骨與關節化膿性感染第2頁,共73頁，2024年2月25日，星期天第一節化膿性骨髓炎第3頁,共73頁，2024年2月25日，星期天

化膿性骨髓炎是化膿性細菌感染，引起的骨膜、骨質和骨髓的炎癥【定義】第4頁,共73頁，2024年2月25日，星期天︻感染途徑︼血源性感染血源性骨髓炎創傷性感染創傷后骨髓炎蔓延性感染外來性骨髓炎第5頁,共73頁，2024年2月25日，星期天第6頁,共73頁，2024年2月25日，星期天第7頁,共73頁，2024年2月25日，星期天一、急性血源性骨髓炎第8頁,共73頁，2024年2月25日，星期天【病因】第9頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（一）常見致病菌

金黃色葡萄球菌最常見，其次為乙型鏈球菌和白色葡萄球菌，偶有大腸桿菌、綠膿桿菌和肺炎雙球菌等第10頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（二）發生因素

1、骨髓炎的發生：細菌毒力大小是外在因素，全身狀況或局部骨骼抵抗力是內在因毒而急性血源性骨髓炎源于敗血癥第11頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（二）發生因素

2、當原發病灶處理不當或機體抵抗力明顯下降時，細菌形成的菌栓進入骨骼滋養動脈受阻于長骨的干骺端，停滯、繁殖。有的細菌如葡萄球菌常聚集成團，在細小動脈內形成栓塞，使血管末端阻塞，導致局部組織壞死，利于細菌生長和感染的發生。第12頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（二）發生因素

3、多發生于兒童長骨的干骺端：因兒童處于生長發育階段，其長骨干骺端血液循環豐富，終末小動脈與毛細血管彎曲成為血管襻，血流緩慢，細菌易于繁殖第13頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（二）發生因素

4、誘因：有外傷史，扭傷和挫傷等所致的局部組織損傷，抵抗力下降第14頁,共73頁，2024年2月25日，星期天【病理】第15頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（一）病理特點

骨質破壞、壞死和由此誘發的修復反應（骨質增生）同時并存早期以破壞和壞死為主，后期以增生為主

第16頁,共73頁，2024年2月25日，星期天

（一）病理特點

大量的菌栓停滯在長骨的干骺端，阻塞了小血管，發生骨壞死，并有充血、滲出與白細胞浸潤。白細胞釋放的蛋白溶解酶破壞細菌、壞死的骨組織與鄰近的骨髓組織。滲出物和破壞的碎屑成為小型膿腫并逐漸增大，使容量不能擴張的堅硬骨腔內的壓力更高第17頁,共73頁，2024年2月25日，星期天

（二）一般膿腫蔓延途徑

1、壓力增高時，膿液向骨髓腔擴散，使骨髓腔受累；進一步增高，沿哈佛氏管侵入骨膜下形成骨膜下膿腫

2、膿液突破干骺端的堅質骨，穿入骨膜下形成骨膜下膿腫

3、突破骨膜流入軟組織，成為軟組織膿腫，穿破皮膚，排出體外，成為竇道

4、穿入關節，形成化膿性關節炎注意：兒童與成人，膝與髖第18頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（三）骨的血供和營養

1、骨密質外層1/3的血供來自骨膜，由骨膜下小血管網供給。內層2/3的血供由骨髓腔滋養血管供給

2、膿腫進入骨膜下及髓腔后，骨膜下血管和滋養血管因炎癥而形成血栓和膿栓時，該部骨質失去血液供應，造成骨壞死。嚴重時可發生整個骨干壞死第19頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（三）骨的血供和營養

3、在死骨形成過程中，病灶周圍的骨膜因炎性充血和膿液的刺激而產生新骨，包圍在骨干的外層，形成“骨性包殼”，可代替病骨起支持作用。

4、因包殼為骨性，形成骨性死腔。小片死骨可以被吸收或通過包殼上小孔經皮膚竇道排出。大塊死骨難以吸收或排出，長期留存體內，使竇道經久不愈合，疾病進入至慢性階段第20頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（四）急性骨髓炎的轉歸

1、痊愈

2、危及生命

3、轉為慢性骨髓炎第21頁,共73頁，2024年2月25日，星期天【臨床表現】第22頁,共73頁，2024年2月25日，星期天年齡：3--15歲的兒童和少年性別：男多于女部位：脛骨和股骨（約占60%），其次為肱骨、橈骨及髂骨第23頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（一）全身癥狀

起病急驟，開始即有明顯的全身中毒癥狀，寒戰、高熱，可達39度以上，對患兒有煩躁不安、嘔吐，嚴重者可有譫妄、昏迷，感染性休克。

第24頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（二）局部癥狀

1、早期：［劇痛拒動］局部劇烈疼痛和搏動性疼痛，肌肉保護性痙攣，懼怕移動患肢。患部皮溫增高，有深壓痛，但無明顯腫脹。

2、數日后：局部紅、腫、熱、壓痛明顯，為形成骨膜下膿腫的表現。膿腫穿破骨膜形成軟組織深部膿腫后，疼痛緩解，但軟組織受累的癥狀更加明顯。反應性關節積液。第25頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（二）局部癥狀

3、病理性骨折

4、急性骨髓炎的自然病程可維持3--4周，膿腫穿破后疼痛緩解，體溫下降，形成竇道，病變轉入慢性階段第26頁,共73頁，2024年2月25日，星期天【臨床檢查】第27頁,共73頁，2024年2月25日，星期天

1、白細胞計數增高：WBC在1萬以上，N占90%以上。

2、血細菌培養：血培養有化膿性細菌，但并非每次都是陽性，特別是已用過抗生素者陽性率更低，在寒戰、高熱期或初診時2h/1次抽血培養，共三次，可以提高陽性率，所獲致病菌均作藥敏試驗，調整抗生素。第28頁,共73頁，2024年2月25日，星期天

3、局部膿腫分層穿刺：在壓痛最明顯的干骺端刺入，邊抽吸邊深入，抽出混濁液體或血性液可作涂片檢查與細菌培養，涂片中發現膿細胞或細菌即可確診，任何性質穿刺液都應作細菌培養與藥物敏感性試驗。

注意：不要一次穿入骨，以免將單純軟組織膿腫的細菌帶入骨內第29頁,共73頁，2024年2月25日，星期天

4、X線檢查

（1）2周內：無異常發現，X線表現為層狀骨膜反應與干骺端骨質稀疏（2）2周后：髓腔內形成膿腫，但

X線檢查難以顯示出直徑小于1cm的膿腫松質骨：微小的斑片狀骨質破壞區皮質骨：其內、外層均出現不規則的蟲蛀樣骨破壞，軟組織腫脹陰影第30頁,共73頁，2024年2月25日，星期天4、X線檢查

（3）骨破壞的結果：死骨形成，密度增高陰影，無骨小梁結構。死骨可大可小，小死骨與周圍骨組織完全游離，大死骨可為整段骨壞死。少數病例有病理性骨折。第31頁,共73頁，2024年2月25日，星期天

5、CT檢查：可以提前發現骨膜下膿腫，對細小的骨膿腫仍難以顯示

6、同位素骨掃描：只能顯示出病變的部位，但不能作出定性診斷，因此該項檢查只能具有間接幫助診斷的價值第32頁,共73頁，2024年2月25日，星期天【診斷】第33頁,共73頁，2024年2月25日，星期天應解決兩個問題疾病診斷與病因診斷不能以X線檢查結果作為診斷依據第34頁,共73頁，2024年2月25日，星期天1、疾病診斷明確是急性骨髓炎，還是其它感染

①起病急驟、高熱與毒血癥表現②骨干骺端疼劇痛烈拒動③明顯壓痛區④WBC和N增高第35頁,共73頁，2024年2月25日，星期天2、病因診斷

找出病因診斷，為有效、及時治療打基礎

局部分層穿刺具有診斷價值第36頁,共73頁，2024年2月25日，星期天早期診斷依據起病急驟，中毒癥狀明顯干骺端持續劇痛，有深壓痛白細胞計數升高，以中性粒細胞為主分層穿刺第37頁,共73頁，2024年2月25日，星期天【鑒別診斷】第38頁,共73頁，2024年2月25日，星期天1、蜂窩織炎和深部膿腫

①全身癥狀②部位③體征④壓痛部位第39頁,共73頁，2024年2月25日，星期天2、風濕病和化膿性關節炎不難鑒別，均為關節病。腫脹、壓痛在關節，關節活動度幾乎完全消失。行血沉、抗O、關節穿刺可明確診斷。

第40頁,共73頁，2024年2月25日，星期天3、惡性骨腫瘤

特別是尤文肉瘤，常伴有發熱和“蔥皮樣”骨膜下新骨形成等現象。鑒別要點：常發生于骨干，全身癥狀不如急性骨髓炎嚴重，早期不妨礙鄰近關節活動，夜間痛，表面可有怒張的血管，可摸到腫塊。局部穿刺吸取活組織檢查，可以確定診斷第41頁,共73頁，2024年2月25日，星期天【治療】第42頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（一）藥物治療

對疑有骨髓炎的病例應立即開始大劑量、聯合、有效抗生素應用，5天內使用往往可以控制炎癥，5天后使用或細菌對所用抗菌素不敏感時，都會影響療效。選用的抗菌素一種針對革蘭陽性球菌，而另一種則為廣譜抗菌素。待檢出致病菌后再予以調整。體溫正常后2周停藥第43頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（二）手術治療目的引流膿液，減少毒血癥癥狀阻止急性骨髓炎轉變為慢性骨髓炎方式鉆孔引流術開窗減壓術閉式灌洗引流術第44頁,共73頁，2024年2月25日，星期天

手術治療宜早，最好在抗菌素治療后48--72小時仍不能控制局部癥狀時進行手術，也有主張提前為36小時。延遲手術只能達到引流的目的，不能阻止急性骨髓炎向慢性階段演變。寧失之于過早，而不失之于過晚第45頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（三）全身治療

1、加強全身支持療法2、降溫、補液、糾正全身中毒癥狀3、少量多次輸血，以增強病人的抵抗力4、飲食上加強營養第46頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（四）局部輔助治療

方法：肢體可作牽引或石膏托固定，抬高患肢并保持功能位作用：1止痛

2防止關節攣縮畸形

3防止病理性骨折第47頁,共73頁，2024年2月25日，星期天二、慢性血源性骨髓炎第48頁,共73頁，2024年2月25日，星期天急性骨髓炎轉入慢性階段的原因1、急性感染期未能徹底控制，反復發作演變成慢性骨髓炎2、系低毒性細菌感染，或患者的抵抗力較強，發病時即為亞急性或慢性，并無明顯急性期表現3、外傷第49頁,共73頁，2024年2月25日，星期天【病理】第50頁,共73頁，2024年2月25日，星期天1、從急性骨髓炎到慢性骨髓炎是個逐漸發展變化的過程，不能機械地按時間劃分2、壞死的松質骨逐漸被吸收掉，并為新骨所替代3、壞死的密質骨其交界部分先行吸收，最終脫落成為死骨第51頁,共73頁，2024年2月25日，星期天4、為了使感染局限化，周圍的骨骼逐漸致密、硬化，外周骨膜形成新骨而成為包殼5、死骨排凈后，竇道口閉合6、軟組織形成瘢痕，表面皮膚菲薄易破損，竇道經久不愈，表皮內陷深入竇道，長期刺激皮膚惡變成鱗狀上皮癌第52頁,共73頁，2024年2月25日，星期天細菌學以金黃色葡萄球菌感染為主，但絕大部分病例為多種細菌混合感染。近年來革蘭陰性細菌引起的骨髓炎增多。第53頁,共73頁，2024年2月25日，星期天【臨床表現】第54頁,共73頁，2024年2月25日，星期天1、急性發作階段

表現為有疼痛，表面皮膚轉為紅、腫、熱、及壓痛。體溫可升高1—2度。已閉塞的竇道開放，排出膿液，掉出死骨。在死骨排出后竇道口自動封閉，炎癥逐漸消退。根據體質和身體抵抗力決定發作次數第55頁,共73頁，2024年2月25日，星期天2、病變靜止階段可無癥狀，皮膚菲薄色澤暗，有多處瘢痕，稍有破損即引起經久不愈和潰瘍。竇道口肉芽組織突起，流出臭味膿液，長期不愈合第56頁,共73頁，2024年2月25日，星期天3、長期多次發作骨骼扭曲畸形、增粗，因肌攣縮鄰近關節畸形，皮膚色素沉著，竇道口皮膚反復受膿液刺激會癌變。兒童因骨骺破壞影響骨骼生長發育，使肢體出現縮短畸形，偶可病理性骨折。第57頁,共73頁，2024年2月25日，星期天4、X線片變化骨膜：掀起有新生骨形成，骨膜反應為層狀，部分呈三角狀，如骨腫瘤骨質：增生、增厚、硬化髓腔：不規則，有大小不等的死骨死骨：致密，周圍可見透亮帶，是肉芽組織或膿液將死骨與正常組織分離所致第58頁,共73頁，2024年2月25日，星期天【診斷】第59頁,共73頁，2024年2月25日，星期天1、病史：根據病史和臨床表現，診斷不難，特別是有竇道及經竇道排出過死骨，診斷更易2、體征：局部增粗，變形，皮膚色素沉著，常有竇道、流膿3、X線片可以證實有無死骨，了解形狀、數量、大小和部位第60頁,共73頁，2024年2月25日，星期天【治療】第61頁,共73頁，2024年2月25日，星期天

（一）治療原則清除病灶摘除死骨，清除炎性肉芽組織消滅死腔改善局部血液循環，為愈合創造條件第62頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（二）手術指征

有死骨形成有死腔及竇道流膿有新骨形成包殼，能支持肢體者第63頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（三）手術禁忌

1、急性發作時，以抗菌素治療為主2、包殼未充分形成不能支持肢體者，過早取掉大塊死骨會造成骨缺損，發生病理性骨折3、近來已有在感染下植骨成功的報告，視為相對性禁忌癥第64頁,共73頁，2024年2月25日，