bào)告1973－2003年間，35歲以上居民中沒有牙槽骨吸收者從46%增高至76%

牙周病是可防、可治、可控的牙齦炎：兒童、青少年為主。1984年患病率69.1%，

3－5歲幼兒95.3%患牙齦炎4.牙周病的危險(xiǎn)因素年齡牙周炎：成年人為主，35歲后明顯增高。主要是患病

人數(shù)、牙數(shù)的增加和程度的加重。伴發(fā)病變?cè)龆啵ǜ植娌∽?、牙齦退縮等）?

因齲拔牙的高峰年齡為21-30歲因牙周炎拔牙高峰為50-60歲

?

牙周病預(yù)防的重點(diǎn)人群：15歲和35-44歲組，從小做起

年齡牙周病的危險(xiǎn)因素

?

一般是男>女

?

局限型侵襲性牙周炎女3：男1

?

發(fā)展中國家女>男性別牙周病的危險(xiǎn)因素

口腔衛(wèi)生情況

?

Waerhaug(1967)挪威新兵PI=0.8,錫蘭學(xué)生=1.14，與OHI均值正相關(guān)?

若按OHI分組比較，則兩個(gè)人群的PI

無明顯差別

?

美國1985年患病率明顯低于1960年代，因?yàn)楣姷目谇恍l(wèi)生改善牙周病的危險(xiǎn)因素

地區(qū)、種族?

局限型侵襲性牙周炎在黑種人中明顯多發(fā)?Saxby(1987)7266名15-19歲的學(xué)生

總患病率0.1%:

非洲裔0.8%

亞裔0.2%

白人0.02%

?

除了基因背景外，經(jīng)濟(jì)、文化教育等條件也直接影響衛(wèi)生知識(shí)和行為

牙周病的危險(xiǎn)因素?

吸煙?

全身疾病，如糖尿病、免疫功能異常等?

家族史?

遺傳因素?

精神心理因素牙周病的危險(xiǎn)因素

全身因素5.牙周病進(jìn)展的個(gè)體差異?L?e等(1986)對(duì)斯里蘭卡480名14-46歲茶場(chǎng)農(nóng)工觀察15年,看牙周病的自然進(jìn)展。該人群無任何口腔保健。?

個(gè)體差異很大?

牙石、菌斑量與疾病進(jìn)展無因果關(guān)系?

有易感的高危人群？

☆

牙齦炎和牙周炎的關(guān)系565名16－34歲的挪威中產(chǎn)階級(jí)男性（自幼享受口腔保?。?/p>

26年內(nèi)復(fù)查7次（附著喪失、失牙數(shù)）(accumulativesurvival)始終無炎癥的牙（GI=0/≤1),50年保存率為99.5%

偶有炎癥的牙(GI=1/≤2),50年保存率為93.8%

持續(xù)有炎癥的牙（GI=2)，50年保存率僅63.4%牙周炎只發(fā)生在長期有齦炎的部位

Developmentofperiodontitisonlyoccursinareasof

long-standinggingivitis

Gingivitisasariskfactorinperiodontaldisease

Lang,Schatzle,L?eetal.JCP20096.牙周病的好發(fā)牙位?

Tooth-specific?

Site-specific?

對(duì)稱性?

磨牙和下前牙最高發(fā)?

鄰面重于頰、舌面

☆

臨床醫(yī)生應(yīng)該知道我們將服務(wù)于什么樣的群體？

牙周病患病率高、口腔衛(wèi)生知識(shí)貧乏、約50％的人群從不看牙，或有病才尋醫(yī)每天的患者中有多少人患有牙周??？

70％－80％(甚至更多），從幼兒到老年人預(yù)防牙周病的策略

貫徹三級(jí)預(yù)防，阻截在牙齦炎階段

從小抓起；中青年為重點(diǎn)；關(guān)注高危人群普及基本知識(shí)（什么是牙周病、正確有效地刷牙、定期就醫(yī)、了解危險(xiǎn)因素……）人力資源的配備（初級(jí)、中級(jí)、高級(jí)）

研究趨勢(shì)和存在的問題?Riskoriented,notdiseaseoriented?

Causesofcauses?Problems:

Under-estimatedUnder-documentedUnder-demanded我們的目標(biāo)是滿口好牙牙周病的病因?qū)W

Etiologyofperiodontaldiseases

牙周病的病因

始動(dòng)因素促進(jìn)菌斑堆積改變宿主對(duì)菌斑微生物的反應(yīng)牙周炎全身易感因素局部促進(jìn)因素牙菌斑

抗體

細(xì)胞因子

中性白細(xì)胞及前列腺素

抗原

內(nèi)毒素基質(zhì)金屬

其它毒性因素蛋白酶

遺傳因素微生物感染結(jié)締組織和骨代謝疾病初始和進(jìn)展的臨床表現(xiàn)宿主免疫炎癥反應(yīng)環(huán)境和獲得性因素

（如吸煙）

遺傳因素公元752年王燾《外臺(tái)秘要》附齒有黃色物，如爛骨狀，名為食床。凡療齒有此物，先以鉗刀略去之，然后依方用藥。

口腔正常菌群（oralnormalflora）

或稱固有菌叢（indigenousflora）具有三種主要的相互關(guān)系：共生（symbiosis）－呈現(xiàn)相互有利作用競(jìng)爭(zhēng)（competition）－微生物種群內(nèi)的負(fù)性相互關(guān)系拮抗（antagonism）－一種微生物抑制或殺死另一種微生物共棲方式，保持菌群之間的相對(duì)平衡。

牙周生態(tài)系Periodontalecosystem

定義：牙周正常菌群之間以及與宿主牙周組織之間的相互作用。牙周組織解剖關(guān)系復(fù)雜,由組織結(jié)構(gòu)和理化性質(zhì)不同的軟、硬組織組成，形成從有氧到無氧各種氧張力的特殊微環(huán)境，口腔有合適的溫度(35℃～37℃)、濕度和營養(yǎng)，給許多微生物的定居、生長和繁殖提供了適宜的環(huán)境和條件，因此牙周生態(tài)關(guān)系很復(fù)雜。

牙周生態(tài)系牙齦表面齦溝齦溝液唾液齦溝液附著齦齦乳頭牙齦側(cè)牙側(cè)唇頰側(cè)，舌腭側(cè)唇頰側(cè)，舌腭側(cè)近中側(cè)，遠(yuǎn)中側(cè)齦溝溝內(nèi)上皮，結(jié)合上皮牙頸部釉質(zhì)、牙骨質(zhì)或牙本質(zhì)生境生活小區(qū)生態(tài)位

圖5-1正常牙周生態(tài)系組成

牙周袋

牙側(cè)區(qū)牙周側(cè)區(qū)釉質(zhì)生境生活小區(qū)生態(tài)位上皮附著區(qū)暴露的病變牙骨質(zhì)結(jié)締組織附著區(qū)表面上皮牙齦結(jié)締組織骨缺損

圖5-3牙周袋生境組成

在研究牙周菌群時(shí)必須考慮在什么層次上進(jìn)行研究，同一層次上的研究才有意義。微生物種類：多達(dá)700種以上。有需氧菌、兼性厭氧菌和專性厭氧菌，還有真菌、酵母菌、支原體、原蟲和病毒等。微生物數(shù)量：口腔細(xì)菌密度高、數(shù)量大，唾液中的細(xì)菌超過108/ml，牙菌斑中細(xì)菌則更多，超過1011/g濕重。

各種微生物群體的優(yōu)勢(shì)在消長和波動(dòng)，它們的種類和數(shù)量取決于物理、化學(xué)和生物因子的影響，可隨衛(wèi)生習(xí)慣、飲食、年齡、口腔局部或全身情況等變動(dòng)。正常菌群是相對(duì)的、動(dòng)態(tài)的、可變的和有條件的。當(dāng)正常菌群失去相互制約，或微生物和宿主失去平衡時(shí)便變得有害：①導(dǎo)致內(nèi)源性感染；②為外源性感染提供條件；③致敏宿主等，造成牙周組織破壞。患牙周炎時(shí)生態(tài)環(huán)境和菌群組成較牙周健康時(shí)更為復(fù)雜，牙周微生物的復(fù)雜性決定了宿主免疫反應(yīng)的復(fù)雜性，不同個(gè)體對(duì)各種微生物的易感性和抵抗力均不相同。

牙周病病因的歷史回顧1880—1930

阿米巴（Amebae）,螺旋體（spirochetes）,

梭桿菌（fusiforms）和鏈球菌（streptococci）

1920-1960

1960s

1970s一1980s

1990s一牙周病與病人體內(nèi)的某些缺陷有關(guān)

如:牙周變性非特異性菌斑學(xué)說特異性菌斑學(xué)說菌斑微生物＋全身易感因素牙周病的病因：牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑牙周病的局部促進(jìn)因素

牙石、食物嵌塞、合創(chuàng)傷解剖因素、不良習(xí)慣、醫(yī)源性因素牙周病的全身易感因素遺傳因素吞噬細(xì)胞數(shù)目減少或功能缺陷性激素吸煙有關(guān)的系統(tǒng)病精神壓力第一節(jié)牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑一.

牙菌斑生物膜

二.齦上菌斑和齦下菌斑三.菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)四.非特異性菌斑學(xué)說和特異性菌斑學(xué)說五.主要的牙周可疑致病菌六.牙周細(xì)菌的致病機(jī)制第一節(jié)牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑一．牙菌斑生物膜（Dentalplaquebiofilm）

特點(diǎn)：是一個(gè)有一定結(jié)構(gòu)形式的有機(jī)體。細(xì)菌憑借生物膜這獨(dú)特結(jié)構(gòu)，粘附在一起生長，使細(xì)菌附著很緊，難以清除；其間的細(xì)菌能抵抗宿主的防御功能、表面活性劑或抗生素等的殺滅作用，不容易被水沖掉?；|(zhì)包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙間或修復(fù)體表面的軟而未礦化的細(xì)菌性群體，為不能被水沖去或漱掉的一種細(xì)菌性生物膜水性通道細(xì)菌群體第一節(jié)牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑一.牙菌斑生物膜二.齦上菌斑和齦下菌斑三.菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)四.非特異性菌斑學(xué)說和特異性菌斑學(xué)說五.主要的牙周可疑致病菌六.牙周細(xì)菌的致病機(jī)制齦上菌斑supragingivalplaque

齦上菌斑第一節(jié)牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑4小時(shí)沉積在塑料片上的pellicle；4小時(shí)的pellicle內(nèi)有4個(gè)細(xì)菌；4小時(shí)pellicle有上皮細(xì)胞貼附,表面有少許細(xì)菌4小時(shí)的塑料片上有細(xì)菌和上皮細(xì)胞8小時(shí)人工菌斑,F為塑料片牙菌斑生長24小時(shí)紅染齦上菌斑玉米棒結(jié)構(gòu)（掃描電鏡）早期菌斑增長較快，成熟時(shí)則較慢，9天后便形成各種細(xì)菌的復(fù)雜生態(tài)群體，約10～30天的菌斑發(fā)展成熟達(dá)高峰。人工菌斑生物膜

G－致病菌：牙齦卟啉單胞菌、伴放線放線桿菌、具核梭桿菌、中間普氏菌G+致病菌：變形鏈球菌、血鏈球菌、嗜酸乳桿菌和粘放線菌激光共聚焦顯微鏡和活菌革蘭熒光染色白垢(materiaalba)也稱軟垢，為疏松地附著在牙面、修復(fù)體表面、牙石表面和齦緣處的軟而粘的沉積物，通常沉積在牙面的頸1/3區(qū)域，或在鄰面及錯(cuò)位牙不易清潔的區(qū)域，肉眼便直接可見。由活或死的微生物團(tuán)塊、脫落的上皮細(xì)胞、白細(xì)胞、唾液中的粘液素、涎蛋白、脂類及食物碎屑等混合物不規(guī)則堆積而成，其中細(xì)菌的量較高，但明顯地低于牙菌斑，活的細(xì)菌也較少，白垢缺乏菌斑那種規(guī)則的內(nèi)部結(jié)構(gòu)，附著不像菌斑那樣緊密，有力地漱口或用水沖洗即能去除。

第一節(jié)牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑

附著性齦下菌斑健康：革蘭陽性菌牙周炎：革蘭陰性厭氧菌非附著性齦下菌斑能動(dòng)菌、螺旋體齦下菌斑subgingivalplaque

第一節(jié)牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑

二．齦上菌斑和齦下菌斑

菌斑接觸組織優(yōu)勢(shì)菌影響因素致病性

齦上菌斑

釉質(zhì)，齦緣，革蘭陽性需氧菌口腔衛(wèi)生措施齲病暴露的牙骨質(zhì)兼性菌食物機(jī)械摩擦齦炎唾液齦上牙石

附著性

牙周袋內(nèi)的革蘭陽性兼性菌齦溝液，齦溝或PD根面齲

齦下菌斑

根面牙骨質(zhì)厭氧菌的物理空間牙周炎

齦下牙石

非附著性

齦溝上皮革蘭陰性厭氧菌同上牙周炎

齦下菌斑

結(jié)合上皮能動(dòng)菌袋上皮直接用顯微鏡觀察牙周健康者和牙周病患者齦下細(xì)菌的形態(tài)學(xué)牙周炎病變部位的菌斑培養(yǎng)DNADNA棋盤式雜交與牙周炎緊密相關(guān)與Socransky1999：全基因DNA探針檢測(cè)186名受試者（牙周炎患者160人，牙周健康者25人）的齦下菌群第一節(jié)牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑一.牙菌斑生物膜二.齦上菌斑和齦下菌斑三.菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)四.非特異性菌斑學(xué)說和特異性菌斑學(xué)說五.主要的牙周可疑致病菌六.牙周細(xì)菌的致病機(jī)制第一節(jié)牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑

三．菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的依據(jù)(一)流行病學(xué)調(diào)查

牙周病的分布、患病率和嚴(yán)重程度與口腔衛(wèi)生情況、菌斑積聚正相關(guān)Waerhaug(1967)(二)實(shí)驗(yàn)性牙齦炎觀察

L?e1965年報(bào)告：12名牙周健康的牙科學(xué)生中止口腔衛(wèi)生措施1－3周引發(fā)牙齦炎恢復(fù)口腔衛(wèi)生措施后1周牙齦恢復(fù)健康第1天第7天第17天刷牙后實(shí)驗(yàn)性齦炎L?e1965年圖1.實(shí)驗(yàn)性齦炎第0天趙亦兵等2002年圖2.實(shí)驗(yàn)性齦炎第21天圖4.實(shí)驗(yàn)性齦炎第21天菌斑染色圖3.實(shí)驗(yàn)性齦炎第28天圖5.實(shí)驗(yàn)性齦炎第28天菌斑染色三．菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的依據(jù)(三)機(jī)械清除菌斑或抗菌治療的有效性

機(jī)械清除菌斑，如口腔衛(wèi)生措施的實(shí)施，潔治和刮治，改善或消除牙周炎癥的狀況。

抗菌藥物的有效性，如甲硝唑、替硝唑、四環(huán)素、阿莫西林、氯己定（洗必太）、螺旋霉素等對(duì)牙周?。ㄈ鐗乃佬匝例l炎和牙周炎）治療均有效。去除菌斑和牙石牙齦炎癥消失局部應(yīng)用米諾環(huán)素軟膏【用藥前用藥后1周用藥后4周

三．菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的依據(jù)

(四)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究

1．實(shí)驗(yàn)性牙周炎牙石或牙線結(jié)扎＋細(xì)菌

牙周炎牙石或牙線結(jié)扎＋無菌動(dòng)物

牙齦無炎癥

GermfreeratmonoinfectedwithActinomycesviscosus.Germfreeratmonoinfectedwithgram-negativerod.

三．菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的依據(jù)

倉鼠中牙周炎的感染與傳播（Keyes和Jordon,1964）

患牙周炎的金黃倉鼠無牙周炎的白化倉鼠合籠喂養(yǎng)有自發(fā)牙周炎出現(xiàn)牙周炎接種菌斑出現(xiàn)牙周炎接種菌斑+抗生素未出現(xiàn)牙周炎給抗生素牙周炎減輕無牙周炎后代(幼仔)有牙周炎種菌斑者出現(xiàn)牙周炎未種菌斑者無病抗生素喂新生鼠牙周炎減輕無病

三．菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的依據(jù)

(五)宿主免疫反應(yīng)

牙周病患者的血清和GCF中牙周可疑致病菌的抗體滴度↑,治療后↓。

三．菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的依據(jù)

流行病學(xué)調(diào)查

實(shí)驗(yàn)性牙齦炎觀察

機(jī)械清除菌斑或抗菌治療的有效性

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究

宿主免疫反應(yīng)菌斑微生物是牙周病的始動(dòng)因子第一節(jié)牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑一.牙菌斑生物膜二.齦上菌斑和齦下菌斑三.菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)四.非特異性菌斑學(xué)說和特異性菌斑學(xué)說五.主要的牙周可疑致病菌六.牙周細(xì)菌的致病機(jī)制

近100多年來關(guān)于牙周病細(xì)菌病因，由于時(shí)代背景研究方法、認(rèn)識(shí)觀點(diǎn)不同，形成了爭(zhēng)論最激烈的兩大派系：

非特異性菌斑學(xué)說

Non-specificplaquehypothesis

特異性菌斑學(xué)說

Specificplaquehypothesis第一節(jié)牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑第一節(jié)牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑

(一)非特異性菌斑學(xué)說

1890年Miller提出牙周病是由非特異性的口腔正常菌群的混合感染所致主要觀點(diǎn)不同個(gè)體、不同位點(diǎn)以及不同類型的牙周病之間菌斑組成相似，牙周病的發(fā)生發(fā)展是菌斑量堆積的結(jié)果，即由非特異的口腔菌群混合感染所致依據(jù)1965L?e報(bào)告的實(shí)驗(yàn)性齦炎臨床觀察:菌斑多，牙齦炎癥也重?？傮w清除菌斑，對(duì)牙周病治療有效。不能解釋的現(xiàn)象牙周病的位點(diǎn)差異和個(gè)體差異第一節(jié)牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑

(二)特異性菌斑學(xué)說主要觀點(diǎn)

不同類型的牙周病由不同的特異性細(xì)菌所致。強(qiáng)調(diào)細(xì)菌質(zhì)的變化，即菌斑有個(gè)體及位點(diǎn)差異。依據(jù)在LJP的深牙周袋中分離出特異性細(xì)菌AaLJP患者，炎癥位點(diǎn)和健康位點(diǎn)的齦下菌斑組成不同。

Newmanetal.J.P1976:47:373-379Slots.ScandJDR1976:84:1-10CP與LJP炎癥位點(diǎn)的齦下菌斑組成不同

Slots.ScandJDR1977:85:114-121Tanneretal.J.C.P1979:6:278-307存在的問題不同類型的牙周病并未能分離出其特殊的致病菌

第一節(jié)牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑

（三〕折衷的觀點(diǎn)1980sGenco等提出:牙周病是一組由不同病因引起的疾病某些類型的牙周病是由外源性的特殊致病菌感染所致另一些類型可能由內(nèi)源性的口腔固有菌群比例失調(diào)(dysbacteriosis)或某些細(xì)菌過度增殖而成機(jī)會(huì)性致病菌所致（opportunisticinfection）。1986Theilade改良意見:

破壞性牙周病與口腔正常菌群中的某些毒力較大的細(xì)菌出現(xiàn)的頻率、所占比例和絕對(duì)數(shù)均高有關(guān)。第一節(jié)牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑一.牙菌斑生物膜二.齦上菌斑和齦下菌斑三.菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)四.非特異性菌斑學(xué)說和特異性菌斑學(xué)說五.主要的牙周可疑致病菌（putativeperiodontopathicbacteria）

六.牙周細(xì)菌的致病機(jī)制

確定病原菌的Koch法則（1870s）：在同樣的疾病中能發(fā)現(xiàn)同一種病原菌能從該疾病中分離出病原菌純培養(yǎng)純培養(yǎng)菌接種于易感動(dòng)物能引起相似的疾病能從實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中重新獲得病原菌純培養(yǎng)

如當(dāng)時(shí)涉及的炭疽、結(jié)核、霍亂等病變鏈基本符合此法則被視為齲病的病原菌。識(shí)別牙周可疑致病菌的Socransky標(biāo)準(zhǔn)（1992）:在疾病部位證實(shí)細(xì)菌數(shù)目增多通過治療去除或減少病損部的細(xì)菌，疾病中止宿主具有相應(yīng)的細(xì)胞或體液免疫反應(yīng)在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型中能引起疾病具有毒性因子能引起牙周組織的破壞。

六.主要的牙周可疑致病菌

10種與牙周病關(guān)系較為密切的微生物

（1996WorldWorkshoponClinicalPeriodontics〕

證據(jù)充分的致病菌

伴放線放線桿菌（Actinobacillusactinomycetemcomitans，Aa〕

牙齦卟啉單胞菌（Pophyromonasgingivalis,Pg〕

福賽坦氏菌（Tannerellaforsythia，Tf〕福賽類桿菌（Bacteroidesforsythus,Bf〕

中等證據(jù)的致病菌

直腸彎曲菌微小消化鏈球菌結(jié)節(jié)真桿菌中間鏈球菌－復(fù)合體核梭桿菌牙密螺旋體中間普氏菌/變黑普氏菌(P.nigrescens,Pn)

AaPgTf

伴放線放線桿菌(Aactinomycetemcomitans，Aa)（新命名：Aggregatibacteractompmycetemcomitans）生物學(xué)特性：致病性和臨床意義：血清學(xué)分型a,b,c,d,e5個(gè)血清型(serotype)，b型為侵襲性牙周炎齦下菌斑中最常見的血清型，毒力最強(qiáng)，d型和e型較少見，但在我國人群中分離出的以c型為主，b型較少。致病作用：分泌白細(xì)胞毒素(leukotoxin)降低宿主抵抗力：釋放內(nèi)毒素及破骨細(xì)胞激活因子骨吸收產(chǎn)生成纖維細(xì)胞抑制因子抑制成纖維細(xì)胞合成

Aa與局限型侵襲性牙周炎關(guān)系密切。

牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonasgingivalis,Pg)

以前稱為牙齦擬桿菌(Bacteroidesgingivalis,Bg)致病性和臨床意義：產(chǎn)生附著和凝集因子Pg能附著于頰粘膜、牙周袋上皮及菌斑中其他細(xì)菌的表面

抑制白細(xì)胞趨化因子在宿主細(xì)胞的表達(dá)阻斷防御反應(yīng)，抵抗宿主先天性免疫系統(tǒng)釋放外膜膜泡或脫落胞壁片斷吸引和結(jié)合宿主的先天性免疫成分，保護(hù)菌斑內(nèi)其它細(xì)菌免受攻擊分泌胞外蛋白酶(如牙齦素（gingipains）、膠原酶、肽酶)，內(nèi)毒素、酸性和堿性磷酸酶、吲哚、有機(jī)酸等代謝產(chǎn)物牙周組織破壞

Pg是牙周病、尤其是慢性牙周炎病變區(qū)或活動(dòng)部位最主要的優(yōu)勢(shì)菌

福賽坦氏菌（Tannerellaforsythia,Tf）以前稱福賽擬桿菌(Bacteroidesforsythus，Bf)致病性和臨床意義：它能產(chǎn)生大量的毒性產(chǎn)物和酶，如吲哚，α-巖藻糖苷酶、N-乙酰-β葡萄糖甙酶和胰蛋白酶樣酶等，導(dǎo)致組織損傷。Tf常在重度牙周炎的附著喪失處的齦下菌斑中檢出，常與牙齦卟啉單胞菌、齒垢密螺旋體或具核梭桿菌同時(shí)檢出，吸煙者的檢出率明顯升高。

六.主要的牙周可疑致病菌

各型牙周病相關(guān)的可疑致病菌牙周病類型可疑致病菌種類牙齦炎

粘性放線菌(Actinomycesviscosus,Av)內(nèi)氏放線菌(Actinomycesanaeslundii,An)微小消化鏈球菌(Peptostreptococcusmicros)黃褐二氧化碳噬纖維菌(Capnocytophagaorchracea)牙齦二氧化碳噬纖維菌(Capnocytophagagingivalis)妊娠期齦炎中間普氏菌(Prevotellaintermedia,Pi)急性壞死性核梭桿菌(Fusobacteriumnucleatum,Fn)

潰瘍性齦炎中間普氏菌奮森密螺旋體(Treponemavincenti,Tv)牙密螺旋體(T.denticola,Td)慢性牙周炎

牙齦卟啉單胞菌（Pophyromonasgingivalis,Pg〕(成人牙周炎)中間普氏菌

福賽類桿菌（Bacteroidesforsythus,Bf〕福賽坦氏菌

（Tannerellaforsythia，Tf）

直腸彎曲菌(Campylobacterrectus,Cr))核梭桿菌局限型侵襲性牙周炎

伴放線放線桿菌(Actinobacillusactinomycetemcomitans,Aa)(局限型青少年牙周炎)Aggregatibacteractompmycetemcomitans齦下菌斑涂片剛果紅染色（牙周炎）齦下菌斑涂片剛果紅染色（牙齦炎）第一節(jié)牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑一.牙菌斑生物膜二.齦上菌斑和齦下菌斑三.菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)四.非特異性菌斑學(xué)說和特異性菌斑學(xué)說五.主要的牙周可疑致病菌六.牙周細(xì)菌的致病機(jī)制第一節(jié)牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑

六．牙周細(xì)菌的致病機(jī)理(一)細(xì)菌侵襲(二)直接損害宿主的牙周組織(三)激活宿主的免疫炎癥反應(yīng)(四)抵抗或躲避宿主的防御功能

(一)細(xì)菌侵襲過去的觀點(diǎn)：細(xì)菌一般不直接侵入齦炎和牙周炎的牙齦組織內(nèi)（急性壞死性齦炎除外〕

現(xiàn)在的觀點(diǎn)：

細(xì)菌能從牙周袋或結(jié)合上皮的表面侵入牙齦

上皮細(xì)胞間隙中細(xì)菌位于纖維素樣物質(zhì)中B.細(xì)菌；C.上皮細(xì)胞，左側(cè)的細(xì)胞有壞死表征；E.紅血球七．牙周細(xì)菌的致病機(jī)理

(二)直接損害宿主的牙周組織產(chǎn)生各種致病酶：

透明質(zhì)酸酶、膠原酶、硫酸軟骨素酶等損害宿主的上皮、膠原組織和骨組織等。產(chǎn)生各種毒素：

白細(xì)胞毒素（Aa）、抗中性粒細(xì)胞因子等損害宿主的白細(xì)胞或抑制其功能。釋放各種代謝產(chǎn)物：

有機(jī)酸、吲哚、硫化氫、氨等毒害宿主細(xì)胞七．牙周細(xì)菌的致病機(jī)理

(三)激活宿主的免疫炎癥反應(yīng)細(xì)菌PMN單核細(xì)胞溶酶體酶超氧離子殺滅細(xì)菌損傷宿主細(xì)胞體液免疫細(xì)胞免疫（T/B淋巴細(xì)胞）IL－1、TNF－aPGE2、MMP結(jié)締組織基質(zhì)降解和牙槽骨吸收LPS其它毒性物質(zhì)PMN、體液免疫和細(xì)胞免疫產(chǎn)生的終末效應(yīng)物質(zhì)在殺滅微生物的同時(shí)，也損傷宿主細(xì)胞。MN等宿主細(xì)胞產(chǎn)生的IL－1和TNF－a等細(xì)胞因子通過網(wǎng)絡(luò)的形式調(diào)節(jié)牙槽骨吸收和結(jié)締組織基質(zhì)降解。

牙周炎的免疫病理機(jī)制七．牙周細(xì)菌的致病機(jī)理

(四)抵抗或躲避宿主的防御功能

Pg內(nèi)皮細(xì)胞E-selectin白細(xì)胞不能與內(nèi)皮細(xì)胞粘附

Pg抑制宿主細(xì)胞表達(dá)MCP-1、IL－8和ICAM－1從而抑制PMN和MN到達(dá)炎癥部位Pg及Aa均能分泌膜泡，消耗宿主的免疫防御物質(zhì)第一節(jié)牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑

細(xì)菌侵襲直接損害宿主的牙周組織激活宿主的免疫炎癥反應(yīng)抵抗或躲避宿主的防御功能

牙周細(xì)菌的致病機(jī)理思考題:1.齦上菌斑和齦下菌斑生態(tài)系有何不同？2.菌斑細(xì)菌是牙周病發(fā)病始動(dòng)因子的證據(jù)有哪些？3.牙周細(xì)菌的毒力因子主要包括哪些方面？4.牙齦卟啉單胞菌的致病基礎(chǔ)是什么？5.伴放線放線桿菌的致病基礎(chǔ)是什么？6.牙齦素的功能有哪些？牙周病的病因：牙周病的始動(dòng)因子－牙菌斑牙周病的局部促進(jìn)因素

牙石、食物嵌塞、合創(chuàng)傷解剖因素、不良習(xí)慣、醫(yī)源性因素牙周病的全身易感因素遺傳因素吞噬細(xì)胞數(shù)目減少或功能缺陷性激素吸煙有關(guān)的系統(tǒng)病精神壓力

局部促進(jìn)因素（localcontributingfactors）指影響牙周健康的口腔和牙、牙合的局部因素（而非全身作用）（anythingthatinfluencestheperiodontalhealthstatusataparticularsiteorsites,withnoknownsystemiceffects）”。促進(jìn)或有利于牙菌斑的堆積；或造成對(duì)牙周組織的損傷，使之容易受細(xì)菌的感染；或?qū)σ汛嬖诘难乐懿∑鸺又鼗蚣铀倨茐牡淖饔?。第二?jié)牙周病的局部促進(jìn)因素

一.牙石（dentalcalculus）概念

沉積于牙面或修復(fù)體表面鈣化的或正在鈣化的以菌斑為基質(zhì)的團(tuán)塊。分類臨床特征分布色澤形狀質(zhì)地?cái)?shù)量觀察齦上牙石

齦緣上較淺無定型大塊中等硬與口腔衛(wèi)生、飲食肉眼可見

淡黃或灰黃

牙功能、吸煙有關(guān)齦下牙石

齦溝袋內(nèi)

淺或深與牙周袋一致較硬與牙周袋深度有關(guān)探針可查深褐上：齦上石；下：用氣槍吹開齦乳頭，可見褐色齦下石牙石的磨片，顯微鏡放射相呈層板狀鈣化，黑色線紋為未鈣化部分；下方為牙面左，齦上石SEM呈片狀；右，齦下石表面呈球狀小顆粒一.牙石

牙石的形成過程獲得性薄膜形成、菌斑成熟和礦化

正在變性的細(xì)菌，周圍基質(zhì)中有大量針形的小磷灰石結(jié)晶正礦化的陳舊菌斑，細(xì)菌間基質(zhì)全礦化，有的細(xì)菌內(nèi)也有礦化牙石的成分：

75－85％無機(jī)鹽，其余為有機(jī)物和水。無機(jī)鹽：鈣、磷，等。其中2/3以上呈結(jié)晶狀態(tài)，有機(jī)物：與菌斑相似牙石礦化的主要條件：礦化的核心一菌斑礦物質(zhì)沉積

正鈣化的齦上石邊緣:Nc.未鈣化的菌斑；Sc.小結(jié)晶；Lc.大的針形結(jié)晶

齦上石的TEM所見；Sc.為小的結(jié)晶；Lc.為大的針形結(jié)晶；Nc.為未鈣化的菌斑一.牙石

牙石形成的影響因素：

菌斑的量唾液成分齦溝液成分牙石附著于牙面的關(guān)系：

通過獲得性薄膜附著嵌入牙骨質(zhì)或牙本質(zhì)表層牙石無機(jī)鹽結(jié)晶與牙結(jié)構(gòu)結(jié)合一.牙石致病作用過去的觀點(diǎn)：牙石的機(jī)械刺激(牙齦的潰瘍)引起炎癥現(xiàn)在的觀點(diǎn)：

牙石因增加菌斑積聚及防礙菌斑去除而與牙齦炎和牙周炎明顯相關(guān)。

流行病學(xué)調(diào)查表明，牙石量與牙周炎呈明顯的正相關(guān)。

左，薄切片，左下方為牙石，表面復(fù)以菌斑，其中有鈣化小島；右，同一切片偏光下，鈣化部分發(fā)白，未鈣化區(qū)暗；Ic為鈣化小島一.牙石

臨床意義：牙石是牙周病發(fā)展的一個(gè)重要因素，牙周病的治療必須徹底清除牙石。Socransky1999：全基因DNA探針檢測(cè)186名受試者（牙周炎患者160人，牙周健康者25人）的齦下菌群與牙周炎緊密相關(guān)與牙周炎緊密相關(guān)牙周病的病因二

局部促進(jìn)因素

（localcontributingfactors）影響牙周健康的口腔和牙、咬合的局部因素促進(jìn)或有利于牙菌斑的堆積或造成對(duì)牙周組織的損傷，使之容易受細(xì)菌的感染宿主牙菌斑微生物環(huán)境因素牙周病是多因素的復(fù)雜疾病始動(dòng)因子牙菌斑局部促進(jìn)因素牙石、食物嵌塞、合創(chuàng)傷解剖因素、不良習(xí)慣、醫(yī)源性因素全身影響因素（一）牙解剖因素

(二）骨開裂和骨開窗（三）膜齦異常

解剖因素(Anatomyfactors)

1.根分叉因素(RootFurcations)2.根面凹陷（RootConcavities):位于分叉頂部、根表面。3.秞突和秞珠(EnamalProjectionsandEnamelPeals)釉質(zhì)突4.腭側(cè)溝(PalatalGroove):內(nèi)釉上皮和Hertwig’s上皮根鞘內(nèi)陷產(chǎn)生的溝，從切牙的腭側(cè)窩延伸至根面，甚至可接近根尖區(qū)。溝內(nèi)易滯留菌斑，且結(jié)合上皮不易附著，因而形成窄而深的牙周袋，有的甚至反復(fù)形成膿腫而出現(xiàn)竇道。

5.牙根形態(tài)異常牙齒對(duì)合力的承受能力降低，疾病進(jìn)展快。6.冠根比例失調(diào)先天或因牙周炎導(dǎo)致牙周牙槽骨吸收、支持組織