肺動脈栓塞PULMONRYEMBOLIST（PE）

肺動脈栓塞[1]

肺動脈栓塞是一種比較常見的疾病臨床表現(xiàn)復(fù)雜，誤診率較高

近年來，深靜脈血栓形成（DVT）—肺栓塞（PE）在病因?qū)W、流行病學(xué)、診斷學(xué)、治療學(xué)方面都有較大的進展。肺動脈栓塞[1]一.定義（一）肺栓塞：內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征（二）肺梗死：肺栓塞發(fā)生肺出血或壞死者。（三）大塊肺栓塞：栓塞2個肺葉/以上者/小于2個肺葉伴血壓下降者

SBP＜90mmHg或下降＞40mmHg15Min以上（四）非大塊肺梗塞：次大塊肺梗塞，右室運動機能減退者。（五）肺動脈血栓形成：肺動脈原位血栓形成。肺動脈栓塞[1]二.流行病學(xué)（一） 發(fā)病率與患病率由于DVT是PE的標志，50-70%DVT患者可能發(fā)生PE。是第三位常見的心血管疾病發(fā)病率僅次于缺血性心臟病和高血壓。肺動脈栓塞[1]（二）危險因素1.

年齡與性別：肺栓塞以50-60歲最為多見，

90%致死性肺栓塞發(fā)生在50歲以上血栓性靜脈炎、靜脈曲張：肺動脈造影和核素肺灌注掃描顯示，51-71%的DVT患者可能合并PE心肺疾病：是PE的主要危險因素

25-50%PE患者同時有心臟疾病創(chuàng)傷、手術(shù)：PE并發(fā)于外科手術(shù)或外傷占43%

創(chuàng)傷患者的15%并發(fā)肺栓塞。肺動脈栓塞[1]5.腫瘤：癌癥能增加PE的危險可能與凝血機制異常有關(guān)。6.制動過度：DVT的發(fā)生率與臥床時間有關(guān)。7.

妊娠與避孕藥：孕婦血栓發(fā)生率比同齡未孕婦女高7倍。服避孕藥婦女DVT的發(fā)生率比不服藥者高倍。8.其他肺動脈栓塞[1]三.

病理和病生理改變（一）病理改變肺栓塞的栓子最多見的為血性栓子栓子可以是微血栓直到巨大的騎跨血栓累及2個或2個以上肺葉動脈者稱“大塊肺栓塞”。少者可累及2-3個肺段多者可累及19個肺段中的15-16個。多發(fā)性占57.4%，單發(fā)性占42.5%單純右肺占29.1%。單純左肺占9.4%。肺動脈栓塞[1]

（二）病理生理改變肺栓塞一旦發(fā)生，血管腔堵塞，血流減少或中斷引起不同程度的血流動力學(xué)和呼吸功能的改變。1.血流動力學(xué)改變：肺血流受損＞25%-30%，MPAP可略升高肺血流受損＞40%-50%，MPAP可達40mmHg；右心室充盈壓增加，心臟指數(shù)下降肺血流受損＞

50-70%，出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓；堵塞達85%可致猝死。肺動脈栓塞[1]2. 呼吸功能改變：（1）較大的肺栓塞可以引起反射性支氣管痙攣。（2）栓塞后肺泡表面活性物質(zhì)減少。（3）栓塞后形成死腔樣通氣，不能進行氣體交換。通氣阻力上升，肺泡含氣量下降，死腔通氣上升，肺內(nèi)分流上升，導(dǎo)致低氧血癥，最低可達44mmHg。低碳酸血癥和堿血癥(呼吸性)。肺動脈栓塞[1]右心功能不全：

肺血管阻力↑肺動脈壓↑右心室后負↑右室壁張力↑,右室擴張和功能不全。肺動脈栓塞[1]四.臨床表現(xiàn)肺栓塞的臨床表現(xiàn)多種多樣主要決定于血管堵塞的多少、發(fā)生速度和心肺的狀態(tài)

基本上有五個臨床征候群：1.猝死2.急性肺心病：突然呼吸困難，瀕死感，紫紺，右心衰竭低血壓，肢端濕冷，突然栓塞2個肺葉以上3.肺梗死：突然呼吸困難、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液。4.不能解釋的呼吸困難：梗塞面積較小，是提示死腔增加的唯一癥狀。5.慢性反復(fù)性肺血栓栓塞肺動脈栓塞[1]

（一）肺栓塞的常見癥狀

1．呼吸困難：最常見，約90%尤以活動后明顯，靜息緩解。2．胸痛：約占70%，突然發(fā)生，呼吸時加重。3．咯血：提示肺梗死的癥狀，多在24小時內(nèi)發(fā)生。4．驚恐：發(fā)生率55%，可能與胸痛或低氧血癥有關(guān)。5．咳嗽：約占37%，干咳或少痰。6．暈厥：約占13%，主要原因是大塊肺栓塞（堵塞血管在50%以上）引起的腦供血不全。

7.腹痛：可能與膈肌刺激或腸缺血有關(guān)肺動脈栓塞[1]

（二）體格檢查1．一般檢查：低熱，占肺栓塞的43%，可持續(xù)一周。

70%有呼吸頻率加快，＞20次/分有診斷意義。2．心血管體征：主要是肺動脈高壓和右心功能不全

53%有肺動脈第二音亢進；頸靜脈充盈，搏動增強，是肺栓塞重要的體征；肝臟增大，肝頸反流征和下肢浮腫。3．呼吸系統(tǒng)體征：病變部位叩診濁音，肺野可聞哮鳴音和干濕性羅音（15%）；90%的栓子來源于深靜脈血栓形成，DVT被認為是肺栓塞的標志。肺動脈栓塞[1]

（三）實驗室檢查（1）化驗檢查：血漿D-二聚體測定是最有希望的肺栓塞篩選方法，其敏感性在90%以上。主要機理：多數(shù)肺栓塞有進行性內(nèi)源性纖維蛋白溶解，降解為D-二聚體。＜500mg/L提示無急性肺栓塞，有排除診斷價值。（2）動脈血氧檢查：肺血管床堵塞15-20%即可出現(xiàn)血氧分壓下降

PaO2＜80mmHg者發(fā)生率為88%12%患者血氧正常

76%有低氧血癥，93%有低碳酸血癥，肺動脈栓塞[1]（3）心電圖：肺栓塞的心電圖無特異性改變。有意義的是SIQⅢTⅢ改變。TV1-4倒置，類似冠狀T。

（4）X線檢查：①胸片：急性肺栓塞患者約80%胸部X線不正常。常見有浸潤或梗死陰影。慢性肺血栓栓塞的患者可見肺動脈段凸出，主動脈擴張，右下肺動脈橫徑增寬（＞15mm）(66%),右室擴張（55%）。②肺動脈造影：是唯一可靠的方法（金標準）小到3mm的栓子也可確定。致殘率1%，死亡率0.5%

③螺旋CT和電子束CT：可直接顯示肺血管

CTPA可顯示肺段血管。肺動脈栓塞[1]（5）超聲心動圖檢查：經(jīng)胸與經(jīng)食道超聲能間接或直接提示肺栓塞。是有意義的檢查方法①間接征象：右心室擴張（71-100%）；右肺動脈內(nèi)徑增加（72%）；左室徑變小（38%）②直接征象：右心血栓，分為活動、不活動兩類。活動：蛇樣運動的組織98%發(fā)生在肺栓塞。不活動：無蒂及致密的組織，40%發(fā)生栓塞。肺動脈栓塞[1]（6）放射性核素掃描：肺灌注掃描對肺栓塞相當敏感，如正常可排除肺栓塞。內(nèi)徑大于3.0mm的肺血管被堵塞時，肺掃描全部異常

內(nèi)徑2.1-3.0mm者92%異常；內(nèi)徑≤2.0mm者不能肯定也不能否定肺栓塞的存在。①缺損為多發(fā)、沿血管走向呈肺段分布，或呈楔形或形，肺栓塞的可能性最大。②結(jié)合胸片如正常，灌注呈單發(fā)或多發(fā)性，呈肺葉或較大的缺損，肺栓塞的可能性達100%。肺灌注掃描異常+靜脈炎+正常胸片90%以上是肺栓塞。③結(jié)合通氣掃描能提高灌注掃描的準確性。如通氣灌注掃描均正常可排除肺栓塞；如通氣正常灌注呈典型改變，可診斷肺栓塞。肺動脈栓塞[1]

五.肺栓塞的自然病程在美國，肺栓塞每年發(fā)病約63-70萬例。其中11%死于發(fā)病一小時以內(nèi)，89%存活至少一小時以上應(yīng)當有機會得到診斷和治療。肺栓塞患者如不在短時間內(nèi)死亡，栓子可不同程度自行溶解。自溶至少有兩個機制：

①數(shù)小時內(nèi)栓子移向遠端肺動脈。②數(shù)天或數(shù)周發(fā)生溶解，最短者14天血栓完全消失。與復(fù)發(fā)有關(guān)因素：

①因出血不得不中斷肝素的治療。②口服抗凝劑前未肝素化。③較大塊肺栓塞。④合并心臟病⑤明顯的深靜脈血栓形成。肺動脈栓塞[1]（一）診斷

1.肺栓塞的診斷：國外尸檢發(fā)現(xiàn)肺栓塞的漏診率為67%國內(nèi)79%

應(yīng)該了解肺栓塞可能發(fā)生的情況：①下肢無力，靜脈擴張，不對稱性下肢浮腫和血栓性靜脈炎。②原有疾病突然變化，呼吸困難或創(chuàng)傷后呼吸困難、胸痛、咯血。③暈厥發(fā)作④原因不明的呼吸困難。⑤不能解釋的休克⑥低熱、血沉快、黃疸、紫紺等。⑦心衰對洋地黃制劑反應(yīng)不好。⑧X線胸片有圓形或楔形陰影⑨肺掃描有血流灌注缺損。⑩原因不明的肺動脈高壓和右室肥大。

六.診斷和鑒別診斷肺動脈栓塞[1]栓塞性肺動脈高壓的診斷：約1-5%的急性肺栓塞病人可發(fā)展成肺動脈高壓，其發(fā)生可能與以下因素有關(guān)：①未診治的病人。②來自盆腔靜脈反復(fù)小血栓栓塞者。③溶栓治療無效的患者。

肺A收縮壓舒張壓平均壓靜息狀態(tài)＞30mmHg＞15mmHg＞20mmHg

運動狀態(tài)＞30mmHg

肺動脈高壓的診斷標準肺動脈栓塞[1]（一）鑒別診斷1．急性心肌梗死2.冠狀動脈供血不足3.肺炎4.胸膜炎5.肺不張6.支氣管哮喘7.原發(fā)性肺動脈高壓8.夾層動脈瘤9.高通氣綜合癥年齡、基礎(chǔ)病、胸痛、呼吸系統(tǒng)癥狀血壓、心電圖、超聲心動圖、化驗、確診方法肺動脈栓塞[1]

肺栓塞的治療（一）急性肺栓塞的一般治療1．急救措施：第1-2天最危險，收入ICU

監(jiān)測BP、P、R、ECG、CVP、血氣一般處理：鎮(zhèn)靜、保暖、吸氧。可用嗎啡、抗菌素等。緩解迷走神經(jīng)張力過高引起的肺血管痙攣靜注阿托品0.5-1mg，1-4小時重復(fù)一次。抗休克：多巴胺5-10ug/KG/min；多巴酚丁胺5-10ug/KG/min

正腎0.2-2ug/KG/min；維持平均動脈壓＞80mmHg，心臟指數(shù)＞72.5L/min㎡尿量＞50mL/H肺動脈栓塞[1]2.改善呼吸：有支氣管哮喘可用氨茶堿，可使用酚妥拉明10-20mg溶于G.S100-200mL靜脈點滴。既可解除支氣管痙攣又可以擴張肺血管。肺動脈栓塞[1]（二）急性肺栓塞溶栓治療：藥物將血漿蛋白纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶迅速裂解纖維蛋白，溶解血塊。⑴鏈激酶（StreptokinaseSK）是從丙組β-溶血性鏈球菌分離純化的細菌蛋白與纖溶酶結(jié)合成激活型復(fù)合物，使纖溶酶原轉(zhuǎn)化成纖溶酶。SK具有抗原性，至少6個月內(nèi)不能再重復(fù)使用，作為循環(huán)抗體可滅活藥物和引起嚴重的過敏反應(yīng)。負荷量SK25萬IU繼以10萬IU/H，24H。肺動脈栓塞[1]（二）急性肺栓塞溶栓治療：（2） 尿激酶（UrokinaseUK）是從人尿中或培養(yǎng)的人胚腎細胞分離所得無抗原性，直接將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶。負荷量UK4400IU/KG。繼以2200IU/KG,12小時靜點。肺動脈栓塞[1]（3） 重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）最新的溶栓劑，用各種細胞系重組DNA技術(shù)生產(chǎn)rt-PA無抗原性，直接將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶對纖維蛋白比SK/UK更具有特異性。rt-PA50-100mg/2H靜脈點滴。肺動脈栓塞[1]溶栓療法的優(yōu)點是：①比單純使用肝素血塊溶解的快。②可迅速恢復(fù)肺血流和右心功能減少休克和死亡率。③加快小的外周血栓的溶解改善血流動力學(xué)反應(yīng)。肺動脈栓塞[1]急性肺栓塞溶栓適應(yīng)癥：①大塊肺栓塞（超過兩個肺葉血管）②無論栓塞血管大小伴有血流動力學(xué)改變者③并發(fā)休克和體動脈低灌注。④原心肺疾病的次大塊肺栓塞引起的循環(huán)衰竭者⑤有癥狀的肺栓塞。肺動脈栓塞[1]肺栓塞溶栓的禁忌癥：絕對禁忌癥：① 6個月內(nèi)活動性胃腸出血。2個月內(nèi)的腦血管意外2個月內(nèi)顱內(nèi)和脊髓創(chuàng)傷或外科手術(shù)。④ 活動性顱內(nèi)病變（動脈瘤、血管畸形、腫瘤）肺動脈栓塞[1]

肺栓塞溶栓治療的具體實施：① 溶栓前必須確定診斷② 溶栓時間窗：越早溶栓效果越好，最初溶栓時間限在5天之內(nèi)，但后來發(fā)現(xiàn)6-14天溶栓一樣有效故現(xiàn)在已將溶栓時間窗延長至14天。③ 慎重考慮適應(yīng)癥與禁忌癥④ 溶栓前查血型和備血，輸血時濾出血塊。溶栓前用一套管針做靜脈穿刺，保留到第二天。此間避免動、靜脈穿刺和有創(chuàng)檢查。肺動脈栓塞[1]國內(nèi)較多應(yīng)用尿激酶，rT-PA作用略于SK和UK，但較貴。按體重調(diào)節(jié)劑量。未發(fā)現(xiàn)肺動脈給藥比周圍靜脈給藥更優(yōu)越。溶栓過程盡量減少患者搬動。與心梗不同，肺栓塞溶栓過程不用肝素，給藥劑量固定，故不需要檢測APTT、纖維蛋白原水平或其他凝血指標。肺動脈栓塞[1]溶栓后應(yīng)測APTT，如小于對照值2倍（或＜80秒）開始用肝素（不用負荷劑量）。APTT維持在對照值的1.5-2倍，如大于2倍則2-4小時做一次APTT，直至治療范圍再開始使用肝素。溶栓效果報道不一，多在86%左右。溶栓最重要的并發(fā)癥是出血，平均5-7%，致死性出血1%，三種藥物大出血的發(fā)生率相似。肺動脈栓塞[1]

（三）抗凝治療肺栓塞的抗凝治療是有效的重要的據(jù)516例肺栓塞患者的統(tǒng)計，抗凝治療組的生存率92%

復(fù)發(fā)率是16%。