梅毒Syphilis1.Keywords性傳播疾病sexuallytransmitteddisease(STD)梅毒syphilis蒼白螺旋體treponemapallidum淋病gonorrhea軟性下疳chancroid性病性淋巴肉芽腫lymphogranulomavenereum2.胎傳梅毒(先天梅毒)congenitalsyphilis后天梅毒(獲得性梅毒)acquiresyphilis熒光螺旋體抗體吸附試驗FTA-ABStest不加熱血清反響素試驗unheatedserumreagin(USR)快速血漿反響素環狀卡片試驗rapidplasmareagincirclecardtest(RPR)3.性病研究室玻片試驗venerealdiseaselaboratoryslidetest(VDRL)硬下疳hardchancre扁平濕疣condylomalatum樹膠腫gumma潛伏梅毒latentsyphilis梅毒螺旋體血清試驗treponemapallidumhemagglutinationassay(TPHA)4.梅毒梅毒是一種在世界范圍內流行的性傳播疾病,從開始發現到傳遍世界已有500年歷史.5.起源1493年哥倫布海員從美洲帶到西班牙→法國→1495年法意戰爭→意大利→歐洲各國→世界流行,最后穿入亞洲.16世紀前中國無梅毒記載,約在1497年傳入廣州,之后由南向北,由沿海到內地傳播,又稱“廣東瘡〞.解放后,在我國梅毒曾在60年代一度被消滅,近年來死灰復燃發病率逐漸升高.據估計全世界每年有5000萬新感染病例.6.一梅毒特點全身性傳染病:早期,晚期慢性過程病癥時隱時現可累及全身各個器官危害性大7.二梅毒的病因蒼白螺旋體的形態:長7-14微米,寬0.25-0.3微米,螺旋8-12個,兩端呈緣狀或球狀.運動方式:依長軸旋轉前進蛇行螺旋伸縮8.繁殖:橫斷分裂抵抗力:39度,4小時死亡40-42度,3小時死亡60度,2-5分鐘死亡100度,立即死亡消毒:升汞,苯酚,乙醇等9.10.11.三傳播途徑性接觸傳染胎盤傳染非性接觸傳染間接傳染輸血傳染12.獲得性梅毒直接傳染:性接觸占90%,非性接觸:接吻,握手,檢查病人,輸血,哺乳間接傳染:病人用過的衣物未嚴格消毒的器械(皮膚粘膜外傷是螺旋體傳染的重要途徑)13.胎傳梅毒(先天梅毒)14.

四臨床表現

獲得性梅毒(AcquireSyphilis)15.(一)梅毒的分期根據感染時間,臨床病癥,傳染途徑等1.一期,二期為早期,在感染2年內發生,傳染性強2.三期為晚期,感染2年以上發生,傳染性弱或無傳染性3.隱性梅毒:上述各期梅毒在臨床上消退,又未治愈,稱以上各期的隱性梅毒16.(二)一期梅毒1.硬下疳hardchancre一般在感染后2-4周(平均3周)在感染部位(90%以上在陰部)發生的硬結或丘疹→外表糜爛滲出→表淺潰瘍→結痂,硬結發生2周以后,約經2-6周可自然消退,進入二期.硬下疳特點:邊緣整齊,基底光滑,觸之較硬如軟骨,不痛,治愈后可遺留色素沉著或色素減退.17.18.19.20.21.22.2.梅毒性橫痃:由下疳引起的腹股溝淋巴結腫大,一般在感染1-2周后發生,消退較硬下疳緩慢,淋巴結穿刺螺旋體(+),特點:不融合,不化膿,不粘連,無壓痛(無痛性橫痃)23.3.梅毒的血清學反響:硬下疳出現后2-3周內為血清反響陰性期2-3周后為血清反響陽性期,6周后92.4%為陽性.轉陰率:一期94.4%二期83.3%三期50%24.(三)二期梅毒在感染2-4個月(平均3個月)發生在皮膚粘膜及其他系統和器官的損害.25.1.前驅病癥一期梅毒未經徹底治療或未治療,螺旋體經淋巴系統進入血循環,大量繁殖擴散而引起的全身病癥,如低熱,疲倦,頭痛,頭暈,食欲不振等.26.2.梅毒疹發生在皮膚,粘膜,胸腹,肘部的各種皮疹可模擬多種皮膚病樣損害.梅毒性斑疹;梅毒性丘疹;梅毒性膿皰疹;梅毒性粘膜斑;梅毒性白斑;梅毒性脫發;梅毒性甲改變27.3.復發疹:二期梅毒疹消退后經過一段時間仍復發特點:皮疹減少,分布局限呈弧形4.二期梅毒的其他系統和器官損害:淋巴結腫大,骨及眼的損害,可有心血管及神經系統損害.5.二期梅毒特點:皮疹廣泛,對稱為銅紅色,浸潤性強,但無病癥28.29.30.31.32.33.34.35.36.37.(四)三期梅毒在感染后2-4年后發生,也可在數十年后發病,主要引起多臟器損害,如神經系統及心血管系統,也可出現皮膚損害.1.發生原因:治療缺乏,身體衰弱,酗酒等38.2.皮膚損害結節性梅毒疹,破潰→淺表潰瘍→愈合→瘢痕樹膠樣腫豌豆至指尖大小孤立皮疹→增大→形成硬結→外表軟化→潰瘍→瘢痕特點:潰瘍新舊交替反復發生,可引起骨質破壞.39.3.臟器損害:侵犯多臟器如骨骼,消化,心血管,神經系統,五官,泌尿生殖系統等心血管系統:梅毒性心臟病,主動脈瓣閉鎖不全,心絞痛,梅毒性主動脈病及主動脈炎.神經系統:脊髓癆為常見15-35或10-20年發生侵犯脊髓后根可產生:深層感覺消退閃電樣疼痛共濟失調肌張力減退或消失腱反射消失40.麻痹性癡呆,10-20年左右發生臨床表現:可引起腦膜血管瘤,腦回萎縮,腦溝變寬,引起夸大妄想,抑郁,智力下降41.4.三期梅毒特點螺旋體減少,傳染性降低廣泛侵犯內臟皮膚損害減少,但浸潤明顯,破壞性大可有自愈性42.43.44.45.46.47.五梅毒愈后早治療效果好,徹底充分治療可治愈48.六胎傳梅毒(先天梅毒)

congenitalsyphilis(一)定義:是由梅毒孕婦體內螺旋體通過母血與胎盤絨毛膜的彌散和滲透經胎盤臍靜脈周圍的淋巴管間隙或血流進入胎兒體內一起胎兒臟器感染,重者引起死亡早產,輕者使胎兒發育緩慢,抵抗力差,易患病死亡.49.(二)臨床表現1.早期先天梅毒2歲以前發病,多為早產兒,皮膚粘膜損害類似成人二期梅毒疹,多發生在孔口周圍,可有骨及內臟損害(肝脾腫大,蛋白尿)腦膜炎等50.2.晚期先天梅毒2歲后發病,臨床病癥類似成人三期梅毒,可有眼耳牙齒骨骼及神經系統損害,很少侵犯心血管系統.骨損害如軍刀脛,克羅頓氏關節炎牙損害如胡森氏牙神經性耳聾實質性角膜炎,虹膜睫狀體炎,脈絡膜炎等皮膚粘膜損害如:樹膠腫,鼻中隔及軟鄂穿孔及鞍鼻51.52.七潛伏梅毒(隱性梅毒)

latentsyphilis(一)定義:既往確有梅毒,現無臨床活動表現,但又未治愈,血清反響(+)(二)產生原因:患者抵抗力低,也可因治療不徹底所致(三)轉歸:1.經假設干年后自愈,血清轉陰2.長期血清固定陽性,但無臨床病癥3.經過一定時間出現臨床病癥或數次反復4.婦女梅毒者,可產生先天性梅毒兒53.八梅毒診斷感染史,不潔性關系史發病史,下疳史,皮膚粘膜及器官出現明顯的損害或陳舊性殘存痕跡治療史婚育家族史實驗室檢查54.1.螺旋體暗視野顯微鏡檢查涂片染色檢查如鍍銀染色(背景為黃色-棕黑色)直接熒光抗體檢查2.血清反響康氏反響(沉淀)瓦氏反響(補體結合)熒光螺旋體抗體吸附試驗FTA-ABS梅毒螺旋體血清試驗TPHA血漿反響素環狀卡片試驗RPR不加熱血清反響素試驗USR3.腦脊液常規細胞計數總蛋白測定膠樣金瓦氏反響55.九治療(一)本卷須知1.保密有助于患者就醫及時發現傳染源性伙伴,理解患者的自尊心,防止發生意外2.早發現,早治療,效果好3.正規治療,給足藥量4.療程結束后,追蹤觀察,3-6月復查血清56.(二)治療早期:(一期,二期及隱性梅毒)芐星青霉素240萬單位/周X2,分兩側臀部注射,用藥前皮試,如青霉素過敏可選用四環素0.5,4次/日,用藥15天.紅霉素同上.(一個療程30克,孕婦禁用)晚期:(三期及兩年以上隱性梅毒)芐星青霉素240萬單位/周,共三周(治療孕婦及先天梅毒詳見教科書)治療期間預防赫曼氏反響.57.

淋病Gonorrhea58.一概念主要由不潔性接觸傳染,由淋病雙球菌引起的泌尿生殖系統粘膜外表的感染.祖國醫學中,很早就有淋病的記載,稱為“淋癥〞或“淋濁〞,表現為尿痛和尿濁的病癥.59.建國初期,淋病次于梅毒占性病的第二位,到20世紀60年代,隨著梅毒根本消滅,淋病也已絕跡.但自80年代以來,淋病又卷土重來,在性病中約占60-70%,現又見有上升趨勢,由于大量抗生素應用,現已有耐藥菌株出現,應引起足夠的重視.60.二病因發病機理(一)淋菌淋病雙球菌G(-)呈腎形常成對存在于細胞內,長0.6-0.8微米,寬0.5微米,適宜在潮濕35-36度,含2.5-5%二氧化碳的環境中生長,在潮濕的毛巾中可存活10-24小時.61.在完全枯燥的條件下,1-2小時死亡在39度時,13小時死亡在42度時,15分鐘死亡100度時,立即死亡各種消毒劑均可殺死淋菌,尤其對粘抹殺菌劑,如硝酸銀特別敏感,2分鐘可使膿液中的淋菌死亡.62.(二)感染途徑淋菌可粘附宿主粘膜的特性,尤其是粘膜柱狀上皮細胞.淋菌進入尿道或宮頸,細胞的菌毛,外膜蛋白迅速使淋菌附著于上皮細胞→被上皮細胞吞噬后開始增殖→上皮細胞自身溶解→淋球菌釋放到粘膜下層→通過酯多糖內毒素與宿主補體協同作用→局部引起炎癥反響→加重粘膜廣泛水腫,白細胞聚集,上皮細胞壞死脫落→出現大量膿液63.男性:可并發前列腺,精囊,輸精管及附睪的炎癥女性:可并發子宮內膜,輸卵管,盆腔及腹腔的炎癥,也可并發播散性淋病,敗血癥64.三臨床表現成人:主要通過不潔性接觸,淋菌可存在于尿道,陰道,宮頸,直腸咽喉等處兒童嬰兒:可通過淋菌感染的衣物,浴巾,便盆,手指等與上尿道口的接觸感染分娩過程中,胎兒通過感染的產道感染而致淋菌性眼炎65.(一)男性淋病成人感染淋菌后,潛伏期約1-14天(平均3-5天)可出現尿道炎→分泌物→由漿液性→膿性→尿道口晨起可見“糊狀〞現象→炎癥反復發作→癍痕→尿道狹窄.尿道口癢紅腫痛,排尿困難,伴發熱乏力,腹股溝淋巴結腫大,疼痛甚至化膿.約有1-5%感