心力衰竭(2)

患者,女,50歲,農民.勞力性氣短10年,數天前受涼后加重,出現端坐呼吸,夜間呼吸困難,乏力,上腹飽脹,尿少,下肢水腫.患者有風心病史20年.查體:半臥位,頸靜脈怒漲,心界左下擴大,心尖區雙期雜音,心率110次/分,心律為心房顫動,P2>A2;雙下肺細濕羅音,肝腫大,雙下肢凹陷性水腫.患者診斷是什么?病例舉例2概述患病率0.9%，隨年齡而增長治療費用驚人:在瑞典:2%醫療支出,280億SEK/年,

心衰患者住院費用是惡性腫瘤的2倍。

25-40%在3個月內需再次入院多種藥物聯合應用依從性差絕大多數>75歲生活質量–比其他慢性疾病差預后-比癌癥更差3美國的數據住院情況

住院天數:6.2天

死亡率:4.1%再住院30天再住院率20％6個月再住院率50%長期死亡率30天死亡率11.6%12個月死亡率33.1%4什么是心力衰竭？定義心力衰竭并非易事。與“貧血”或“腎功能衰竭”一樣，心力衰竭也是一種綜合征，存在許多病因。大多數定義強調了心臟的泵功能，但心力衰竭并不僅僅是泵功能受損。心力衰竭伴分子異常，導致能量代謝改變、心肌細胞肥大、心肌纖維化、細胞脫落、心肌重構及其他許多異常情況。心力衰竭有多種類型(右心衰竭、急性肺水腫、心室收縮功能正常的心力衰竭等)，并非單一性疾病。HuntSA,etal.Circulation.2009;119(14):e391-479.什么是心力衰竭？定義心力衰竭并非易事。與“貧血”或“腎功能衰竭”一樣，心力衰竭也是一種綜合征，存在許多病因。大多數定義強調了心臟的泵功能，但心力衰竭并不僅僅是泵功能受損。心力衰竭伴分子異常，導致能量代謝改變、心肌細胞肥大、心肌纖維化、細胞脫落、心肌重構及其他許多異常情況。心力衰竭有多種類型(右心衰竭、急性肺水腫、心室收縮功能正常的心力衰竭等)，并非單一性疾病。HuntSA,etal.Circulation.2009;119(14):e391-479.心力衰竭心力衰竭的定義

由于心臟結構或功能性疾病導致心室充盈和射血能力受損而引起的一組臨床綜合征。心力衰竭是一種復雜的臨床綜合征，結構性心臟病可損害心臟功能，使靜脈壓增高心力衰竭是一種癥狀性疾病通常出現心律失常、骨骼肌萎縮、組織充血、水鈉潴留、貧血和組織充血，尤其是在疾病后期心力衰竭是一種不斷發展的疾病心力衰竭的死亡率較高，5年生存率與惡性腫瘤相仿HuntSA,etal.Circulation.2009;119(14):e391-479.

定義各種病因心臟損害---心排血障礙

組織灌注不足肺循環或(和)體循環瘀血

8大家學習辛苦了，還是要堅持繼續保持安靜9分類按發生過程分急性和慢性按發生部位分左、右、全心衰竭按機理分收縮性和舒張性10收縮和舒張功能不全的比較11病因和發病機制基礎病因:各種器質性心臟病均可引起心力衰竭:

冠心病,高心病,心肌病,風心病,先心病及心肌炎等基本病因:1.心肌病變心肌收縮功能障礙：心肌結構損害、心肌代謝障礙心肌舒張功能障礙:心肌肥厚2.負荷過重壓力負荷過重（后負荷）容量負荷過重（前負荷）12心排血量心肌收縮力前負荷（舒張期容量）后負荷（射血阻抗）心率房室收縮協調性心臟機械結構完整性原發性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關閉不全、血液返流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢13誘因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見妊娠、輸液、鹽過多過快過度勞累環境、氣候急劇變化治療不當：洋地黃用量不足伴嚴重貧血、甲亢及肺栓塞原有心臟病加重14病理生理:心衰是一種不斷自我惡化的疾病標準心衰治療特殊治療措施糾正危險因素15一、代償機制及失代償1.Frank-Starling機制主要針對前負荷增加心肌收縮力增加2.心肌肥厚主要針對后負荷增加心肌收縮力增加3.神經體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）

1）交感神經興奮性增強

2）腎素－血管緊張素系統（RAS）激活可引起心肌重塑16神經內分泌過度激活的惡性循環心腔擴張心肌損害心肌肥厚

↓前負荷↑心排出量↓后負荷↑↓

交感神經系統(SNS)↑

腎素-血管緊張素-醛鈉水潴留↑固酮系統(RAAS)↑外周阻力↑

血管精氨酸加壓素↑

RAAS激活在左室肥厚的發生發展中起重要作用RAAS激活長期血壓升高AngⅡ↑醛固酮↑心臟壓力負荷增加心肌細胞肥大、纖維化AT1受體左室肥厚左室重構AT1受體、鹽皮質激素受體氧化應激，炎癥，纖維化CowanBR,etal.CurrHypertensRep.2009;11(3):167-72.ParadisP,etal.ProcNatlAcadSciUSA2000;97:931–6.

三、心力衰竭時體液因子的變化

1.心鈉肽和腦鈉肽（ANP,BNP）評定心衰進程和判斷預后的指標

2.精氨酸加壓素（AVP）

3.內皮素（endothelin）

19

四、舒張功能不全心肌松弛障礙：心肌缺血--細胞內鈣超載,為主動舒張功能障礙心肌順應性降低：高血壓、肥厚性心肌病--細胞肥大,為被動舒張功能障礙20五.左室重構

remodeling

1.

心肌細胞代償性肥大

2.

心肌間質纖維化

3.

進行性心室腔擴大

心室重構是心力衰竭發展的重要環節,心臟負荷過重和神經內分泌因素參與這一過程

阻止和逆轉心室重構是治療心衰的關鍵21左室重構充血性心力衰竭正常22正常舒張期功能障礙收縮期功能障礙23重構:心梗后&慢性心衰整體重構局部重構分子重構梗死區擴大（數小時-數天）整體重構（數天-數月）急性心梗（數小時）24三.心肌細胞異常

1.

心肌細胞超負荷狀態

2.

心肌能量饑餓狀態

是決定病人遠期存活的重要因素.凡能惡化這二者的措施,均能加速病人的死亡

保護“超負荷心肌”和改善“心肌能量匱乏”是今后治療CHF的基本決策25臨床表現:左心衰竭

癥狀肺淤血：進行性勞力性呼吸困難

夜間陣發性呼吸困難

端坐呼吸

急性肺水腫咳嗽、咳痰、咯血心輸出量:疲勞、乏力、神志異常少尿、腎功能損害26

2.體征：原心臟病體征左心擴大

HR

奔馬律

P2

兩肺底濕啰音（下垂部位）、哮鳴音27右心衰竭1.癥狀體循環淤血的表現：納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃疸、夜尿增多2.體征頸靜脈充盈肝臟腫大肝頸靜脈回流征陽性水腫：下肢、全身、胸水、腹水紫紺：周圍性

頸靜脈怒張下肢凹陷性水腫28

全心衰既有左心衰又有右心衰一般右心衰繼發于左心衰.如高血壓,冠心病也可同時出現左,右心衰.如擴心病,心肌炎29

實驗室檢查胸片：心臟的大小形態異常，肺淤血UCG：心臟擴大、EF

（收縮性）；心房擴大而EF不

（舒張性），E/A＞1.2血流動力學：PCWP12mmHg右心衰：周圍靜脈壓升高＞15cmH2O血BNP測定:BNP<100心衰可能小;>400可能性大

NT-proBNP>1000可能性大30診斷標準慢性心力衰竭：根據臨床表現和輔助檢查不難診斷慢性心功能不全的類型：左、右或全心衰，收縮性、舒張性心衰心功能不全的程度：心功能不全分級主觀分級：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級（NYHA）客觀評定：A、B、C、D期病因診斷31

心功能分級及客觀評價32鑒別診斷急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別

右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒別33治療治療目的

緩解癥狀----糾正血流動力學改善生活質量----提高運動耐量延長壽命----防止心肌損害加重34心力衰竭治療觀念變化1、常規治療：正性肌力藥利尿短期血動力學改善擴血管2、改善心肌重塑早期對血流動力學改善不明顯，可能有短時惡化長期用可改善心肌生物學功能改善臨床癥狀和心功增加左室射血分數提高生活質量，降低死亡率和心血管事件的危險性35治療方法病因治療：去除或限制病因，消除誘因一般治療：休息、限鹽、限水基礎治療：強心、利尿、擴管治療進展：ACEI（ARB

）、-阻滯劑醛固酮受體拮抗劑三腔起搏器、心臟移植36“疊加”療法可以獲得哪些益處？SOLVD結果：-16to-31%CIBISIICOPERNICUS-35%ACE-1noB-blockersorACE-1B-blockersandACE-1B-受體阻滯劑ACE-I和坎地沙坦CRT-DCHARM,Val-HeFTCOMPANIONandCAREHF-36%β受體阻滯劑+ACEIACE-I非B-受體阻滯劑或ACE-I死亡率ANewDawnintheManagementofHeartFailure22–24April2005Madrid371.利尿劑

機制：降低心臟前負荷合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎（1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（3）適當使用利尿劑是其它藥物治療的基礎，但不能單獨用于心力衰竭C期的治療原則：長期小劑量維持不良反應：電解質紊亂（低鉀、低鈉等）、神經內分泌激活低血壓、氮質血癥38①排鉀利尿劑：氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，雙氫克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，較緩和適用于合并高血壓、輕度水潴留的心衰病人注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或靜脈注射，20mg，2～3次/d，快速、強效用于急性和重度心功能不全注意低鉀、低血壓②保鉀利尿劑：螺內酯（spironlactone，安體舒通）口服，20mg，3次/d，更緩慢注意高鉀利尿劑分類39ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶

血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑EDHF無活性肽BKB2受體2.ACE抑制劑

——拮抗神經體液機制，抑制心室重塑ARB阻斷40ACEI

注意事項：心衰治療的基石可明顯降低死亡率，改善預后適用于心功能A（多種危險因素）BCD期小劑量開始，逐漸增加劑量通常與β-受體阻滯劑合用一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB

副作用：低血壓、高鉀、BUN

、咳嗽、血管性水腫禁忌證：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高鉀（>5.5mmol/L）、雙側腎動脈狹窄41常用藥的用法,用量卡托普利12.5-25mgqd-tid貝那普利5-10mgqd培哚普利2-4mgqd等42ARB機制：阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機制類似于ACEI注意事項：在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用常見副作用：低血壓、高鉀、BUN

43常用藥纈沙坦80mgqd替米沙坦80mgqd厄貝沙坦75-150mgqd等443.醛固酮受體拮抗劑

機制：抑制心血管的重構，改善慢性心力衰竭的遠期預后使用中注意：選用時應權衡其益處和致命性高鉀血癥的危險必須與襻利尿劑合用，并停用鉀鹽不能與ACEIs、ARBs聯合應用基礎血鉀>5.0mmol/L禁用副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時常用藥：螺內酯起始劑量一般為20mg，1～2次/日454.-阻滯劑

機制：抑制交感神經過度興奮注意事項：由禁忌證變為適應證可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率適用于慢性心衰，心功能Ⅱ-Ⅳ級，病情穩定患者由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在2～3月后靶劑量：清晨靜息心率達55～60次/分副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上房室傳導阻滯臨床試驗證實有效的-阻滯劑：美托洛爾(12.5-50mg/d)，比索洛爾（

1選擇1.25-5mg/d）卡維地洛（β、α受體阻滯劑6.25-25mg/d）465.強心劑洋地黃類非洋地黃類：

多巴胺：興奮

、

和多巴胺受體，療效與劑量有關，小劑量強心，較大劑量升壓多巴酚丁胺：作用于1受體米力農：磷酸二酯酶抑制劑，短期應用于頑固性心功能不全47正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚丁胺主要用于AHF伴有低血壓、尿少時48正性肌力藥物--洋地黃機制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，強心興奮迷走神經減慢心率負性傳導適應證—急慢性心衰，伴房顫者最佳,室上性快速性心律失常可改善癥狀，但不能降低死亡率禁忌證---預激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死24h內,

緩慢性心律失常（病態竇房結綜合征，二度或三度房室傳導阻滯）二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥，高鈣血癥;

肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒---慎用49洋地黃類藥物常用制劑和用法應用注意事項：個體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；藥物合用50毒性反應消化系統癥狀：納差、惡心、嘔吐新出現的心律失常：頻發室早二聯律、非陣發性交界性心動過速，AF心律由不規則變規則且變慢神經系統表現：黃視、綠視等毒性反應的處理早期診斷及時停藥是治療的關鍵;快速心律失常:靜脈補鉀,利多卡因,本妥因鈉,禁用電復律;緩慢性心律失常可用阿托品,不用起博器;室早、非陣發性交界性心動過速一般停藥即可.洋地黃類藥物毒性反應及處理516.擴管劑機制-----擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷類型：

擴張靜脈：硝酸酯類擴張動脈：ACEI、肼苯達嗪、鈣通道阻滯劑擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：

血容量不足，低血壓、腎功能衰竭瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴管劑52慢性心力衰竭ACEI為基礎不主張常規應用ACEI以外的擴管劑，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考慮聯合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流避免使用大多數鈣通道阻滯劑特別禁用有負性肌力作用鈣通道阻滯劑如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時，可選用氨氯地平和非洛地平擴管劑適應證53擴管劑適應證急性心力衰竭血管擴張劑為一線藥物，包括硝酸酯類、硝普鈉ACE抑制劑應避免靜脈使用，最初劑量應較低，在情況穩定后才可逐漸加量不推薦使用鈣拮抗劑，地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌當伴有后負荷增加的舒張功能不全時可以考慮鈣通道阻滯劑（如尼卡地平）54常用擴管劑藥物摘自《2005年ESC急性心力衰竭診斷及治療指南》55預防心律失常和猝死1.藥物-阻滯劑：可顯著降低所有原因心力衰竭患者的猝死與全因死亡胺碘酮：

頻發室早或無癥狀的非持續性室速，不作為常規治療當需要預防房顫或癥狀性室性心律失常再發時，最安全有效其它抗心律失常藥：不建議用于心力衰竭患者，除非是當胺碘酮無效或因其毒性作用停用、為減少ICD放電時才考慮應用562.ICD（植入性復律除顫器）猝死的二級預防（有過室性快速心律失常或不明原因暈厥的低EF慢性心衰者）：臨床狀態及預后良好，建議植入心衰進展持續惡化者，不建議植入ICD猝死的一級預防（無自發/誘發室速）：可應用于EF＜30%、輕至中度心衰癥狀、預期有良好心臟功能的生存超過1年的患者預防心律失常和猝死57心臟起搏器再同步化治療(CRT)——雙腔、三腔起搏器、四腔起搏器適應證：接受理想藥物治療后仍有癥狀的心臟不同步患者（QRS間期>120ms）非藥物治療58非藥物治療

心臟移植

絕對適應癥：心衰引起的血流動力學障礙

?難治性心源性休克

?明確依賴