第四章消化系統(tǒng)疾病

第一節(jié)總論

識記：組成消化系統(tǒng)的主要器官的解剖結構及其生理功能。

消化系統(tǒng)由消化道和消化腺組成,其作用是協力完成食物的消化吸收。消化系統(tǒng)疾病包括食管、

胃、腸、肝、膽囊、胰腺、腹膜的器質性疾病或功能性疾病，是臨床常見病。消化系統(tǒng)疾病與其他

臟器及全身性疾病也密切相關。因此，護理人員應樹立以患者為中心的整體觀，將護理程序作為有

效的工作方法，為患者提供全面、有效的整體護理，滿足其身心各方面的需要。

【消化系統(tǒng)的解剖和生理功能】

消化道又稱胃腸道，是一條中空的肌性管道，由口腔延至肛門，包括食管、胃、小腸和大腸。

另有兩個實質性消化器官一一肝臟和胰腺。

1.食管食管是消化道各段中最狹窄的部分，有上、中、下三個狹窄，是食管癌的好發(fā)部位。

食管中下段的靜脈血經冠狀靜脈回流到門脈系統(tǒng)，門靜脈高壓時，此段靜脈最易充盈曲張，甚至破

裂出血。

食管的主要功能是接受來自口腔的食團，并通過周期性收縮將其運送到胃。食管下括約肌有保

持管腔關閉、防止胃內容物反流、吞咽時松弛使食物下咽的功能，當其功能失調時可引起反流性食

管炎或賁門失弛緩癥。

2.胃胃起于賁門、止于幽門，是消化道最膨大的部位，大致分為賁門部、胃底、胃體和幽門

部四部。胃壁分四層，即黏膜、黏膜下層、肌層和漿膜層。其中黏膜層含有豐富的腺體，內含壁細

胞、主細胞和黏液細胞。此外，在幽門部的腺體中還有一種內分泌細胞，稱G細胞。胃的主要功能

是暫時貯存食物，通過胃蠕動和胃液分泌對食物進行機械性和化學性消化，并能控制胃內容物排空

至十二指腸。壁細胞分泌鹽酸和內因子，前者能激活胃蛋白酶原轉變?yōu)槲傅鞍酌福沟鞍踪|變性，

并可殺滅細菌；后者可促進維生素麗的吸收。主細胞分泌胃蛋白酶原，在酸性環(huán)境下轉化為有活性

的胃蛋白酶，胃蛋白酶可將蛋白質消化分解為多肽。黏液細胞分泌堿性黏液，中和胃酸以保護胃黏

膜。G細胞主要分泌促胃液素，它能促進壁細胞和主細胞分泌胃酸及胃蛋白酶原。

3.小腸小腸起于幽門括約肌，止于回盲瓣，由十二指腸、空腸和回腸組成，是消化道中最長

的一段。十二指腸成C型包繞胰頭，可分為球部、降部、水平部和升部四部，其中球部是消化性潰

瘍的好發(fā)部位，降部的內后側壁黏膜上有一乳頭狀突起稱十二指腸乳頭，膽總管和胰管匯合或分別

開口于此,使膽汁和胰液由此處流入十二指腸。十二指腸與空腸連接處被Treitz韌帶所固定，Treitz

韌帶是上、下消化道的分界線。

小腸是食物消化和吸收的主要場所,食物中的蛋白質、脂肪、糖經各種消化酶作用后分解為較

簡單的物質如氨基酸、脂肪酸、葡萄糖后被腸壁吸收。空腸主要吸收葡糖糖、水溶性維生素、蛋白

質和脂肪；維生素B”。和內因子在回腸吸收，鐵離子在十二指腸和空腸處吸收。

4.大腸大腸是消化道的末端，可分為盲腸(包括闌尾)、結腸(包括升結腸、橫結腸、降結

腸和乙狀結腸)、直腸三部分。回腸末端與盲腸交界處的回盲瓣可使回腸中的食物殘渣間歇地進入

結腸，并阻止結腸內容物向回腸反流。

大腸的i逑功造是吸收水分和中幽，并能吸收的場內細國.崖的維生索,GJ使食物重質濃

縮成糞便排出體外。

5.肝臟肝臟是人體最大的消化腺，是維持生命的重要器官，位于右季肋區(qū)和腹上區(qū)，呈楔形,

由鐮狀韌帶分為左、右兩葉。肝臟有雙重血液供應，1/4來自肝動脈，3/4來自門靜脈。

肝臟的主要功能有：

(1)生成膽汁：膽汁是肝細胞生成的，消化期膽汁直接進入十二指腸，非消化期膽汁則流入膽

囊貯存。膽汁中的膽鹽對脂肪的消化吸收具有重要作用。

(2)物質代謝：肝臟能使葡萄糖、部分氨基酸、脂肪中的甘油等變?yōu)樘窃瓋Υ妫敊C體需要時

再分解為葡萄糖；血漿中全部白蛋白、部分球蛋白以及凝血酶原、凝血因子、纖維蛋白原等均由肝

臟合成；肝臟能使攝入和體內儲存的脂肪動用及氧化，并參與脂類在體內的合成；肝臟分泌的膽汁

酸可協助脂溶性維生素的吸收，此外，肝臟還參與體內多種激素代謝，如雌激素、醛固酮和抗利尿

激素在肝臟滅活。

（3）解毒保護作用：肝臟是人體內主要的解毒器官，由腸道吸收或體內代謝產生的有毒物質在

肝臟內經氧化、還原、水解、結合等過程可轉變?yōu)闊o毒物質或毒性減低，最后隨膽汁或尿排出體外。

6.膽道膽道包括膽囊和連接膽囊的膽管。膽道系統(tǒng)開始于肝細胞間的毛細膽管，毛細膽管集

合成小葉間膽管，然后匯合成左、右肝管自肝門出肝。左、右肝管出肝后匯合成肝總管，并與膽囊

管匯合成膽總管。膽總管下行至十二指腸降部的左后壁與胰管匯合，形成略膨大的總管稱肝胰壺腹

（Vater壺腹），開口于十二指腸乳頭。

膽囊的主要功能是貯存及濃縮膽汁，膽管的作用為運輸和排泄膽汁。

7.胰腺胰腺是人體內僅次于肝的大腺體，也是消化過程中起主要作用的消化腺,分頭、體、

尾三部分。胰的輸出管為胰管，主胰管和膽總管合并或分別開口于十二指腸乳頭，開口處有Oddi

括約肌控制膽汁和胰液流入腸道，此處若發(fā)生梗阻，膽汁可反流入胰管而發(fā)生急性胰腺炎。

胰腺具有外分泌和內分泌兩種功能。胰的外分泌結構為胰腺細胞和小的導管管壁細胞,分泌胰

液，有分解消化蛋白質、糖類和脂肪的作用口胰的內分泌結構即散在于胰腺組織中的胰島，其中A

細胞主要分泌胰高血糖素，促進糖原分解和葡萄糖異生，使血糖升高；B細胞主要分泌胰島素，促

進全身各種組織攝取、貯存和利用葡萄糖，使血糖降低。

【胃腸的神經內分泌調節(jié)】

1.胃腸的神經調節(jié)胃腸道的運動、分泌、血流及免疫功能受自主神經支配，下丘腦是自主神

經的皮層下中樞，是聯絡大腦和低位中樞的重要環(huán)節(jié)。消化道本身還具有腸神經系統(tǒng)（ENS）,它是

影響胃腸運動的一個復雜而高級的內在調節(jié)器。ENS直接從腸道獲得信息，在或不在自主神經系統(tǒng)

的參與下迅速產生相應的應答，因此，又被稱為“腸道的微型大腦”。中樞神經系統(tǒng)、自主神經系

統(tǒng)和ENS通過神經體液免疫機制聯系起來，稱為“腦-腸軸”。包括精神因素在內的各種因素，可以

通過影響腦-腸軸而引起胃腸道運動障礙和感覺異常，從而導致胃腸道的功能異常。

2.胃腸激素在胃腸道和胰腺內存在多種能分泌肽類的內分泌細胞，這些內分泌細胞和ENS的

神經細胞分泌的各種具有生物活性的化學物質統(tǒng)稱為胃腸激素.研究表明，一些肽類激素既存在于

胃腸道，也存在于腦內，作為神經信息的傳遞物質，統(tǒng)稱為腦-腸肽，由于這些激素對胃腸道的運動

和分泌起十分重要的調節(jié)作用，故又稱之為調節(jié)肽。胃腸激素分泌紊亂時會出現胃腸道的運動、分

泌功能異常，如促胃液素分泌過多可致Zollinger-Ellison綜合征，血管活性腸肽（VIP）過多可致

胰性霍亂等。臨床上可通過測定胃腸激素的血漿濃度來協助診斷疾病。

【思考題】

1.消化系統(tǒng)由哪些器官組成及其生理功能？

2.胃腸道的運動和分泌功能是如何受神經內分泌調節(jié)的？

第二節(jié)消化性潰瘍

識記：定義、病因及發(fā)病機制。

領會：①臨床表現及并發(fā)癥。②有關檢查。③診斷要點。④治療要點。

應用：能夠對消化性潰瘍患者進行護理及健康教育（包括胃鏡檢查的護理）。

消化性潰瘍（PU）主要指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，由于潰瘍的形成與胃酸及胃蛋

白酶的消化作用有關，故稱為消化性潰瘍，凡是能與酸接觸的胃腸道的任何部位均可發(fā)生潰瘍，但

以胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍（DU）多見，其中十二指腸潰瘍更為常見。消化性潰瘍在人群中發(fā)

病率約為10%,可發(fā)病于任何年齡，而以中年多見。DU好發(fā)于青壯年，GU好發(fā)于中老年，男性患病

較女性多見。

【病因和發(fā)病機制】

PU的病因及發(fā)病機制迄今尚不完全清楚，比較一致的觀點是：PU的發(fā)生是多種因素相互作用，

尤其是對胃十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防御/修復因素之間失去平衡所致。當侵

襲因素增強和(或)防御/修復因素削弱時，就可能出現潰瘍，這是潰瘍發(fā)生的基本機制。GU和DU

發(fā)病機制各有側重，前者著重于防御/修復因素的削弱而后者則側重于侵襲因素的增強。

胃十二指腸黏膜除了經常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、酒精、藥物和

其他有害物質的侵襲。但在正常情況下，胃十二指腸黏膜有一系列防御和修復機制，能夠抵御這些

侵襲因素的損害作用，維持黏膜的完整性。這些機制包括胃黏膜屏障、黏液T1C0：,屏障、黏膜的良好

血液循環(huán)和上皮細胞強大的再生能力，以及外來及內在的前列腺素和表皮生長因子等。一般而言，

只有當某些因素損害了這一機制才可能發(fā)生胃酸/胃蛋白酶侵襲黏膜而導致潰瘍形成。近年的研究已

明確，幽門螺桿菌(H.pylori)感染和非俗體類抗炎藥(NSA1D)是損害崗卜二指腸黏膜屏障導致

PU的最常見病因。

現將有關發(fā)病因素分述如下:

1.幽門螺桿菌感染大量研究表明H.pylori感染是PU的主要病因,在GU中有70%?80%可檢

出幽門螺桿菌，在DU的檢出率約為90%,且成功根除幽門螺桿菌后潰瘍的復發(fā)率明顯下降。胃黏膜

受H.pylori感染后，在其致病因子如尿素酶、細胞空泡毒素及其相關蛋白等作用下，出現局部炎癥

反應及高促胃液素血癥，生長抑素合成、分泌水平降低，胃蛋白酶及胃酸水平升高，造成胃、十二

指腸黏膜損傷引起炎癥，進而發(fā)展成潰瘍。

2.非笛體類抗炎藥NSAID是引起PU的另一個常見病因。大量研究資料顯示，服用NSAID(如

阿司匹林、叫躲美辛、保泰松等)患者發(fā)生PU及其并發(fā)癥的危險性顯著高于普通人群。NSAID無論

口服、靜脈注射或直腸給藥均可能引起潰瘍。除了降低胃、十二指腸黏膜的血流量，對胃黏膜的直

接刺激和損傷作用外，NSAID還可抑制環(huán)氧化酶活性，從而使內源性前列腺素合成減少，削弱胃黏

膜的保護作用。

3.胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍的最終形成是M于胃酸/胃蛋白酶對黏膜的自身消化所致。胃酸

由胃體壁細胞所分泌，其分泌主要取決于壁細胞總數，這由遺傳因素決定。壁細胞表面有三種受體,

即乙酰膽堿受體、組胺比受體和促胃液素受體，這些受體與相應的刺激物結合而引起胃酸分泌。胃

蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經鹽酸激活轉變而來，它能降解蛋白質分子，對黏膜有侵襲作用，

其活性受到胃酸制約，胃酸的存在是潰瘍發(fā)生的決定因素。

4.其他因素

(1)吸煙：研究證明吸煙可增加GU和DU的發(fā)病率，同時可以影響潰瘍的愈合，但機制尚不很

清楚。可能與吸煙增加胃酸分泌、減少十二指腸碳酸氫鹽分泌、影響胃十二指腸協調運動、黏膜損

害性氧自由基增加等因素有關。

(2)遺傳：研究發(fā)現，0型血型者比其他血型容易患DU。家族中有患PU傾向者，其親屬患病

機會比沒有家族傾向者高三倍。

(3)胃十二指腸運動異常：研究發(fā)現部分DU患者胃排空比正常人快，尤其是液體排空，這可

使十二指腸酸負荷增加，黏膜易受損傷。部分GU患者存在胃運動障礙，表現為胃排空延緩和十二指

腸-胃反流，前者使胃竇部的張力過高，刺激胃竇黏膜G細胞分泌促胃液素進而增加胃酸分泌，后者

主要由胃竇-十二指腸運動不協調和幽門括約肌功能障礙所致。反流液中的膽汁、胰液和溶血卵磷脂

對胃黏膜有損傷作用。

(4)應激和精神因素：急性應激可引起應激性潰瘍已是共識。持久和過度精神緊張、情緒激動

等精神神經因素可引起大腦皮質功能紊亂，使迷走神經異常興奮和腎上腺皮質激素分泌增加，導致

胃酸/胃蛋白酶分泌增多，促使?jié)冃纬伞?/p>

(5)飲食失調：粗糙和刺激性食物或飲料可引起黏膜的物理性和化學性損傷；不定時的飲食習

慣可破壞胃酸分泌規(guī)律；飲料與烈酒除直接損傷黏膜外，還能促進胃酸分泌，咖啡也能刺激胃酸分

泌。這些因素均可能與PU的發(fā)生和復發(fā)有關。

總之，PU是一種多因素作用的疾病，其中幽門螺桿菌感染和服用NSAID是已知的主要病因。遺

瘍的發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失去平衡的結果,DU的發(fā)生主要是侵襲因素增強，而GU的最

生主要是防御因素削弱。胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。

【臨床表現】

PU絕大多數是單個發(fā)生，少數為多個并存，稱多發(fā)性潰瘍；其中胃、十二指腸兩部位同時出現

潰瘍時稱復合性潰瘍。DU多發(fā)生于十二指腸球部，前壁多見；GU多發(fā)生于胃角和胃竇小彎。

本病的臨床表現多樣，典型的上腹部疼痛是其主要的臨床癥狀;部分患者可無任何臨床表現，

稱無癥狀性潰瘍；大約10%的患者以出血、穿孔等并發(fā)癥作為首發(fā)癥狀。

典型的PU具有以下特點：①慢性過程，呈反復發(fā)作，病史可達幾年、十幾年或更長；②發(fā)作呈

周期性，以秋冬或冬春之交發(fā)作者多見，緩解期與發(fā)作期相互交替；③節(jié)律性疼痛，發(fā)作時上腹部

呈節(jié)律性疼痛，與飲食相關。

1.癥狀上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀,性質可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，但也可僅為饑

餓樣不適感。一般不放射，范圍比較局限，多不劇烈，可以忍受。GU疼痛多位于劍突下正中或偏左,

DU多位于上腹正中或稍偏右。節(jié)律性疼痛是消化性潰瘍的特征性臨床表現，它與進食有一定關系。

GU多在餐后0.5~1小時痛，下次餐前消失，表現為進食-疼痛-緩解的規(guī)律。DU疼痛常在兩餐之間

發(fā)生(饑餓痛)，直到再進餐時停止，規(guī)律為疼痛-進食-緩解，疼痛也可于睡前或午夜出現,稱夜

間痛，可被抗酸藥或進食所緩解。疼痛原因主要為胃酸對潰瘍及潰瘍面神經的刺激，潰瘍周圍組織

的炎癥、水腫，肌肉痙攣以及局、部神經敏感性增高。

部分病例無上述典型疼痛，而僅表現為上腹隱痛不適、反酸、曖氣、惡心、嘔吐等消化不良的

癥狀，以GU較DU為多見。病程較長的患者因影響進食和消化功能而出現體重減輕，或因慢性失血

而有貧血。

2.體征發(fā)作期于上腹部有一固定而局限的壓痛點，緩解期無明顯體征。

3.并發(fā)癥

(1)出血：是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥,DU比GU易發(fā)生。約有10%?15%的患者以上消化道

出血為首發(fā)癥狀。出血量與被侵蝕的血管大小有關，可表現為嘔血與黑糞，出血量大時甚至可排鮮

血便，出血量小時，糞便隱血試驗陽性。出血前常有潰瘍活動的癥狀，出血后癥狀消失。非常體抗

炎藥所致潰瘍往往無癥狀而突然發(fā)生出血。

⑵穿孔:當潰瘍深達漿膜層時可發(fā)生穿孔，若與周圍組織相連則形成穿透性潰瘍。穿孔通常

是外科急診，最常發(fā)生于十二指腸潰瘍。表現為腹部劇痛和急性腹膜炎的體征。當潰瘍疼痛變?yōu)槌?/p>

續(xù)性，進食或用抗酸藥后長時間疼痛不能緩解，并向背部或兩側上腹部放射時，常提示可能出現穿

孔。此時腹肌緊張，呈板狀腹，有壓痛、反跳痛，肝濁音界縮小或難以叩出，腸鳴音減弱或消失，X

線平片可見膈下游離氣體。

(3)幽門梗阻:約見于2%?4%的病例，主要由DU或幽門管潰瘍周圍組織充血水腫所致。表現

為餐后上腹部飽脹，頻繁嘔吐宿食，嚴重時可引起水和電解質紊亂，常發(fā)生營養(yǎng)不良和體重下菌了

(4)癌變：少數GU可發(fā)生癌變，尤其是45歲以上的患者。

【實驗室及其他檢查】

1.胃鏡及胃黏膜活組織檢查是確診PU的首選檢查方法，胃鏡下可直接觀察胃和十二指腸黏膜

并攝像，還可以直視下取活組織作幽門螺桿菌檢查和組織病理學檢查，對診斷消化性潰瘍和良惡性

潰瘍的鑒別準確性高于X線銀餐檢查。胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，直徑多小于1.0cm,也可呈

線形，邊緣光整，底部平，覆有白色或灰黃色苔；周圍黏膜可充血水腫而發(fā)紅，有時可見皺裳向潰

瘍集中。

2.X線領餐檢查適用于對胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者。多采用鋼劑和空氣雙重對

比造影方法。潰瘍的X線征象有直接和間接兩種：直接征象為龕影，間接征象包括局部壓痛、胃大

彎側痙攣性切跡、十二指腸球部激惹及畸形等。

3.幽門螺桿菌檢測可分為侵入性和非侵入性兩大類。侵入性方法需經胃鏡取胃黏膜活組織進

行檢測，目前常用的有快速尿素酶試驗、組織學檢查和幽門螺桿菌培養(yǎng)，其中快速尿素酶試驗操作

簡便、快速、費用低，是侵入性檢查中診斷H.pylori感染的首選方法。非侵入性檢查主要有氣或

“C-尿素呼氣試驗、血清學檢查和糞便H.pylori抗原檢測等，前者檢測H.pylori感染的敏感性和特

異性高，可作為根除H.pylori治療后復查的首選方法。

4.胃液分析GU患者胃酸分泌正常或稍低于正常，DU患者則常有胃酸分泌過高。但潰瘍患者胃

酸分泌水平個體差異很大，與正常人之間有很大的重疊，故胃酸測定對PU診斷的價值不大，目前臨

床已較少采用。

5.糞便隱血試驗活動性DU或GU常有少量滲血，使糞便隱血試驗陽性,經治療1?2周內轉陰。

若GU患者糞便隱血試驗持續(xù)陽性，應懷疑有癌變可能。

【診斷要點】

根據慢性病程、周期性發(fā)作及節(jié)律性疼痛，結合上腹部局限壓痛點，一般可作出初步診斷。確

診有賴于胃鏡檢查（包括活檢），X線初餐檢查發(fā)現龕影也有確診價值。

【治療要點】

消化性潰瘍以內科治療為主，目的是消除病因、控制癥狀，促進潰瘍愈合、防止復發(fā)和避免并

發(fā)癥的發(fā)生。目前根除H.pylori和抑制胃酸的藥物是治療潰瘍病的主流，黏膜保護藥物也起重要的

作用。

1.降低胃酸藥物包括抗酸藥和抑制胃酸分泌藥兩類。

（1）抗酸藥：為一類弱堿藥物，口服后能與胃酸作用形成鹽和水，能直接中和胃酸，并可使胃

蛋白酶不被激活，迅速緩解潰瘍的疼痛癥狀。常用藥物有氫氧化鋁凝膠、鋁碳酸鎂、胃舒平、樂得

胃等，目前多采用復合制劑以加強療效和減少副作用,劑型以液態(tài)和粉劑較片劑為好。但要促使?jié)?/p>

瘍愈合須大劑量多次服用才能奏效，多次服藥的不便和長期服用所致不良反應限制了其應用，目前

臨床已很少單一應用堿性抗酸劑來治療潰瘍，而多作為加強止痛的輔助治療。

（2）抑制胃酸分泌的藥物：①壓受體拮抗劑（HRA）：能阻止組胺與其H?受體相結合，使壁細

胞分泌胃酸減少。常用藥物有西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。不良反應較少，主要為乏力、頭昏、

嗜睡和腹瀉。由于該類藥物價格較質子泵抑制劑便宜，臨床多用于根除幽門螺桿菌療程結束后的后

續(xù)治療及使用半量作長程維持治療。②質子泵抑制劑（PPI）：作用于壁細胞分泌胃酸終末步驟中的

關鍵酶H+-K+-ATP酶（質子泵），使其不可逆失活，從而有效地減少胃酸分泌，其抑酸作用較HzRA

更強而持久，是已知的作用最強的胃酸分泌抑制劑。常用的藥物有奧美拉噗、蘭索拉哇、泮托拉嗖、

雷貝拉哇和埃索美拉口坐等。

2.保護胃黏膜藥物

（1）膠體次枸檬酸鈿（CBS）：在酸性環(huán)境中，通過與潰瘍面滲出的蛋白質相結合，形成一層

防止胃酸和胃蛋白酶侵襲的保護屏障。CBS還能促進上皮分泌黏液和HCO3并能促進前列腺素的合成;

此外，CBS還具有抗H.priori的作用。一般不良反應少，但服藥能使糞便成黑色。為避免鈿在體內

過量的蓄積，不宜長期連續(xù)服用。

（2）硫糖鋁：其抗?jié)冏饔门cCBS相仿，但不能殺滅H.pylori。它是一種硫酸化蔗糖的氫氧

化鋁鹽，在酸性環(huán)境中離子化形成硫酸蔗糖復合陰離子，后者可聚合成帶負電荷的不溶性膠體，與

潰瘍面上帶正電荷的滲出蛋白質相結合，形成一層覆蓋潰瘍的保護膜。它還可能通過刺激局部內源

性前列腺素的合成，對黏膜起保護作用。由于該藥在酸性環(huán)境中作用強，故應在三餐前及睡前1小

時服用，目不宜與制酸劑同服。不良反應輕，主要為便秘。

（3）米索前列醇：具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸黏膜的黏液和碳酸氫鹽分泌及增加黏膜

血流等作用。常見不良反應為腹瀉，因可引起子宮收縮，孕婦忌服。

3.根除幽門螺桿菌治療根除11.pylori可使大多數II.pylori相關性潰瘍患者完全達到治療目

的。國際上已對H.pylori相關性潰瘍的處理達成共識，即不論潰瘍初發(fā)或復發(fā)，不論活動或靜止，

不論有無并發(fā)癥史，均應該進行抗II.pylori治療。目前推薦以PPI或膠體鈕為基礎加上兩種抗生素

的三聯治療方案(表4-1)。療程一周，H.pylori根除率90%以上。對于三聯療法失敗者，一般用

PPI+秘劑+兩種抗生素組成的四聯療法。

衰4-10*H.pyloi'的三艮療法方案

PPI或放體健劑抗葡為*

奧美外號4nmgd克拉01t500-1000nx('d

蘭索拉號SOmgd阿莫西林1000-2000mgd

膠體次構禪酸M4加啾d甲稿g8Wmgd

逸捶不老提兩即

上述痛量分2次果.療嶷;天

4.手術治療適用于伴有急性穿孔、幽門梗阻、大量出血經內科積極治療無效者及有惡性潰瘍等

合并癥的消化性潰瘍患者。

【主要護理措施】

1.休息與活動病情較重、潰瘍活動者應臥床休息，病情較輕者可邊工作邊治療，注意生活規(guī)

律和勞逸結合，避免劇烈活動以降低胃的分泌及蠕動。保持環(huán)境安靜、舒適，減少探視，保證患者

充足的睡眠。

2.飲食

(1)進餐方式：指導患者有規(guī)律地定時進餐，以維持正常消化活動的節(jié)律。潰瘍活動期每日進

4?5餐，少量多餐可中和胃酸，減少胃酸對潰瘍面的刺激。每餐不宜過飽，以免胃竇部過度擴張，

刺激胃酸分泌。進餐時宜細嚼慢咽，咀嚼可增加唾液分泌，以利于稀釋及中和胃酸。

(2)食物選擇：鼓勵患者與家屬參與飲食計劃的討論和制定。選擇營養(yǎng)豐富、質軟、易消化的

食物，如稀飯、面條、餛飩等。因面食柔軟易消化，且其含堿能有效中和胃酸；蛋白質類食物具有

中和胃酸的作用，可適量攝取牛奶，宜安排在兩餐之間飲用，但其所含鈣質可刺激胃酸分泌，故不

宜過多食用；脂肪到達十二指腸時雖能刺激小腸分泌抑促胃液素，抑制胃酸分泌，但同時又可引起

胃排空減慢，胃竇擴張，致胃酸分泌增多，故脂肪攝取應適量.避免粗糙、過冷、過熱和刺激性食

物及飲料如濃茶、咖啡、香辣調料等。

3.病情觀察觀察并評估疼痛的誘發(fā)因素和緩解因素；觀察上腹痛的規(guī)律、性質、程度及部位；

觀察大便的性狀；觀察有無并發(fā)癥的發(fā)生。

4.用藥護理遵醫(yī)囑正確服用質子泵抑制劑、組胺受體拮抗劑、抗酸藥及抗II.pylori藥物，

觀察藥物的療效及不良反應。

(1)抗酸藥：應在餐后lh和睡前服用，以延長中和胃酸作用的時間及中和夜間胃酸的分泌；

因藥物顆粒愈小溶解愈快，中和酸的作用愈大，因而片劑應嚼碎后服用，乳劑服用前充分混勻；避

免與奶制品同服，因兩者相互作用可形成絡介物：不宜與酸性食物及飲料同服以免降低藥效；氫氧

化鋁凝膠能阻礙磷的吸收，引起磷缺乏癥，表現為食欲不振、軟弱無力等；鎂劑可致腹瀉。

(2)也受體拮抗劑：常于餐中及餐后即刻服用，或睡前服用；若需同時服用抗酸藥，則兩藥應

間隔lh以上；靜脈給藥需控制速度，速度過快可引起低血壓和心律失常；不良反應一般為乏力、頭

痛、腹瀉和嗜睡；吸煙可降低其療效故應鼓勵患者戒煙。

(3)質子泵抑制劑：奧美拉理用藥初期可引起頭暈，囑患者服藥后避免開車、高空作業(yè)等需注

意力集中之事。

(4)保護胃黏膜藥物:膠體鈿制劑與硫糖鋁在酸性環(huán)境中作用強，故多在三.餐前半小時或睡前

1小時服用，且不宜與抗酸藥同服；鈕劑有積蓄作用,故不能連續(xù)長期服用，服藥過程中可使齒、

舌變黑，可用吸管/i接吸入，部分患者服藥后出現便秘和黑便,停藥I,：可自行消失；硫糖針；能引起

便秘、皮疹、嗜睡等，有腎衰竭者不宜服用。

(5)抗H.pylori藥物：阿莫西林服用前應詢問患者有無青霉素過敏史，用藥過程中注意觀察

有無過敏反應；甲硝唾可引起胃腸道反應，宜飯后服用。

5.胃鏡檢查的護理

(1)檢查前準備：①評估患者病情，向其解釋檢查目的、方法和注意事項。告訴患者檢查時可

能出現惡心、腹脹等不適，可以通過深呼吸緩解。②為預防胃內容物被吸入肺內，指導患者在檢查

前6?8h禁食、禁水、禁煙，不能應用其他影響胃腸道分泌功能的藥物。③活動假牙要去掉以防掉

落，同時應評估其口腔有無感染或其他病變存在而影響內鏡檢查。④檢查前10?15分鐘，用2%利

多卡因噴霧或口服利多卡因膠漿1支麻醉咽部，以減輕插管時的不適及對咽喉部的刺激；對于較敏

感患者可再給安定10mg及阿托品0.5mg肌肉注射。

(2)檢查中護理：①幫助患者解開衣領，放松褲帶，取左側臥位，左腿伸直，右腿屈曲，頭略

后仰，使食道與咽喉成一直線，便于胃鏡插入。②將牙墊置于患者口中，并囑其咬住，不能放松，

以避免損傷鏡子。③協助術者將胃鏡經牙墊緩慢地插入，送到咽喉部時，囑患者做吞咽動作，以助

鏡頭通過咽部進入食道，插鏡時切忌用暴力，以免發(fā)生穿孔、出血等并發(fā)癥。④檢查過程中指導患

者作均勻的腹式呼吸，以減輕進鏡過程中的不適感。⑤協助醫(yī)生進行黏膜活檢，并可通過黏膜活檢

了解是否存在幽門螺桿菌感染。此外，也可根據需要進行攝影和錄像。檢查完畢退鏡時也應緩慢，

并再次觀察管腔情況。⑥檢查過程中，應注意觀察患者面色、呼吸、脈搏。如有異常應立即停止檢

查并作相應處理。

(3)檢查后護理：①檢查后禁食1?2h,待吞咽反射恢復后方能進食、進水。當天飲食以溫涼

流質或半流質為宜，以減少食物對胃黏膜創(chuàng)面的摩擦。②術后休息1天，不能參加重體力勞動。③

指導患者觀察大便顏色，注意觀察有無穿孔、出血及感染等并發(fā)癥發(fā)生。④若檢查后發(fā)現聲音嘶啞

或喉痛等情形，給予喉片或溫鹽水漱口以減輕癥狀。⑤術后護理人員徹底清洗和消毒內鏡及有關器

械，避免交叉感染，并做好儀器的保養(yǎng)工作。

6.指導患者及家屬了解潰瘍病的相關知識，學會自我保健。

(1)評估患者及家屬對潰瘍病知識的了解程度，評估患者的性格特征、所處的工作及生活環(huán)境

及其對發(fā)病的影響，有針對性地進行健康教育并注意患者及家屬的反饋，及時糾正錯誤信息。

(2)指導患者無論在發(fā)作期或緩解期均應注意有規(guī)律的生活和勞逸結合，休息包括體力和精神

休息。不良的工作環(huán)境和勞動條件，長期腦力勞動造成的精神疲勞及睡眠不足，均可導致精神過度

緊張，易致潰瘍的發(fā)生。

(3)指導患者規(guī)律進餐和均衡營養(yǎng)，減少機械性和化學性刺激對胃黏膜的損害。咖啡、濃茶、

油煎食物及過冷、過熱、辛辣等食物均可刺激胃酸分泌增加，應避免食用。

(4)吸煙可削弱十二指腸液中和胃酸的能力并能引起十二指腸液反流入胃，可使?jié)儛夯蜓?/p>

遲潰瘍愈合；酒精也因破壞胃黏膜屏障而加重癥狀，影響潰瘍愈合。因此應向患者進行戒煙酒的健

康教育，與患者共同制定戒煙酒計劃，并爭取家庭的重視和支持。

(5)消化性潰瘍的發(fā)生發(fā)展與精神緊張、不良情緒反應及個性特點與行為方式等心理社會因素

均有一定的關系。因此要幫助患者認識壓力與潰瘍疼痛發(fā)作的關系，教給患者放松技巧，自覺避免

精神神經因素的影響。

【健康教育】

幫助和指導患者掌握有關潰瘍病的知識，向患者和家屬介紹疾病的性質、潰瘍疼痛的特點及使

之減輕的方法。指導患者改善原有的飲食習慣，戒煙酒，掌握減輕壓力的方法。告訴患者要按時服

完全療程的藥物，并定期復查。教患者識別潰瘍復發(fā)及出血、穿孔、幽門梗阻等并發(fā)癥出現時的癥

狀和體征，包括疼痛、頭暈、嘔血、黑糞、蒼白、虛弱等，以便及時就診。

【思考題】

1.何謂消化性潰瘍？與消化性潰瘍發(fā)病相關的因素有哪些？

2.消化性潰瘍的臨床特點有哪些？其最主要的癥狀和并發(fā)癥是什么？

3.治療消化性潰瘍的藥物有哪幾類，各自的作用機制及用藥注意事項有哪些？

4.針對消化性潰瘍患者“腹痛：與胃酸刺激潰瘍面引起的化學性炎癥反應有關”這一護理診斷,

主要的護理措施有哪些？

5.對消化性潰瘍患者疾病知識指導的內容有哪些？

小結

消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，是一種多因素作用的疾病，其中幽門

螺桿菌感染和服用NSAID是已知的主要病因。潰瘍的發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失去平衡的結

果。上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀，胃潰瘍表現為進食-疼痛-緩解的規(guī)律；而十二指腸潰瘍表現

為疼痛-進食-緩解。消化性潰瘍的并發(fā)癥有出血、穿孔、幽門梗阻和癌變(僅見于胃潰瘍)。胃鏡

及胃黏膜活組織檢查是確診的首選檢查方法。目前根除〃和抑制胃酸的藥物是治療潰瘍病的

主流，黏膜保護藥物也起重要的作用。護理重點是飲食指導、常用治療藥作用機制、不良反應、服

藥注意事項及健康教育內容。

第三節(jié)潰瘍性結腸炎

識記：概念。

領會：①臨床表現。②治療要點。

應用：會對進行腸鏡檢查者及潰瘍性結腸炎患者進行護理。

潰瘍性結腸炎(ulcerativecolitis,UC)是一種病因不明的直腸和結腸慢性非特異性炎癥性

疾病。病變主要限于大腸黏膜與黏膜下后，臨床表現為腹瀉、黏液膿血便、腹痛和里急后重。病情

輕重不等，多反復發(fā)作或長期遷延呈慢性經過。本病可發(fā)生于任何年齡，以20?40歲為多見。男、

女發(fā)病率無明顯差別。

【病因和發(fā)病機制】

病因和發(fā)病機制尚未完全清楚，目前已知環(huán)境、遺傳、感染、精神等多因素相互作用所致腸道

黏膜免疫系統(tǒng)異常反應，以及其所致的炎癥反應在本病發(fā)病中起重要作用。

1.免疫因素現多認為本病是一種自身免疫性疾病，腸道黏膜免疫系統(tǒng)異常起重要作用，細胞

免疫、體液免疫、非免疫細胞，以及多種細胞因子和炎癥介質均可能參與此過程。在部分患者血清

中可檢測到抗結腸上皮細胞抗體，故認為本病發(fā)生和自身免疫反應可能有關。本病還可能存在對正

常腸道菌叢的免疫耐受缺失。

2.環(huán)境因素近些年本病發(fā)病率持續(xù)增高，首先在經濟高度發(fā)達的北美、北歐、西歐、南歐，

近期是日本、南美，環(huán)境因素中飲食、吸煙或尚不明確的因素可能起一定作用。

3.遺傳因素本病在血緣家族的發(fā)病率較高，約5?15%患者的親屬中患有本病，并在種族間的

發(fā)病率亦有明顯差異，提示遺傳因素在發(fā)病中占有一定地位。目前認為本病為多基因病，且不同人

引起發(fā)病的基因不同。

4.感染因素本病的病理變化及臨床表現與結腸感染性疾病如細菌性痢疾等相似，因此長期以

來曾考慮感染是本病的病因，但多年來臨床雖反復研究皆未直接找到感染微生物學的證據。目前一

般認為感染是繼發(fā)表現或為本病的誘發(fā)因素。

5.神經精神因素精神緊張、過勞可誘發(fā)本病發(fā)作，而焦慮、抑郁等也可能是本病反復發(fā)作的

繼發(fā)表現。但近年來臨床資料表明本病有精神異常或精神創(chuàng)傷史者，并不比一般人群多見。

總之，本病的發(fā)生可能為免疫、遺傳等因素與外源性刺激相互作用的結果。

本病病變部位以直腸和乙狀結腸為主，也可延伸到降結腸，甚至整個結腸，極少數累及小腸。

炎癥主要位于黏膜層，嚴重者可發(fā)展至黏膜下層，甚至達漿膜面而導致穿孔。病變活動期常為黏膜

彌漫性炎癥，可見水腫、充血、灶性出血，可出現小潰瘍至大片潰瘍。在腸黏膜炎癥的慢性過程中，

常出現炎性息肉、癱痕形成、黏膜肌層肥厚，使結腸變形縮短、結腸袋消失，甚至腸腔變窄。少數

患者有結腸癌變。

【臨床表現】

起病多數緩慢，病程呈慢性經過，可遷延數年至十余年，常表現為活動期與緩解期交替。飲食

失調、勞累、精神刺激、感染等多為本病發(fā)作或加重的誘因。

1.消化系統(tǒng)表現

(1)腹瀉：是本病必有的癥狀，因炎癥刺激使腸蠕動增加及腸腔內水、鈉吸收障礙所致。潰瘍

性結腸炎絕大部分患者都有糞便性狀的改變，因病變的部位和輕重不同可表現為稀便、黏液便、水

樣便、血便、黏液血便等，特別是粘液血便被視為本病活動時必有的癥狀，也常常是輕型患者的唯

一表現。便次的多少有時可反映病情的輕重，輕者每日3?4次，或腹瀉與便秘交替出現；重者每日

排便次數可多至30余次，糞質多呈糊狀及稀水狀，混有黏液、膿血，病變累及直腸則有里急后重。

(2)腹痛：輕型及病變緩解期可無腹痛，或呈輕度至中度隱痛，少數絞痛，多局限于左下腹及

下腹部，亦可全腹痛。疼痛的性質常為痙攣性，有疼痛-便意-便后緩解的規(guī)律，常伴有腹脹。若并

發(fā)中毒性結腸擴張或炎癥波及腹膜，可有持續(xù)性劇烈腹痛。

(3)其他癥狀：可有腹脹。嚴重病例可有食欲不振、惡心及嘔吐。

(4)體征：輕、中型患者有左下腹輕壓痛，有時可觸及痙攣的降結腸或乙狀結腸。重型及暴發(fā)

型患者常有明顯壓痛和鼓腸。若有腹肌緊張、反跳痛、腸鳴音減弱應注意腸穿孔、中毒性結腸擴張

等并發(fā)癥。

2.全身表現急性發(fā)作期常有低度或中度發(fā)熱，重者可有高熱及心動過速，病程發(fā)展中可出現

消瘦、衰弱、貧血、水與電解質平衡失調及營養(yǎng)不良等表現。

3.腸外表現部分患者可出現皮膚結節(jié)性紅斑、外周關節(jié)炎、口腔復發(fā)性潰瘍、鞏膜外層炎等

腸外癥狀，這些癥狀在結腸炎控制或結腸切除后可緩解或恢復。

4.并發(fā)癥

(1)中毒性巨結腸:潰瘍性結腸炎病變廣泛嚴重，并累及肌層及腸肌神經叢時，可發(fā)生中毒性

巨結腸。多見于暴發(fā)型或重型患者，常見誘因為大量應用抗膽堿能藥物、麻醉藥及低血鉀等。臨床

表現為病情急劇惡化。毒血癥明顯，結腸腔擴大，引起急性結腸擴張，出現鼓腸、腹部壓痛、腸鳴

音消失。此并發(fā)癥預后很差。易引起急性腸穿孔、急性彌漫性腹膜炎等。

(2)結腸癌變:國外報告本病約5%?10%發(fā)生癌變，國內發(fā)生率較低。癌變主要發(fā)生在重型病

例，其病變累及全結腸，病程漫長的患者也易癌變。

(3)結腸大出血:發(fā)生率約3%,多見于嚴重型及暴發(fā)型。

(4)其他：結腸假性息肉，結腸狹窄，肛門周圍屢管和膿腫等。

5.臨床分型根據病程，本病可分為初發(fā)、慢性復發(fā)、慢性持續(xù)及急性暴發(fā)等型。各型間可相

互轉化。

根據病情程度，本病分為：①輕型：腹瀉每日4次以下，便血輕或無，無全身表現或僅有輕度

貧血；②中型：腹瀉每M4次或以上，伴輕微全身表現；③重型：腹瀉頻繁，有明顯黏液血便，行

發(fā)熱、脈速等全身癥狀，血沉加快、伴貧血。

【實驗室及其他檢查】

1.血液檢查可有輕、中度貧血，重癥患者白細胞計數增高及紅細胞沉降率加速。嚴重者血清

白蛋白及鈉、鉀、氯降低。

2.糞便檢查常有黏液膿血便，鏡下可見紅、白細胞。

3.結腸鏡檢查結腸鏡檢查能直接觀察腸黏膜的表現，并可取活組織進行病理學檢查，是本病最

有價值的診斷方法。病變多從直腸開始，呈連續(xù)性、彌漫性分布，表現為：①黏膜血管紋理模糊、

紊亂，充血、水腫、易脆、出血及膿性分泌物附著，亦常見黏膜粗糙，呈細顆粒狀；②病變明顯處

可見彌漫性多發(fā)糜爛或潰瘍；③慢性病變者可見結腸袋囊變淺、變鈍或消失，假息肉及橋形黏膜等。

4.X線鋼劑灌腸檢查領劑灌腸造影是診斷本病的重要手段之一，可表現為黏膜皺裳紊亂，有

潰瘍形成時可見腸壁邊緣呈鋸齒狀，結腸袋消失，管壁變硬，腸腔變窄，腸管縮短呈水管狀。氣領

雙重造影可顯示微小潰瘍與糜爛。

【診斷要點】

本病的主要診斷依據包括慢性腹瀉，糞中排出血、膿和黏液，伴有（或不伴有）不同程度的全

身癥狀，并有反復發(fā)作的趨勢；多次糞檢無病原體發(fā)現，結腸鏡檢查和X線專貝劑灌腸顯示有相關檢

查特征性改變中的至少1項。

【治療要點】

治療目的在于盡快控制急性發(fā)作，維持緩解，減少復發(fā)，防治并發(fā)癥。

1.一般治療急性發(fā)作期，特別是重型和暴發(fā)型者應住院治療，臥床休息，及時糾正水與電解

質平衡紊亂，若有顯著營養(yǎng)不良低蛋白血癥者可輸全血或血清白蛋白。輕、中度者宜給無渣流質飲

食，重者應禁食，給靜脈內高營養(yǎng)治療，待病情好轉后酌情給予流質飲或易消化、少纖維、富營養(yǎng)

飲食.腹痛明顯者可給小劑量的解痙劑如阿托品、普魯本辛等，

但應防止誘發(fā)中毒性巨結腸。

2.藥物治療

（1）柳氮磺胺毗噬（簡稱SASP）：一般作為首選藥物,適用于輕型或重型經腎上腺糖皮質激

素治療已有緩解者，療效較好。該藥口服后大部分到達結腸，經腸菌分解為5-氨基水楊酸（簡稱

5-ASA）與磺胺毗咤，前者是主要的有效成分，能消除炎癥。用法4?6g/d,分4次口服，病情緩解

后可逐減量為2g/d,分次口服，維持1?2年。該藥副作用有惡心、嘔吐、皮疹、粒細胞減少等。

目前使用的5-ASA新型制劑如奧沙拉嗪效果也較好，且不良反應少。5-ASA也可用于保留灌腸。

（2）腎上腺糖皮質激素：腎上腺糖皮質激素除了廣泛的抗炎作用外，對細胞因子、致炎因子的

產生及其作用也有很好的抑制效果。但易導致水鈉潴留、向心性肥胖和小兒發(fā)育異常，不適于長期

應用。適用對于氨基水楊酸類藥物療效不佳的輕、中型患者，尤其適用于暴發(fā)型或重型患者，常用

氫化可的松200?300mg,或地塞米松10mg每日靜脈滴注,療程7?10d,癥狀緩解后改用潑尼松龍,

每日40~60mg/d口服，病情控制后，遞減藥量，停藥后可給氨基水楊酸類藥物，替代激素治療。

（3）免疫抑制劑：對糖皮質激素療效不佳或依賴性強者，可試用硫喋噪吟或毓喋吟。

（4）微生態(tài)制劑：近年來有人根據潰瘍性結腸炎腸道菌群失調學說，提出用微生態(tài)制劑來治療

潰瘍性結腸炎，部分病例有效。

（5）灌腸治療：適用于輕型且病變局限于直腸、左半結腸的患者。常用氯化可的松100Mg溶于

0.25%普魯卡因溶液100ml,或林格氏液100ml保留灌腸，每日1次，療程1?2個月。亦可用琥珀

酸鈉氨化可的松100mg,地塞米松5mg,加生理鹽水100ml保留灌腸。或加用SASP1?2g灌腸，但

SASP灌腸液藥性不穩(wěn)定，須用前新鮮配制。此外，尚有用中藥灌腸取得療效的報道。

3.手術治療對內科藥物治療無效，有嚴重合并癥者，應及時采用手術治療。一般采用全結腸

切除加回腸造髏術。為避免回腸造屢的缺點，近年采用回腸-肛門小袋吻合術，既切除了全結腸，剝

離了直腸黏膜和黏膜下層，又保留了肛門排便功能，大大改善了患者的術后生活質量。

【主要護理措施】

1.休息在急性發(fā)作期或病情嚴重時應臥床休息，減少精神負擔，減輕體力消耗。給患者提供

安靜、舒適的休息環(huán)境。

2.飲食急性活動期患者應進食無渣流質飲食，病情好轉后給予高蛋白、少纖維、易消化、豐

富營養(yǎng)的少渣飲食，禁食生冷食物及含纖維素多的蔬菜，避免牛奶及乳制品。病情嚴重者應禁食，

并給予胃腸外營養(yǎng)，使腸道得以休息減輕炎癥。

3.結腸鏡檢查護理

(1)檢查前護理：①評估患者病情，向患者解釋檢查的目的、方法和注意事項。告知患者檢查

時可能有的不適，以取得患者的合作。②檢查前2?3天進少渣半流質飲食，檢查前一天進流質。檢

查當天禁食。檢查前一晚服蒐麻油30ml或番瀉葉9g,以清潔腸道。上午檢查者，在當晨4?5點口

服洗腸液3包(用溫開水3000ml沖服)；下午檢查者，在當日上午9?10點口服洗腸液3包(用

溫開水3000ml沖服)；不能耐受導瀉的年老體弱者可在檢查前做清潔灌腸。③為解除患者恐懼、緊

張心理，緩解腹痛、腹脹等癥狀，檢查前15?30分鐘可肌肉注射阿托品0.5mg,安定5?10mg或杜

冷丁50mg。④內鏡室護士檢查結腸鏡的照明、注水注氣及鏡頭活動等功能是否完好；準備好潤滑油、

彎盤、紗布、治療巾及活檢鉗等用物。

(2)檢查中護理：指導患者換上檢查褲，取左側臥位，雙腿屈曲，查看肛門有無異常。腸鏡前

端涂潤滑劑后緩慢插入肛門，邊插邊觀察。注氣、插鏡時，患者會感到腹脹不適，囑其作緩慢深呼

吸。檢查中若發(fā)現黏膜異常，取黏膜活檢。檢查完畢退鏡時再次觀察病變。取出腸鏡前，盡可能吸

出腸腔內氣體，以減少術后腹脹不適。檢查過程中注意觀察患者的面色、脈搏及腹痛、腹脹等不適

主訴，必要時測血壓或終止檢查。

(3)檢查后護理：檢查后患者應注意休息，做好肛門清潔護理。囑患者進少渣飲食三天，并注

意觀察大便顏色。必要時作糞便隱血試驗，以了解有無活動性出血。告知患者及家屬可能出現的并

發(fā)癥。一旦出現劇烈腹痛、腹脹、面色蒼白、脈率及心率增快、血壓下降等情況時，往往提示出現

腸穿孔，要立即就診，以便及早處理。做好腸鏡的消毒保養(yǎng)工作，避免交叉感染，并妥善保存。

4.肛周皮膚護理急性發(fā)作期或重型患者腹瀉次數較多，要指導患者和家屬做好肛周皮膚的護

理。便后用肥皂與溫水清洗肛門及周圍皮膚，選擇柔軟的手紙，輕柔擦拭，必要時給予糅酸軟膏涂

擦。

5.心理護理由于本病病程較長，病情易反復出現，患者易產生抑郁或焦慮情緒，喪失治療的

信心。護理人員應耐心向患者介紹疾病保健知識，使患者能積極配合治療，注意自我調節(jié)飲食、心

態(tài)，使疾病得到長期緩解，從而幫助患者樹立戰(zhàn)勝疾病的信心和勇氣。

6.病情觀察監(jiān)測患者的體溫、脈搏、心率、血壓的變化以及全身表現，觀察排便次數、糞便

的量、性狀，并做記錄。使用阿托品的患者應注意觀察腹瀉、腹部壓痛及腹部腸鳴音的變化，如出

現鼓腸、腸鳴音消失、腹痛加劇等，要考慮中毒性結腸擴張的發(fā)生，應及時報告醫(yī)生，以得到及時

搶救。

7.用藥護理護理人員應向患者及家屬說明藥物的用法、作用、不良反應等，柳氮磺胺毗咤宜

在飯后服用，可減少其惡心、嘔吐、食欲不振等副反應；指導灌腸治療后患者適當抬高臀部，延長

藥物在腸道內的停留時間。

【健康教育】

讓患者、家屬認識到本病一般呈慢性遷延過程，病程長，癥狀易反復，主動從身心休息、飲食

及合理用藥等方面學會自我護理。輕型患者可從事一般輕體力工作，生活要規(guī)律，注意勞逸結合，

保持心情舒暢；飲食上要攝入高熱量、高營養(yǎng)、低纖維、無刺激性食物。指導患者及家屬遵醫(yī)囑堅

持用藥的重要性及藥物不良反應，以利于出院后能正確用藥.如出現

腹瀉、腹痛加劇、大便便血等異常情況，應及時到醫(yī)院就診，避免耽誤治療。

【思考題】

1.潰瘍性結腸炎的臨床表現有哪些？

2.潰瘍性結腸炎治療要點有哪些？

3.潰瘍性結腸炎的主要護理措施有哪些？

小結

潰瘍性結腸炎是一種病因不明的直腸和結腸慢性非特異性炎癥性疾病，病變部位以直腸和乙狀

結腸為主。病因和發(fā)病機制尚未完全清楚，臨床表現為腹瀉、黏液膿血便、腹痛和里急后重。結腸

鏡檢查時本病最有價值的診斷方法。治療目的在于盡快控制急性發(fā)作，維持緩解，減少復發(fā)，防治

并發(fā)癥，首選藥物為柳氮磺胺毗唾。護理重點是飲食指導、結腸鏡檢查護理、病情觀察和用藥護理。

第四節(jié)肝硬化

識記：①概念。②病因。③主要病理改變。

領會：①代償期及失代償期的臨底表現。②常見并發(fā)癥。③有關檢查。④治療要點。

應用：能夠對肝硬化代償期及失代償期的患者進行護理和健康教育。

肝硬化（hepaticcirrhosis）是一種常見的慢性肝病，由一種或幾種病因長期或反復作用引起,

病理變化以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節(jié)形成為特征。臨床上常以肝功能損害和門靜脈

高壓為主要表現，晚期常有嚴重并發(fā)癥如消化道出血、肝性腦病等。本病是我國常見疾病和主要死

亡病因之一，城市50-60歲男性組肝硬化死亡率為112/10萬。

【病因和發(fā)病機制】

1.肝硬化由多種病因引起，在我國以病毒性肝炎引起肝硬化為主要原因。現將各種病因敘述如

下：

（1）病毒性肝炎：乙型病毒性肝炎與丙型、丁型肝炎可以發(fā)展為肝硬化，病毒的持續(xù)存在是演

變?yōu)楦斡不闹饕颉＜仔汀⑽煨筒《拘愿窝撞谎葑優(yōu)楦斡不?/p>

（2）血吸蟲病：反復或長期感染血吸蟲病者，由于蟲卵沉積在匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產物的刺

激引起肝組織大量纖維織增生，導致肝纖維化和門靜脈高壓癥。

（3）酒精中毒：長期大量酗酒，其代謝產物乙醇、乙醛的毒性作用引起酒精性肝炎，可逐漸發(fā)

展為肝硬化。

（4）其他：①膽汁淤積：肝外或肝內膽汁淤積持續(xù)存在時；②循環(huán)障礙：多見于慢性充血性心

力衰竭；③長期反復接觸化學毒物如四氯化碳、磷、碑等，可使肝細胞發(fā)生變性、壞死，可引起肝

硬化.

2.發(fā)病機制上述各種病因，最后均可導致廣泛肝細胞變性壞死，殘存肝細胞再生，形成不規(guī)

則結節(jié)狀肝細胞團，即再生結節(jié)；匯管區(qū)及肝包膜有大量纖維組織增生，包繞再生結節(jié)或改建殘留

肝小葉為假小葉，以上這些病變引起肝內血管網結構異常，表現為血管床縮小、閉塞或扭曲，血管

受到再生結節(jié)擠壓，即成為門靜脈高壓癥的病理基礎，并加重肝細胞營養(yǎng)障礙；門靜脈高壓癥可導

致門體側支循環(huán)形成及開放，以食管胃底靜脈最常見，還有脾大（由于長期慢性充血及大量結締組

織形成而腫大）和腹水。胃黏膜可見淤血、水腫和糜爛，稱為門靜脈高壓性胃黏膜病變。

近些年對肝纖維化有進一步研究，認為正常時肝纖維組織的形成和降解保持平衡，如果形成增

多而降解減少可導致肝纖維化。

【病理類型】

根據結節(jié)形態(tài)，肝硬化分為三型：①小結節(jié)性肝硬化：為最常見，結節(jié)大小相近，直徑多在3?

5mm,假小葉大小也一致；②大結節(jié)性肝硬化：結節(jié)粗大且大小不均，直徑多在1?3cm,假小葉大

小不等；③大小結節(jié)混合性肝硬化：即肝內同時存在上述二型大小結節(jié)病理型態(tài)，臨床上較常見。

【臨床表現】

本病起病與病程發(fā)展一般均較緩慢，潛伏期可達3?5年或更長。臨床上將肝硬化分為肝功能代

償期和肝功能失代償期.

1.代償期癥狀輕且無特異性，常以疲乏無力、食欲減退為主要表現，可伴腹脹、惡心、輕微

腹瀉等。上述癥狀多呈間歇性，因勞累或伴發(fā)其他疾病時癥狀表現明顯，休息或治療后可緩解。營

養(yǎng)狀況尚可，肝輕度腫大，質地偏硬，脾輕度腫大。

2.失代償期主要為肝功能減退和門靜脈高壓癥兩類表現，常伴其他系統(tǒng)癥狀。

（1）肝功能減退的表現：①全身及消化道癥狀、出血傾向和貧血：營養(yǎng)狀況差，可有消瘦，乏

力，皮膚干枯，面色灰暗無光澤（肝病面容）；食欲明顯減退，可有厭食，進食后常感上腹飽脹、

惡心、嘔吐，稍進油膩肉食易引起腹瀉，上述癥狀與門靜脈高壓胃腸道淤血、消化吸收障礙等有關。

半數以上患者有黃疽，常提示有肝細胞壞死；常有皮膚紫癱、鼻蚓、牙齦出血或胃腸出血等傾向，

這與肝合成凝血因子減少，脾功能亢進有關.患者常有貧血，與營養(yǎng)不良、腸道吸收障礙、脾功能

亢進有關。②內分泌紊亂：由于肝功能減退對雌激素滅活能力減弱，雌激素在體內蓄積，通過負反

饋抑制垂體前葉分泌功能，致雄激素、腎上腺皮質激素減少。雌激素增多、雄激素減少時，男性患

者可有性欲減退、辜丸萎縮、乳房發(fā)育等癥狀；女性有月經失調、閉經等癥狀。患者面頸、上胸、

上肢部位可見蜘蛛痣，在手掌大小魚際及指端腹側有紅斑，稱為肝掌，與雌激素增多有關。

肝功能減退時，對醛固酮和抗利尿激素滅活作用減弱，可致繼發(fā)性醛固酮和抗利尿激素增多，

使水鈉潴留，對腹水形成起重要促進作用。

(2)門靜脈高壓癥的表現:脾大、側支循環(huán)的形成、腹水是門靜脈高壓的三大表現，其中側支

循環(huán)開放對診斷門靜脈高壓有重要意義。門靜脈高壓的發(fā)生與門靜脈(系統(tǒng))阻力增加及血流量增

多有關。①脾大：由于脾臟淤血所致。晚期脾臟大常伴脾功能亢進，即表現白細胞、血小板和紅細

胞計數減少。

②側支循環(huán)的形成和開放：在正常情況下，門靜脈收集腹腔臟器的靜脈血，入肝后經肝靜脈出

肝臟，注入下腔靜脈回右心房，當門靜脈壓力增高時，腹腔臟器如消化器官和脾回心血流經肝受阻,

導致門靜脈系統(tǒng)與腔靜脈之間建立起側支循環(huán)。重要的側支循環(huán)包括：食管和胃底靜脈曲張，常可

因門靜脈壓力明顯增高、粗糙堅硬食品機械損傷或劇烈咳嗽、嘔吐致腹內壓突然增高引起曲張靜脈

破裂，發(fā)生嘔血、黑糞及休克癥狀；腹壁和臍周靜脈曲張，門靜脈高壓時，臍靜脈重新開放，表現

為臍周與腹壁迂曲的靜脈；痔靜脈擴張，門靜脈系的直腸上靜脈與下腔靜脈的直腸中、下靜脈溝通

擴張形成痔核，破裂時引起便血。

③■水：7596以上失代償期患者有腹水，是肝硬化最突出的臨床表現。腹水出現后的癥狀：患者

常有明顯腹脹感，飯后更著，大量腹水使橫膈抬高可出現呼吸困難、臍病及雙下肢水腫,腹部膨隆

呈蛙腹狀，腹壁皮膚繃緊發(fā)亮，叩診有移動性濁音，部分患者出現胸水。腹水形成有關因素：門靜

脈壓力增高：超過300mmHQ時，腹腔內臟血管床靜水壓增高，致組織液漏入腹腔；低白蛋白血癥：

血漿白蛋白低于30g/L時，血漿膠體滲透壓降低，血液成分外滲；其他：肝靜脈回流受阻時，肝淋

巴液生成增多，超過胸導管引流能力，可滲出至腹腔；還有繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多致

水、鈉潴留等都與腹水形成有關。

1

(3)肝觸診：早期表面尚光滑，肝臟質地變硬，晚期可觸及結節(jié)或顆粒狀腫塊，一般無壓痛，

伴有肝細胞壞死或炎癥時可有輕壓痛。

3.并發(fā)癥

(1)上消化道出血：為最常見的并發(fā)癥,常突然發(fā)生大量嘔血或黑糞，可造成出血性休克或誘

發(fā)肝性腦病。出血原因多為食管、胃底靜脈曲張破裂所致，偶見急性胃黏膜糜爛或消化性潰瘍引起。

(2)肝性腦病：為晚期肝硬化最嚴重的并發(fā)癥，又是常見死亡原因。

(3)感染：由于肝硬化患者抵抗力降低，常易并發(fā)細菌感染，如肺炎、大腸桿菌敗血癥、膽道

感染及自發(fā)性腹膜炎等。

(4)肝腎綜合征：肝硬化出現大量腹水時，由于有效循環(huán)血容量不足及腎內血流重新分布等因

素，可發(fā)生肝腎綜合征，又稱功能性腎衰竭。表現為少尿或無尿，氮質血癥、稀釋性低鈉血癥，而

腎卻無重要病理改變。引起的重要環(huán)節(jié)是腎血管收縮，導致腎皮質血流量和腎小球濾過率降低。參

與肝腎綜合征改變的因素較多，如交感神經興奮性增高、去甲腎上腺素分泌增多，腎素-血管緊張素

系活力增強等。

(5)肝肺綜合征：嚴重肝病、肺血管擴張及低氧、血癥組成的三聯征稱為肝肺綜合征，發(fā)生原

因是由于肝硬化時血管活性物質增多，肺內毛細血管擴張，肺動靜脈分流，致通氣/血流比例失調。

表現為呼吸困難及低氧血癥。吸氧可暫時改善癥狀，但不可能逆轉病程。

(6)原發(fā)性肝癌：肝硬化患者若在短期內出現肝增大，且表面發(fā)現腫塊，持續(xù)性肝區(qū)疼痛或腹

水呈血性，需考慮到并發(fā)原發(fā)性肝癌的可能，要做進一步檢查。

(7)其他：患者由于長期鈉攝入不足、長期使用利尿劑或大量放腹水可導致鈉丟失，易出現低

鈉血癥；攝入不足、嘔吐腹瀉、長期應用利尿劑或高滲葡萄糖液，易造成血鉀、血氯降低。

【實驗室及其他檢查】

1.血常規(guī)代償期多正常，失代償期可有貧血，脾功能亢進時白細胞和血小板計數減少。

2.尿常規(guī)失代償期尿中可有管型、血尿和蛋白，黃疸時尿膽紅素陽性。

3.肝功能檢查代償期：可正常或輕度異常。失代償期：ALT(GPT)增高、白蛋白降低、球蛋

白增高，凝血酶原時間延長。重癥者血膽紅素可增高。

4.免疫學檢查免疫球蛋白IgG增高最為顯著，半數以上患者T淋巴細胞低于正常，部分患者

體內出現自身抗體如抗核抗體。病因為病毒性肝炎者，肝炎病毒標記(乙型、丙型、丁型)可呈陽

性反應。

5.腹水檢查呈漏出液，若合并原發(fā)性腹膜炎時，可呈滲出液。

6.食管吞領x線檢查可見食管或胃底靜脈曲張。

7.其他檢查肝穿刺活組織檢查可確診為肝硬化，腹腔鏡檢查可見肝臟表面呈結節(jié)狀改變，取

活體組織作檢查可協助確診。內鏡檢查可見靜脈曲張部位及其程度，并發(fā)出血時可進行止血治療。

超聲波檢查可示肝、脾大小及外形，門靜脈有無高壓等。

【診斷要點】

根據有病毒性肝炎、長期飲酒、血吸蟲病等相關病史，及肝功能減退、門靜脈高壓癥的癥狀體

征，結合肝功能及肝臟活組織檢查，確診不難。

【治療要點】

本病無特效治療，關鍵在于早期診斷，針對病因和一般情況進行治療，以緩解和延長代

償期，對失代償期患者主要是對癥治療、改善肝功能、針對并發(fā)癥治療。

1.一般治療身心休息是治療的重要措施之一，應給予高熱量、高蛋白質、高維生素

易消化食物；若患者進食太少，應靜脈輸入高滲葡萄糖，必要時可應用復方氨基酸、白蛋白或

輸新鮮血。

2.藥物治療適當選用保肝藥物，不能種類過多以避免增加肝細胞負擔，可用肝泰樂、維生素

及消化酶，也可采用中西藥聯合治療。中藥治療肝硬化確能改善癥狀和肝功能，多以活血化瘀藥為

主。

3.腹水的治療可采用下述方法，其中以利尿劑使用最為廣泛。

(1)限制鈉水的攝入：進水量限制在1000ml/d左右，鹽限制在1?2g/d,部分患者可產生利

尿作用，腹水消退后，仍需繼續(xù)限制鈉的攝入，以防腹水再出現。

(2)增加鈉、水的排泄：利尿劑一般先用安體舒通(螺內酯)20mg,4次/d,螺內酯為潴鉀

利尿劑，必要時加用氫氯嚷嗪或吠塞米，后者為排鉀利尿劑。目前主張螺內酯和吹塞米聯合應用，

利尿劑使用不宜過猛，以每天體重減輕不超過0.5kg為宜,避免誘發(fā)肝性腦病、肝腎綜合征。

(3)放腹水并輸注白蛋白：大量腹水引起腹脹、呼吸困難時，為減輕癥狀可做穿刺放腹水，放

腹水會丟失蛋白質，短期內腹水又復原，故同時靜脈輸注白蛋白可提高療效。

(4)提高血漿膠體滲透壓：每周定期輸注新鮮血或白蛋白、血漿，對恢復肝功能和消退腹水有

幫助。

(5)自身腹水濃縮回輸：一般2?3小時內放腹水5000?10000ml,通過超濾或