PAGEPAGE12023年軍隊文職人員招聘（臨床醫學）考試題庫大全-簡答題匯總（共2部分-2）簡答題1.胃食管反流病的臨床表現有哪些？答案：胃食管反流病的臨床表現多樣，輕重不一，主要有以下表現。(一）食管癥狀1.典型癥狀燒心和反流是本病的最常見的癥狀，而且具有特異性，因此被稱為典型癥狀。反流是指胃內容物在無惡心和不用力的情況下涌入咽部或口腔的感覺，含酸味或僅為酸水時稱反酸。燒心是指胸骨后或劍突下燒灼感，常由胸骨下段向上延伸。2.非典型癥狀指除燒心和反流之外的食管癥狀。胸痛由反流物刺激食管引起，疼痛發生在胸骨后。嚴重時可為劇烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、頸部、耳后，有時酷似心絞痛，可伴有或不伴有燒心和反流。(二）食管外癥狀由反流物刺激或損傷食管以外的組織或器官引起，如咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘。對一些病因不明、久治不愈的上述患者，要注意是否存在GERD，伴有燒心和反流癥狀有提示作用，但少部分患者以咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘為首發或主要表現。嚴重者可發生吸入性肺炎，甚至出現肺間質纖維化。(三）并發癥1.上消化道出血反流性食管炎患者，因食管黏膜糜爛及潰瘍可以導致上消化道出血，臨床表現可有嘔血和（或）黑便以及不同程度的缺血性貧血。2.食管狹窄食管炎反復發作致使纖維組織增生，最終導致瘢痕狹窄。3.Barrett食管Barrett食管內鏡下的表現為正常呈現均勻粉紅帶灰白的食管黏膜出現胃黏膜的橘紅色，分布可為環形、舌性或島狀。Barrett食管可發生在反流性食管炎的基礎上，亦可不伴有反流性食管炎。Barrett食管是食管腺癌的癌前病變，其腺癌的發生率較正常人高30～50倍。2.急性糜爛出血性胃炎答案：急性糜爛出血性胃炎（acutEerosive-hemorvhagiCgastritis}由各種病因引起的，以胃黏膜多發性糜爛為特征的急性胃黏膜病變，常伴有胃黏膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。因胃黏膜炎癥很輕或缺如，嚴格應稱為急性糜爛出血性胃病（acutEerosive-hemorvhagiCgastritis）。3.慢性萎縮性胃炎答案：慢性萎縮性（atrophic）胃炎是指胃黏膜已發生了萎縮性改變的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生。4.異型增生答案：異型增生：慢性胃炎進一步發展,胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發生發育異常,可形成異型增生.(dysplasia,又稱不典型增生)表現為細胞異型性和腺體結構的紊亂,異型增生是胃癌的癌前病變。5.急性胃炎答案：急性胃炎是多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性發病，常表現為上腹部癥狀。內鏡檢查可見胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛（可伴有淺表潰瘍）等一過性病變。病理組織學特征為胃黏膜固有層見到以中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤。6.慢性非萎縮性胃炎答案：慢性非萎縮性胃炎：是指不伴有胃黏膜萎縮性改變、胃黏膜層見以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎。7.慢性活動性胃炎答案：慢性活動性胃炎：當胃粘膜層見到有中性粒細胞浸潤時顯示有活動性炎癥，稱為慢性活動性胃炎，多提示有幽門螺桿菌感染。8.胃黏膜萎縮答案：胃黏膜萎縮：主要表現為胃黏膜固有腺體(幽門腺或泌酸腺)數量減少甚至消失。9.非化生性萎縮答案：非化生性萎縮:胃黏膜固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織代替或炎癥細胞浸潤引起固有腺體減少。10.化生性萎縮答案：化生性萎縮:胃黏膜固有腺體被腸化生或假幽門腺化生所替代。11.腸化生答案：腸化生：表現為胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替（AB-PAS和HID黏液染色可將腸化生分成小腸型和大腸型；完全型和不完全型）。12.胃酸、胃蛋白酶原、黏液和胃泌素分別由什么細胞分泌的？答案：胃酸由壁細胞分泌。胃蛋白酶原由主細胞分泌。黏液由黏液細胞分泌。胃泌素由G細胞分泌。13.慢性胃炎內鏡下診斷通常分哪兩型？腸上皮化生見于哪一型？答案：慢性胃炎內鏡下診斷通常分為慢性非萎縮性胃炎和慢性萎縮性胃炎兩型。腸上皮化生見于慢性萎縮性胃炎。14.急性糜爛出血性胃炎如何診斷？答案：病史：服用NSAID史，嚴重疾病狀態或大量飲酒者。癥狀：（1）、多癥狀輕微（如上腹不適或隱痛）或無癥狀，或癥狀被原發病掩蓋；（2）、嘔血和（或）黑糞。輔檢：胃鏡，出血發生后24-48h內急診胃鏡檢查見以彌漫分布的多發性糜爛、出血灶和淺表潰瘍為特征的急性胃黏膜病損有助于確診。15.試述慢性胃炎的病因及發病機制。答案：（一）、幽門螺桿菌（Hp)感染：是慢性胃炎最主要的病因。（二）、飲食和環境因素長期Hp感染，在部分患者可發生胃黏膜萎縮和腸化生，即發展為慢性多灶萎縮性胃炎。飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃黏膜萎縮、腸化生以及胃癌的發生密切相關。（三）、自身免疫壁細胞損傷后其能作為自身抗原刺激機體的免疫系統而產生相應的壁細胞抗體（PCA）和內因子抗體（IFA），終致壁細胞數減少，胃酸分泌減少，乃至缺失，以及維生素B12吸收不良，導致惡性貧血。（四）、其他因素1）、幽門括約肌功能不全時，含膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃，削弱胃黏膜的屏蔽功能。2）、酗酒、服用NSAID等藥物，刺激性食物導致損傷胃黏膜。16.建議根除幽門螺桿菌的慢性胃炎患者包括哪些？答案：建議根除幽門螺桿菌的慢性胃炎患者包括：（1）、伴有胃黏膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者。（2）、有胃癌家族史者。（3）、有消化不良癥狀者。17.血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ測定有何意義？答案：血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ測定：屬于無創性檢查，有助于判斷萎縮是否存在及其分布部位及程度：胃體萎縮：血清胃泌素G17水平顯著升高、胃蛋白酶原Ⅰ和（或）胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值下降；胃竇萎縮：血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原Ⅰ和（或）胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值正常；全胃萎縮：兩者均低。18.消化性潰瘍答案：消化性潰瘍：主要是指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(gastriCulcer,GU)和十二指腸潰瘍(duodenalulcerDU)，因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關而得名。潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層，不同于糜爛。19.復合潰瘍答案：復合潰瘍：指胃和十二指腸同時發生的潰瘍。20.球后潰瘍答案：球后潰瘍：指發生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發生于十二指腸乳頭的近端，X線和胃鏡檢查易漏診。21.巨大潰瘍答案：巨大潰瘍：直徑大于2cm的潰瘍稱為巨大潰瘍。22.消化性潰瘍治療上除用制酸劑外，尚需用抗幽門螺桿菌的藥物，這是為什么？答案：消化性潰瘍合并幽門螺桿菌感染率高，用抗幽門螺桿菌藥物能減少潰瘍復發率。23.胃潰瘍最多發的部位在何處？鋇透診斷所見主要依據是什么？答案：胃角；見到龕影24.典型的胃和十二指腸潰瘍在臨床上有何共同特點？答案：上腹痛呈慢性病程，與進食有節律性的關系，發病有周期性。25.簡要介紹我國幽門螺桿菌感染的診斷和治療要點。答案：幽門螺桿菌檢測：其方法可分為侵入和非侵入性兩大類。（1）、侵入性試驗包括：a、快速尿素酶試驗。b、組織學檢查。c、黏膜涂片染色鏡檢。d、Hp培養。e、聚合酶鏈反應（PCR）等。（2）、非侵入性試驗主要有：a、13C或14C尿素呼氣試驗（13C‐UBT或14C‐UBT）。b、血清學試驗--定性檢測血清抗HpIgG抗體。c、糞便Hp抗原檢測。根除幽門螺桿菌的治療方案方案：三聯方案：1）、PPI+兩種抗菌素；2)、膠體鉍+兩種抗菌藥四聯方案：PPI+膠體鉍+兩種抗菌藥26.消化性潰瘍的發病機制及治療進展。答案：胃十二指腸黏膜有著完善而有效的防御和修復機制，足以抵御胃酸/胃蛋白酶的侵蝕，一般而言，只有當某些因素損害了這一機制才可能發生胃酸/胃蛋白酶侵蝕黏膜而導致潰瘍形成。近年的研究表明如下因素與潰瘍的發生有關：（1）、幽門螺桿菌感染：有a、幽門螺桿菌－胃泌素－胃酸學說；b、十二指腸胃上皮化生學說等；（2）、非甾體抗炎藥；通過破壞黏膜屏障使黏膜防御和修復功能受損而導致消化性潰瘍發病，損害作用包括局部作用和系統作用兩方面。（3）、胃酸和胃蛋白酶：胃酸是潰瘍形成的直接原因，胃蛋白酶活性是PH依賴性的；（4）、其他因素：a、吸煙：增加胃酸分泌；減少十二指腸碳酸氫鹽分泌；影響胃十二指腸協調運動；黏膜損害性氧自由基增多等；b、遺傳；c、急性應激；d、胃十二指腸運動異常：部分DU患者胃排空快，部分GU患者排空延緩和十二指腸-胃反流。治療包括：一般治療；藥物治療；根除幽門螺桿菌治療；NSAID潰瘍的治療和預防；潰瘍復發的預防；消化性潰瘍外科手術的指征。其中針對病因的治療如根除幽門螺桿菌，有可能徹底治愈潰瘍病，是近年消化性潰瘍治療的一大進展。27.結核性腹膜炎答案：結核性腹膜炎：是由結核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染。28.PPD試驗答案：PPD試驗：是用純蛋白衍生物(PPD)做的結核菌素試驗，即是用來測定機體有無變態反應存在，它是作為結核病的輔助診斷方法之一。PPD是用蘇通氏培養基培養結核菌，經過滅菌超過濾后，用三氯乙酸將蛋白質沉淀下來，再用乙醚除去三氯乙酸，然后提純結核蛋白。國內已制成凍干制品供應，性質穩定，反映清晰，陽性率較舊結核菌素(OT)略高，可代替舊結核菌素(OT)。29.腸結核答案：腸結核（intestinaltuberculosis）是結核分支桿菌引起的腸道慢性特異性感染。絕大多數繼發于腸外結核，特別是開放性肺結核。發病年齡多為青壯年，女略多于男。30.結核性腹膜炎病理上分幾型？哪型可捫及腹部包塊？答案：滲出型；粘連型；干酪型，混合型。以干酪型可捫及包塊為多。31.結核性腹膜炎的臨床表現有哪些？答案：（1）、全身癥狀：結核毒血癥常見，主要是發熱與盜汗。（2）、腹痛：多臍周、下腹，有時全腹。（3）、腹部觸診：腹壁柔韌感是常見體征。（4）、腹水。（5）、腹部腫塊。（6）、其他：腹瀉、便秘、肝大、腸梗阻、腸瘺、腹腔膿腫等。32.腸結核病理上分幾型？答案：分3型：潰瘍型腸結核；增生型腸結核；混合型腸結核。33.腸結核的臨床表現有哪些？答案：1）腹痛?多發于右下腹或臍周，間歇性發作，常為痙攣性陣痛或腸鳴，進餐后加重，排便或肛門排氣后緩解。腹痛與進餐引起胃腸反射或腸內容物通過炎癥、狹窄腸段，引起局部腸痙攣有關。亦可由腸梗阻引起，并有腸梗阻的相應癥狀。查體：右下腹壓痛。2）腹瀉與便秘?潰瘍型腸結核常見腹瀉、增生型腸結核常見便秘、胃腸功能紊亂常見便秘腹瀉交替。3）腹部腫塊?常位于右下腹，較固定，中等質地，伴有輕度或中度壓痛，常見于增生型腸結核。可有腸粘連、腸系膜淋巴結結核、腸穿孔、包裹性膿腫、瘺管形成。4）全身癥狀和腸外結核表現：?低熱、盜汗、倦怠、貧血、體重下降，營養不良等。5）并發癥：腸梗阻多見，可瘺管形成、腹腔膿腫，少見腸出血、腸穿孔合并結核性腹膜炎。34.腸結核的X線檢查可見哪些征象？答案：X線檢查：激惹征象、跳躍征象、粘膜皺襞粗亂、中斷、不規則、鋸齒狀、潰瘍、腸腔變窄、腸段縮短變形、回腸盲腸正常角度消失。35.腸結核結腸鏡檢查可見什么病變？答案：腸鏡檢查：粘膜充血、水腫、糜爛、潰瘍形成（常呈橫形、邊緣呈鼠咬狀）、息肉樣隆起、炎性息肉、腸腔變形變窄。36.腸結核的感染途徑有哪些？答案：1）經口感染；2）血行播散；3）鄰近臟器和組織直接曼延。37.結核性腹膜炎的腹水特點？答案：腹水為草黃色滲出液，靜置后有自然凝固塊，少數為淡血色，偶見乳糜性，比重一般超過1.018，蛋白質含量在30g/L以上，白細胞計數超過500X106/L，以淋巴細胞為主。腹水腺苷脫氨酶活性增高。腹水普通細菌培養為陰性，結核分枝桿菌培養的陽性率很低，腹水動物接種陽性率則可達50％以上。38.哪些情況可考慮結核性腹膜炎？答案：（1）、中青年患者，有結核病史，伴有其他器官結核病證據；（2）、長期發熱原因不明，伴有腹痛、腹脹、腹水、腹部包塊或腹壁柔韌感；（3）、腹水為滲出液性質，以淋巴細胞為主，普通細菌培養陰性；（4）、X線胃腸鋇餐檢查發現腸粘連等征象；（5）、PPD試驗呈強陽性。39.結核性腹膜炎的手術適應證有哪些？答案：（1）、并發完全性腸梗阻或有不全性腸梗阻經內科治療而未見好轉者；（2）、急性腸穿孔，或腹腔膿腫經抗生素治療未見好轉者；（3）、腸瘺經抗結核化療與加強營養而未能閉合者；（4）、本病診斷有困難，與腹腔腫瘤或急腹癥不能鑒別時，可考慮剖腹探查。40.腸結核如何診斷？答案：1）中青年患者有腸外結核，主要是肺結核；2）腹瀉、腹痛、右下腹壓痛、腹部包塊、腸梗阻，發熱、盜汗等結核毒血癥狀等臨床表現；3）X線鋇劑檢查：跳躍征、潰瘍、腸管變形、腸腔狹窄；4）腸鏡檢查：回盲部腸粘膜炎癥、潰瘍、炎癥息肉、腸腔變形變窄；5）PPD皮試強陽性、血沉增快；6）活檢病理:干酪性肉芽腫、找到抗酸染色陽性桿菌；7）抗結核治療有效；8）剖腹探查。41.腸結核的手術適應癥有哪些？答案：1）完全性腸梗阻，或部分性腸梗阻經內科治療未見好轉者。2）急性腸穿孔,或慢性腸穿孔瘺管形成經內科治療而未能閉合者；3）腸道大量出血經積極搶救未能止血者。4）診斷困難需剖腹探查者。6、①比腸結核發病年齡大，本病發病年齡多為40歲以上中老年人；②無長期低熱、盜汗等結核毒血癥及結核病史；③病情進行性加重，消瘦、蒼白、無力等全身癥狀明顯；④腹部腫塊開始出現時移動性稍大且無壓痛，但較腸結核腫塊表面堅硬，結節感明顯；⑤X線檢查主要有鋇劑充盈缺損，病變局限，不累及回腸；⑥腸梗阻較早、較多出現；⑦纖維結腸鏡檢可窺見腫瘤，活檢常可確診。42.腸結核與右側結腸癌如何鑒別？答案：①比腸結核發病年齡大，本病發病年齡多為40歲以上中老年人；②無長期低熱、盜汗等結核毒血癥及結核病史；③病情進行性加重，消瘦、蒼白、無力等全身癥狀明顯；④腹部腫塊開始出現時移動性稍大且無壓痛，但較腸結核腫塊表面堅硬，結節感明顯；⑤X線檢查主要有鋇劑充盈缺損，病變局限，不累及回腸；⑥腸梗阻較早、較多出現；⑦纖維結腸鏡檢可窺見腫瘤，活檢常可確診。43.潰瘍性結腸炎答案：潰瘍性結腸炎（ulcerativEcolitis，UC）：是一種病因尚不十分清楚的直腸和結腸慢性非特異性炎癥性疾病。病變主要限于大腸黏膜與黏膜下層。臨床表現為腹瀉、黏液膿血便、腹痛。病情輕重不等，多呈反復發作的慢性病程。可發生在任何年齡。44.克羅恩病答案：克羅恩病（Crohn’sdisease，CD）是一種病因尚不十分清楚的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和鄰近結腸，但從口腔至肛門各段消化道均可受累，呈節段性或跳躍式分布。臨床上以腹痛、腹瀉、腹部包塊、瘺管形成和腸梗阻為特點，可伴有發熱、營養障礙等全身表現以及關節、皮膚、眼、口腔黏膜、肝等腸外損害。45.炎癥性腸病包括哪兩種疾病？那一種較常見？潰瘍性結腸炎和克羅恩病，以前者為多見。答案：潰瘍性結腸炎和克羅恩病，以前者為多見。46.試舉活動期潰瘍性結腸炎主要癥狀是什么？主要發生于哪些部位？答案：腹痛、腹瀉伴黏液血便或膿血便、發熱。直腸和乙狀結腸。47.潰瘍性結腸炎的臨床分型有哪些？答案：臨床分型按本病的病程、程度、范圍及病期進行綜合分型。1）臨床類型：①初發型；②慢性復發型；③慢性持續型；④急性暴發型。2）臨床嚴重程度①輕度；②中度；③重度。3）病變范圍可分為直腸炎、直腸乙狀結腸炎、左半結腸炎（結腸脾曲以遠）、廣泛性或全結腸炎（病變擴展至結腸脾曲以近或全結腸）。4）病情分期活動期和緩解期48.潰瘍性結腸炎的并發癥有哪些？答案：并發癥1）中毒性巨結腸（toxiCmegacolon）；2）直腸結腸癌變；3）其他并發癥：腸大出血在本病發生率約3%。腸穿孔多與中毒性巨結腸有關。其他如腸梗阻、肛門直腸周圍病變少見，發生率遠低于Crohn病。49.克羅恩病的臨床分型有哪些？答案：臨床分型1）臨床類型依疾病行為分型①狹窄型（以腸腔狹窄所致的臨床表現為主）②穿通型（有瘺管形成）③非狹窄非穿通型（炎癥型）。各型可有交叉或互相轉化。2）病變部位參考影像和內鏡結果確定，分為①小腸型②結腸型③回結腸型3）嚴重程度根據主要臨床表現的程度及并發癥計算CD活動指數（CDAI），用于疾病活動期與緩解期區分、病情嚴重程度估計（輕、中、重度）和療效評定。50.潰瘍性結腸炎的手術指征有哪些？答案：緊急手術指征為：并發大出血、腸穿孔、重型患者特別是合并中毒性巨結腸經積極內科治療無效且伴嚴重毒血癥者。擇期手術指征：①并發結腸癌變；②慢性持續型病例內科治療效果不理想而嚴重影響生活質量，或雖然用糖皮質激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。51.炎癥性腸病包括哪兩種疾病？各種疾病的特點，那一種較常見？答案：克羅恩病病理：病變同時累及回腸末段與鄰近右側結腸者為最多見，略超過半數；只涉及小腸者占多其次，主要在回腸，少數見于空腸；局限在結腸者占20％，以右半結腸為多見。病變可同時涉及闌尾、直腸、肛門。病變在口腔、食管、胃、十二指腸者少見。大體形態上，克羅恩病特點為：1）、病變呈節段性或跳躍性，而不呈連續性；2）、黏膜潰瘍的特點：早期呈鵝口瘡樣潰瘍，隨后潰瘍增大，形成縱行潰瘍和裂行潰瘍，將黏膜分割成鵝卵石樣外觀；3）、病變累及腸壁全層，腸壁增后變硬，腸腔狹窄。組織學上，克羅恩病的特點為：1）、非干酪壞死性肉芽腫，由類上皮細胞和多核巨細胞構成，可發生在腸壁各層和局部淋巴結；2）、裂行潰瘍，呈縫隙狀，可深達黏膜下層甚至肌層，3）、腸壁各層炎癥，伴充血、水腫、淋巴管擴張、淋巴組織增生和纖維組織增生。腸壁全層病變至腸腔狹窄可發生腸梗阻。潰瘍穿孔引起局部膿腫，或穿透至其他腸段、器官、腹壁，形成內瘺或外瘺。腸壁漿膜纖維素滲出、慢性穿孔均可引起腸粘連。52.試舉活動期潰瘍性結腸炎主要癥狀是什么？主要發生于哪些部位？答案：潰瘍性結腸炎結腸鏡檢查所見：①黏膜上有多發性淺潰瘍，其大小形態不一，散在分布，亦可融合，附有膿血性分泌物，黏膜彌漫性充血、水腫；②黏膜粗糙呈細顆粒狀，黏膜血管模糊，質脆易出血，可附有膿血性分泌物；③假息肉（炎性息肉）形成，息肉形態、大小、色澤呈多樣性，有時呈橋狀增生，結腸袋往往鈍或消失。結腸鏡下黏膜活檢組織學見炎癥性反應，可有糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細胞減少及上皮變化。X線鋇劑灌腸檢查所見：①多發性淺潰瘍，表現為管壁邊緣毛糙呈毛刺狀或鋸齒狀以及小龕影或條狀存鋇區，可有炎癥息肉而表現為多個小的圓或卵圓形充盈缺損;②黏膜粗亂或有細顆粒改變；③結腸袋消失，腸壁變硬，腸管縮短、變細，可呈鉛管狀。結腸鏡檢查比X線鋇劑灌腸檢查準確，有條件宜作結腸鏡全結腸檢查，檢查有困難時輔以鋇灌腸檢查。重型或暴發型病例一般不宜作鋇劑灌腸檢查，以免加重病情或誘發中毒性結腸擴張。53.肝硬化答案：肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節形成為特征的慢性肝病。臨床上有多系統受累，以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現，晚期常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染等嚴重并發癥。54.肝-肺綜合征答案：由于門體分流及血管活性物質增加，肺內毛細血管擴張，肺動靜脈分流，通氣/血流比例失調引起低氧血癥稱為肝-肺綜合征。55.門脈高壓性胃病答案：門脈高壓時胃黏膜可見淤血、水腫和糜爛呈馬賽克或蛇皮狀改變，稱為門脈高壓性胃病。56.肝腎綜合征答案：失代償期肝硬化出現大量腹水時，由于有效循環血容量不足及腎內血容量重分布等因素，可發生肝腎綜合征，又稱功能性腎衰竭。其特征為自發性少尿或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎卻無重要病理改變。57.小結節性肝硬化答案：小結節性肝硬化:是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節形成為特征的慢性肝病，結節大小相仿，直徑小于3mm。58.肝硬化失代償期兩大類臨床表現是什么?答案：⑴肝功能減退的臨床表現：①全身癥狀；②消化道癥狀；③出血傾向；④與內分泌紊亂有關的癥狀；⑵門靜脈高壓的臨床表現：①門-體側支循環開放；②脾大；③腹水。59.肝硬化患者消化道癥狀產生原因有哪些？答案：與肝硬化門脈高壓時胃腸道淤血水腫、消化道吸收障礙和腸道菌叢失調等有關。60.肝硬化腹水治療時利尿劑如何使用？答案：主要使用螺內酯和呋塞米，二者劑量比例為100mg:40mg。開始用螺內酯100mg/d，數天后加用40mg/d的呋塞米，如效果不明顯。可逐漸按比例加大兩種藥的劑量，最大劑量為400mg/d的螺內酯和160mg/d的呋塞米。61.肝硬化的并發癥？答案：①食管胃底靜脈曲張破裂出血②感染；③肝性腦病；④電解質和酸堿平衡紊亂。；⑤原發性肝細胞癌；⑥肝腎綜合征；⑦肝肺綜合征；⑧門靜脈血栓形成。62.肝硬化腹水時與那些疾病鑒別？答案：與結核性腹膜炎、縮窄性心包炎、慢性腎小球腎炎、腹腔內腫瘤和巨大卵巢囊腫等相鑒別。63.肝硬化失代償期肝功能減退的臨床表現？答案：臨床表現（1）全身癥狀乏力為早期癥狀，其程度可自輕度疲倦至嚴重乏力。體重下降往往隨病情進展而逐漸明顯。少數患者有不規則低熱，與肝細胞壞死有關，但注意與合并感染、肝癌鑒別。（2）消化道癥狀食欲不振為常見癥狀，可有惡心、偶伴嘔吐。腹脹亦常見，與胃腸積氣、腹水和肝脾腫大等有關，腹水量大時，腹脹成為患者最難受的癥狀。腹瀉往往表現為對脂肪和蛋白質耐受差，稍進食油膩肉食既易發生腹瀉。(3)出血傾向可有牙齦、鼻腔出血、皮膚紫癜，女性月經過多等，主要與肝臟合成凝血因子減少及脾功能亢進所致血小板減少有關。(4)與內分泌紊亂有關的癥狀男性可有性功能減退、男性乳房發育，女性可發生閉經、不孕。肝硬化患者糖尿病發病率增加。嚴重肝功能減退易出現低血糖。64.肝硬化失代償期門靜脈高壓形成的機制和后果？答案：形成的機制及后果:門靜脈壓隨門靜脈血流量和門靜脈阻力增加而升高。肝纖維化及再生結節對肝竇及肝靜脈的壓迫導致門靜脈高壓是門靜脈高壓的起始動因。(1)門-體側支循環開放門靜脈系統與腔靜脈之間存在許多交通支，門靜脈高壓時門靜脈回流受阻導致這些交通支開放。主要側支有：①食管和胃底靜脈曲張，為門靜脈系的胃左、胃短靜脈與腔靜脈系的奇靜脈之間胃底和食管黏膜下靜脈開放。②腹壁靜脈曲張，門靜脈高壓時臍靜脈重新開放，通過腹壁靜脈進入腔靜脈，而形成腹壁靜脈曲張。③痔靜脈擴張，為門靜脈系的直腸上靜脈與下腔靜脈系的直腸中、下靜脈交通，可擴張為痔核。(2)脾大脾臟因長期淤血而腫大，可發生脾功能亢進，表現為外周血白細胞、紅細胞和血小板減少。(3)腹水形成的機制肝硬化腹水形成是門靜脈高壓和肝功能減退共同作用的結果，為肝硬化肝功能失代償時最突出的臨床表現，涉及多種因素，主要有：①門靜脈壓力升高門靜脈高壓時肝竇壓升高，大量液體進入Diss間隙，造成肝臟淋巴液生成增加，當超過胸導管引流能力時，淋巴液從肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。②血漿膠體滲透壓下降肝臟合成白蛋白能力下降而發生低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，至血管內液體進入組織間隙，在腹腔可形成腹水。③有效血容量不足肝硬化時機體呈高心輸出量、低外周阻力的高動力循環狀態，此時內臟動脈擴張，大量血液滯留于擴張的血管內，導致有效循環血容量下降（腹水形成后進一步加重），從而激活交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統等，導致腎小球濾過率下降及水鈉重吸收增加，發生水鈉潴留。④其他因素心房鈉尿肽（atrialnatriuretiCpeptide,ANP）相對不足及機體對其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能于水鈉潴留有關。65.肝腎綜合征的臨床意義？答案：肝腎綜合癥（hepatorenalsyndrome,HRS）:是指發生在嚴重肝病基礎上的腎衰竭，但腎臟本身并無器質性損害，故又稱功能性腎衰竭。主要見于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。發生機制主要是全身血流動力學的改變，表現為內臟血管床擴張，心輸出量相對不足，腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統被進一步激活，最終導致腎皮質血管強烈收縮、腎小球濾過率下降。HRS臨床表現為自發性少尿或無尿，氮質血癥和血肌酐升高，稀釋性低鈉血癥，低尿鈉。66.肝腎綜合征的治療原則？答案：肝腎綜合癥的治療原則：積極防治HRS的誘發因素如感染、上消化道出血、水電解質紊亂、大劑量利尿劑等和避免使用腎毒性藥物，是預防HRS的重要措施。合并SBP的肝硬化患者HRS發生率明顯升高，而除積極抗感染外及早輸注白蛋白可降低HRS發生率及提高生存率。可采用以下療法，主要有：①血管活性藥物加輸注白蛋白：特利加壓素（terlipressin）加輸注白蛋白對1型HRS的療效已證實。②TIPS:有報道TIPS可促進HRS患者腎功能的恢復和難治性腹水的消退，并可提高1型HRS患者生存率。肝移植是唯一能使患者長期存活的療法。67.亞臨床肝癌答案：亞臨床肝癌是指AFP檢出而無任何癥狀和體征的肝癌。68.原發性肝癌答案：原發性肝癌是指發生在肝細胞或肝內膽管細胞的癌腫。69.如何早期發現肝癌?答案：當肝癌患者出現典型臨床表現時診斷不難，但往往已進入晚期。因此，對凡有肝炎史5年以上，乙肝或丙肝病毒標記物陽性的35歲以上的高危人群，尤其是男性患者，應每年定期進行1—2次檢查(AFP測定結合超聲顯像)，以盡早發現早期肝癌。如AFP持續低濃度增高而轉氨酶正常，要警惕亞臨床肝癌存在的可能。70.AFP>200μg/L排除活動性肝病診斷肝癌的標準？答案：ALT正常，AFP>200μg/L持續8周。71.原發性肝癌的轉移途徑？答案：（1）血行轉移；（2）淋巴轉移；（3）種植轉移。72.論述甲胎蛋白測定的臨床意義？答案：甲胎蛋白對肝細胞癌的診斷具有重要價值。凡AFP>500μg/L持續四周或AFP>200μg/L持續八周，AFP由低濃度向高濃度逐漸升高而無肝病活動證據，并排除妊娠和生殖腺胚胎癌者，應高度懷疑肝癌，進一步通過醫學影像學檢查和病理診斷加以確診。AFP檢測在判斷手術切除徹底性具有重要參考價值。若手術切除徹底，AFP應在術后一個月內恢復正常。在術后隨診中，若AFP降至正常后又上升，則提示有肝癌復發或轉移，但需排除肝病活動和肝臟再生。73.論述原發性肝癌的主要癥狀和體征？答案：臨床表現（1）癥狀：肝癌無明顯的早期臨床表現，肝區疼痛、腹脹、納差、乏力、消瘦、腹部腫塊等多為肝癌常見的中晚期癥狀。長時間的發燒，上腹部腫塊；右上腹突然劇痛而未能證實為膽囊炎、膽結石者；右肩痛按關節炎治療無效者及不明原因的腹瀉等等，應該引起注意。對高危人群，即乙肝病毒攜帶者、慢性肝炎和肝硬化者，40歲以上的男性，應及時檢測AFP、超聲顯像、CT等。有條件者應半年左右重復一次。（2）體征①肝腫大：90%以上有肝腫大，質地堅硬，表面及邊緣不規則，可觸及大小不等的結節或巨塊，大多伴有明顯壓痛，右上部肝癌常可致肝上界上移。左葉肝癌常在劍突下捫及腫塊。小肝癌常無明顯體征。②黃疸：由于肝細胞損害或由于癌塊壓迫或侵犯膽總管所致。一旦出現黃疸，表明病情已屬晚期。③腹水：門靜脈主干癌栓引起，因肝癌結節破裂引起的常是血性腹水。在腹水較多時或右上肝癌浸潤橫膈時可出現右側胸水。3．（1）臨床肝功能檢測主要包括ALT、AST、膽紅素、總蛋白、球蛋白、A/G、ALP、GGT等。任何原因引起的肝臟損害，均可導致肝功能異常。（2）ALT主要存在于肝細胞胞漿內，為非特異性的細胞內功能酶。當肝細胞受損時，肝細胞膜通透性增高，胞漿內的ALT釋放入血漿，故ALT測定是反映非特異性肝損害最敏感的指標之一。（3）AFP是在胚胎早期由胎兒肝臟合成的一種糖蛋白，出生后AFP合成迅速受到抑制。當肝細胞發生惡變時，有關基因重新被激活，使原來已喪失合成AFP能力的細胞又重新開始合成，致使血中AFP含量明顯升高，故AFP檢測對肝癌診斷具有重要的臨床價值。正常人AFP陰性（對流免疫電流法），濃度小于20ug/L（RIA或ELISA法）。（4）活動性肝病患者，肝臟反復受損、修復，再生的肝細胞便又具有了合成AFP的能力，故急慢性肝炎AFP往往可短期增高；隨著肝細胞的修復，肝功能的改善，升高的ALT開始下降，此時的AFP常在病程達高峰后也開始下降，逐漸減少至消失。在重型肝炎中，若見AFP增高，提示壞死的肝細胞開始修復、再生。（5）ALT持續增高至正常的數倍，AFP和ALT同步升高提示活動性肝病可能性大；AFP升高而ALT正常或由高降低，則應考慮原發性肝癌的可能。4．（1）肝性腦病：通常是肝癌終末期的并發癥，約1/3的患者因此死亡；（2）上消化道出血：約占肝癌死亡原因的15%。肝癌常因有肝硬化基礎或有門靜脈、肝靜脈癌栓而發生門靜脈高壓癥、食管胃底靜脈曲張或小腸靜脈淤血等一系列改變，一旦血管破裂，則發生嘔血和黑糞。晚期患者可因胃腸道黏膜糜爛合并凝血功能障礙而有廣泛出血。（3）肝癌結節破裂出血：約10%的肝癌患者因癌結節破裂致死。腫瘤增大、壞死或液化時可自發破裂，或因外力而破裂。破裂局限于肝包膜下，產生局部疼痛；如包膜下出血迅速增多則形成壓痛性塊物；也可破入腹腔引起急性腹痛和腹膜刺激征。大量出血導致休克和死亡，小破口出血則表現為血性腹水；（4）繼發感染：本病患者在長期消耗或因放射、化學治療而致白細胞減少的情況下，抵抗力減弱，再加長期臥床等因素，容易并發各種感染如肺炎、敗血癥、腸道感染等。74.論述哪些項檢查有助于肝癌與良性活動性肝病的鑒別？答案：（1）臨床肝功能檢測主要包括ALT、AST、膽紅素、總蛋白、球蛋白、A/G、ALP、GGT等。任何原因引起的肝臟損害，均可導致肝功能異常。（2）ALT主要存在于肝細胞胞漿內，為非特異性的細胞內功能酶。當肝細胞受損時，肝細胞膜通透性增高，胞漿內的ALT釋放入血漿，故ALT測定是反映非特異性肝損害最敏感的指標之一。（3）AFP是在胚胎早期由胎兒肝臟合成的一種糖蛋白，出生后AFP合成迅速受到抑制。當肝細胞發生惡變時，有關基因重新被激活，使原來已喪失合成AFP能力的細胞又重新開始合成，致使血中AFP含量明顯升高，故AFP檢測對肝癌診斷具有重要的臨床價值。正常人AFP陰性（對流免疫電流法），濃度小于20ug/L（RIA或ELISA法）。（4）活動性肝病患者，肝臟反復受損、修復，再生的肝細胞便又具有了合成AFP的能力，故急慢性肝炎AFP往往可短期增高；隨著肝細胞的修復，肝功能的改善，升高的ALT開始下降，此時的AFP常在病程達高峰后也開始下降，逐漸減少至消失。在重型肝炎中，若見AFP增高，提示壞死的肝細胞開始修復、再生。（5）ALT持續增高至正常的數倍，AFP和ALT同步升高提示活動性肝病可能性大；AFP升高而ALT正常或由高降低，則應考慮原發性肝癌的可能。75.論述原發性肝癌的并發癥？答案：（1）肝性腦病：通常是肝癌終末期的并發癥，約1/3的患者因此死亡；（2）上消化道出血：約占肝癌死亡原因的15%。肝癌常因有肝硬化基礎或有門靜脈、肝靜脈癌栓而發生門靜脈高壓癥、食管胃底靜脈曲張或小腸靜脈淤血等一系列改變，一旦血管破裂，則發生嘔血和黑糞。晚期患者可因胃腸道黏膜糜爛合并凝血功能障礙而有廣泛出血。（3）肝癌結節破裂出血：約10%的肝癌患者因癌結節破裂致死。腫瘤增大、壞死或液化時可自發破裂，或因外力而破裂。破裂局限于肝包膜下，產生局部疼痛；如包膜下出血迅速增多則形成壓痛性塊物；也可破入腹腔引起急性腹痛和腹膜刺激征。大量出血導致休克和死亡，小破口出血則表現為血性腹水；（4）繼發感染：本病患者在長期消耗或因放射、化學治療而致白細胞減少的情況下，抵抗力減弱，再加長期臥床等因素，容易并發各種感染如肺炎、敗血癥、腸道感染等。76.肝性腦病（HE）答案：是由嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功能失調的綜合征，其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。77.亞臨床性肝性腦病答案：無明顯肝性腦病的臨床表現和生化異常，而用精細的智力測驗和（或）電生理現檢測發現異常的情況。78.誘發電位答案：是大腦皮質或皮質下層接受到由各種感覺器官受到刺激的信息后所產生的電位。根據受到刺激感覺的不同部位可將誘發電位分為視覺誘發電位（VEP）、腦干誘發電位（BAEP）和軀體感覺誘發電位（SEP）。79.人工肝答案：用分子吸附劑再循環系統，血液灌流、血液透析等方法可清除血氨和其他毒性物質，對急、慢性肝性腦病均有一定療效。80.肝細胞移植答案：是用人工的肝細胞通過門靜脈或肝內移植，也可作脾內移植，移植的肝細胞可存活，并具有合成功能，但也需要大量肝細胞，故目前尚不能廣泛用于臨床。81.肝性腦病的防療原則？答案：①去除誘因是基本。盡快中止上消化道出血。并消除腸道積血，糾正水、電解質酸堿平衡紊亂、控制感染、慎用鎮靜、催眠藥；②調整飲食很重要。應限制蛋白質攝入。待病情好轉后再漸增加蛋白質飲食；③藥物治療。82.肝性腦病的主要診斷依據？答案：①嚴重肝病（或）廣泛門體側支循環；②精神紊亂、昏睡或昏迷；③肝性腦病的誘因；④明顯肝功能損害或血氨增高。83.肝性腦病昏迷前期的主要特點？答案：以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主，此期撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。84.肝性腦病的藥物治療中減少腸道氨的生成和吸收的藥物有哪些？答案：①乳果糖（β—半乳糖果糖）；②乳梨醇（β—半乳糖山梨醇）；③對于乳糖酶缺乏者亦可試用乳糖；④口服抗生素：如新霉素、甲硝唑、利福昔明。85.論述肝性腦病是如何分期及其各期的特點？答案：一期（前驅期）：輕度性格改變和行為失常，可有撲翼樣震顫，腦電多數正常；二期（昏迷前期）：以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主，可引出撲翼樣震顫，腦電圖有特征性異常；三期（昏睡期）：以昏睡和精神錯亂為主，撲翼樣震顫仍可引出腦電圖有異常波形；四期（昏迷期）：神志完全喪失，不能睡醒。淺昏迷時，對痛覺刺激和不適體位尚有反應，腱反射和肌張力仍亢進；由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失，腦電圖明顯異常。86.試述氨對中樞神經系統的內毒性作用？答案：氨對大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低。血氨過高可能抑制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰轉酶A的生成，干擾腦中三羧酸循環。另一方面大腦中無氨的尿素循環，氨在大腦的去毒過程由氨與α—酮戊二酸結合成谷氨酸，谷氨酸與氨結合酰胺，這些反應需消耗大量的輔酶、ATP、α—酮戊二酸和谷氨酸。急性肝功能衰竭時，如果腦細胞腫脹，腦水腫未被控制，顱內高壓隨即發生，繼而出現腦疝。氨對大腦的功能的其他作用是刺激大腦攝取精氨酸，從而增加一氧化氮（NO）的產生，并抑制顯形細胞聚積谷氨酸鹽的能力。87.試述肝性腦病的血氨增高的原因？答案：血氨增高主要是由于生成過多和（或）代謝清除過少，在肝功能衰竭時，肝將氨合成為尿毒的能力減退，門體分流存在時，腸道的氨未經肝解毒而直接進入體循環使血氨增高。許多誘發肝性腦病的因素能影響血氨進入腦組織的量和（或）改變腦組織對氨的敏感性。88.試述機體清除血氨的主要途徑？答案：①尿素合成，絕大部分來自腸道的氨在肝中經鳥氨酸代謝環轉變為尿素；②腦、肝、腎等組織在三磷酸腺者（ATP）的供能條件下，利用和消耗氨的合成谷氨酸和谷氨酰胺；?③腎是排泄氨的主要場所，除排除大量尿素外，在排酸的同時，也以NH4+的形式排除大量的氨；④血氨過高時可以從肺部少量排出。89.試述氨的形成和代謝？答案：血氨主要來自腸道，腎和骨骼肌生成的氨，但胃腸道是氨進入身體的主要門戶。大部分是由尿素經腸道細菌的尿素酶所產生，小部分是食物中的蛋白質被腸道細菌的氨基酸氧化酶分解產生。氨在腸道的吸收主要以非離子型氨（NH3）彌散進入腸黏膜，其吸收率比離子型銨NH+4高許多，游離的NH3有毒性，且能透過血腦屏障，NH4呈鹽類形式存在，相對無毒，不能透過血腦屏障，NH3與NH4+的互相轉化受PH梯度的影響，當結腸內PH>6時，NH3大量彌散入血；PH<6時，則NH3從血液轉大腸腔，隨著排泄，腎產氨是通過谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺為氨，亦受腎小管液PH的影響。此外骨骼肌和心肌在運動時也能產氨。90.急性重癥胰腺炎答案：是急性胰腺炎的嚴重臨床類型。多有胰腺出血壞死，病理上屬急性壞死型改變。常繼發感染、腹膜炎、休克等多種并發癥。91.Cullen征答案：急性重癥胰腺炎患者，可見臍周圍皮膚呈青紫色。此系胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入臍部腹壁下所致，這是區別輕癥與重癥胰腺炎的重要體征。92.Courvoisier征答案：由于胰頭癌壓迫膽總管，導致膽道阻塞、黃疸進行性加深.膽囊明顯腫大，但無壓痛，即無痛性膽囊增大征(Courvoisier)陽性。93.Grey—Turner征答案：急性重癥胰腺炎患者，可見兩側脅腹部皮膚呈暗灰藍色改變。系因胰酶.壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下所致，這是區別輕癥與重癥胰腺炎的重要體征。94.慢性胰腺炎答案：指由各種不同因素造成胰腺實質和胰管的局部或彌漫性、持續進展性炎癥、壞死和纖維化，最終腺泡和胰島細胞萎縮消失，胰管狹窄、擴張和胰石形成，而導致不可逆的胰腺組織結構破壞和內外分泌功能減退。95.急性胰腺炎出現哪些征象提示為重癥胰腺炎答案：(1)臨床癥狀：煩躁不安，四肢厥冷，皮膚蒼白.濕冷或呈斑點狀等休克癥狀；(2)體征：腹肌強直，腹膜刺激征，Grey—Turner征或Cullen征；(3)實驗室檢查：血鈣顯著下降至2mmol/L以下，無糖尿病者出現血糖＞11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降；(4)腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水或腹水呈血性。96.重癥急性胰腺炎有哪些主要體征？答案：視診：急性病容，部分患者可出現黃疸。腹部外形正常或膨隆。腹式呼吸減弱，臍周皮膚可見青紫。觸診：上腹部有腹壁緊張，壓痛，反跳痛，甚至可出現全腹的壓痛.反跳痛。叩診：可出現移動性濁音。聽診：腸鳴音減少，甚至消失。97.急性胰腺炎腹痛的機制答案：急性胰腺炎腹痛的機制：（1）胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經末梢。（2）胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織。（3）胰液炎癥累及腸道，導致腸脹氣和腸麻痹；胰管阻塞或伴膽囊炎、膽結石引起疼痛。98.論述重癥胰腺炎的并發癥答案：（1）局部并發癥包括胰腺膿腫、胰腺假性囊腫形成、胰性腹水等。（2）全身并發癥①胰性腦病重癥胰腺炎可以出現神經精神癥狀，主要表現為煩躁、譫妄、幻覺、定向障礙、甚至昏迷。②呼吸系統急性胰腺炎的肺和胸膜病變表現多樣，患者可因腹痛導致呼吸變淺、膈肌抬高，還可出現胸痛、氣急、咳嗽等癥狀。胸腔積液又稱“胰性胸水”，兩側均可見，但左側居多。嚴重者發生重度呼吸困難，導致成人呼吸窘迫綜合征。③心力衰竭與心律失常重癥胰腺炎時心臟并發癥很多，包括充血性心衰、心肌梗死、心律失常、心源性休克以及心包積液，甚至造成猝死。④急性腎功能衰竭急性胰腺炎可以導致腎臟損害，表現為少尿、血尿、蛋白尿和管型尿，進行性血尿素氮、肌酐增高等。⑤消化道出血⑥敗血癥及真菌感染⑦高血糖急性胰腺炎可以引起一過性血糖升高及糖耐量異常，隨病情好轉可以恢復。⑧慢性胰腺炎99.低血糖癥答案：低血糖癥：是一組多種病因引起的以血漿葡萄糖濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺糖為主要特點的綜合征。一般以血漿葡萄糖濃度低于2.8mmol/L作為低血糖的標準。100.糖尿病黎明現象答案：糖尿病黎明現象：即夜間血糖控制良好，也無低血糖發生，近于黎明短時間內出現高血糖，可能由于清晨皮質醇、生長激素等胰島素拮抗素激素分泌增多所致。101.糖尿病：答案：糖尿病：是一組以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起。102.Somogyi現象答案：Somogyi現象：即在夜間曾有低血糖，在睡眠中未被察覺，但導致體內胰島素拮抗素激素分泌增加，繼而發生低血糖后的反跳性高血糖。103.慢性腎臟病答案：慢性腎臟病：各種原因引起的慢性腎臟結構和功能障礙（腎臟損傷病史＞3個月），包括GFR正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學檢查異常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）超過3個月，稱為慢性腎臟病。104.急性腎衰竭(ARF)答案：急性腎衰竭(ARF)：是由各種原因引起的腎功能在短時間內突然下降而出現的氮質廢物滯留和尿量減少綜合征。105.尿路感染答案：尿路感染：簡稱尿感，是指各種病原微生物在尿路中生長、繁殖而引起的尿路感染性疾病。106.急性腎小球腎炎答案：急性腎小球腎炎：簡稱急性腎炎（AGN），是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質血癥。107.急進性腎小球腎炎答案：急進性腎小球腎炎：（RPGN）是以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現少尿性急性腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。108.腎炎綜合征的定義與分類。答案：腎炎綜合征是以蛋白尿、血尿及高血壓為特點的綜合征。按病程及腎功能改變，可分為急性腎炎綜合征(指急性起病．病程不足一年者)，急進性腎炎綜合征(指腎功能急性進行性惡化，于數月內發展為少尿或無尿的腎衰竭者)和慢性腎炎綜合征(指病程遷延一年以上)三種。109.腎臟疾病的防治原則是什么?答案：腎臟疾病的治療原則包括去除誘因，一般治療和對癥治療，抑制免疫及炎癥反應，降壓治療，防治并發癥，延緩腎臟疾病進展和腎臟替代治療(腹膜透析、血液透析和腎移植)。應依據腎臟疾病的病因，發病機制，病變部位，病理診斷和功能診斷的不同，選擇不同的治療方案。110.何謂蛋白尿?其發生機制是什么?答案：當尿蛋白超過150mg／d時為蛋白尿。若尿蛋白量大于3．5g／d．則稱為大量蛋白尿。腎小球濾過膜由腎小球毛細血管內皮細胞、基底膜和臟層上皮細胞所構成，濾過膜屏障作用包括：①分子屏障；②電荷屏障。上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿。111.何謂血尿?臨床上如何分型和鑒別其來源?答案：離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細胞超過3個為血尿．1L尿含lml血即呈現肉眼血尿。血尿來源的區分：①新鮮尿沉渣相差顯徽鏡檢查：變形紅細胞血尿為腎小球源性，均一形態正常紅細胞尿為非腎小球源性。②尿紅細胞容積分布曲線：腎小球源性血尿呈非對稱曲線，其峰值紅細胞容積小于靜脈紅細胞分布曲線的紅細胞容積峰值；非腎小球源性血尿呈對稱曲線，其峰值的紅細胞容積大于靜脈紅細胞分布曲線的紅細胞容積峰值；混合性血尿同時具備以上兩種曲線特征，呈雙峰。112.腎性高血壓的發生機制是什么?答案：腎性高血壓的發生機制為：①鈉、水潴留引起容量依賴性高血壓，占多數；②腎素分泌增多引起腎素依賴性高血壓，占少數；③腎實質損害后腎內降壓物質分泌減少：腎內激肽釋放酶一激肽生成減少，前列腺素生成減少。113.腎小球濾過膜及其濾過屏障的構成和作用，受損時的表現。答案：小球濾過膜由腎小球毛細血管內皮細胞、基底膜和臟層上皮細胞所構成，濾過膜屏障作用包括：①分子屏障；②電荷屏障。上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿．微小病變型腎病患者大量蛋白尿主要為電荷屏障損傷所致；當分子屏障被破壞時，尿中有除白蛋白以外更大分子的血漿蛋白，如免疫球蛋白、C3和a巨球蛋白等，提示腎小球濾過膜嚴重的損傷。114.原發性腎小球病的臨床分型有哪些?答案：原發性腎小球病的臨床分型：急性腎小球腎炎，急進性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎，隱匿性腎小球腎炎[又稱無癥狀性血尿或(和)蛋白尿]和腎病綜合征。115.體液免疫反應和細胞免疫反應在腎小球病發病機制中的作用。答案：多數腎小球腎炎是免疫介導性炎癥疾病。免疫機制是腎小球病的始發機制，在此基礎上炎癥介質(如補體、白細胞介素、活性氧等)參與下，最后導致腎小球損傷和產生臨床癥狀。體液免疫主要指循環免疫復合物沉積和原位免疫復合物形成所致的腎小球免疫復合物持續存在或繼續沉積和形成，或機體針對腎小球內免疫復合物中免疫球蛋白產生自身抗體，則可導致腎小球病變持續和進展。細胞免疫在某些類型腎炎發病機制中起重要作用。116.有哪些炎癥細胞和介質參與腎小球病的發病機制，它們的作用是什么?答案：炎癥細胞主要包括單核巨噬細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞及血小扳等。炎癥細胞可產生多種炎癥介質，造成腎小球炎癥病變。炎癥介質包括補體、凝血纖溶因子、血管活性胺、白細胞三烯、激肽、生物活性酯、酶、細胞粘附分子、活性氧、活性氮等炎癥介質在腎小球損傷中具重要作用。始發的免疫反應需引炎癥反應，才能導致腎小球損傷欲其臨床癥狀。117.急性腎小球腎炎的特點和常見的病因是什么？答案：急性腎小球腎炎是以急性腎炎綜合征為上要臨床表現的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質血癥。常因β-溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”熱、皮膚感染等鏈球菌感染后。118.急性腎小球腎炎的主要臨床表現有哪些？答案：急性腎炎多見于兒童，通常于前驅感染后1一3周起病，主要表現為水腫、尿量減少、血尿、可伴有輕中度蛋白尿、高血壓、一過性腎功能異常、免疫學檢查異常(起病初期血清C3及總補體下降，8周內漸恢復正常)。119.如何臨床診斷急性腎小球腎炎?答案：在鏈球菌感染后l～3周發生血尿、蛋白尿、水腫和高血壓．甚至少尿及氮質血癥等急性腎炎綜合征表現．伴血清C3下降．病情于發病8周內逐漸減輕到完全恢復正常者．即可臨床診斷為急性腎炎。120.急性腎小球腎炎應與哪些疾病鑒別？答案：急性腎小球腎炎應．與下列疾病鑒別：①以急性腎炎綜合征起病的其它腎小球病：其他病原體(細菌、病毒及寄生蟲等)感染后急性腎炎在感染極期或感染后3～5天發病，臨床表現多較輕．一般不伴血清補體降低，少有水腫和高血壓，腎功能一般正常，臨床過程自限；系膜毛細血管性腎小球腎炎常表現為急件腎炎綜合征伴腎病綜合征．病變持續無自愈傾向．50％～70％，患者有持續性低補體血癥，8周內不恢復；系膜增生性腎小球腎炎(IgA腎病及非Ig八系膜增生性腎小球腎炎)如有前驅感染則可呈現急性腎炎綜合征．患者血清C3一般正常．病情無自愈傾向。IgA腎病的潛伙期短．可在感染．后數小時至數日內血現肉眼血尿，血尿可反復發作．部分患者血清lgA升高。②急進性腎小球腎炎的表現除急性腎炎綜合征外．多早期出現少尿、無尿、腎功能急劇惡化為特征。重癥急性腎炎早現急性腎衰竭者與該病相鑒別困難時．應及時作腎活檢以明確診斷。③全身系統性疾病腎受累：如系統性紅斑狼瘡腎炎和過敏性紫癜腎炎等可呈現急性腎炎綜合征．但伴有其他系統受累的典型臨床表現和實驗室檢查，可資鑒別。當臨床診斷困難時，需考慮進行腎活檢以明確診斷、指導治療。121.急性腎小球腎炎的治療原則與措施是什么?答案：急性腎小球腎炎的治療以休息及對療治療為主．不宜應用糖皮質激素及細胞毒藥物，包括①：一般治療：急性期應臥床休息．待肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復正常后逐步增加活動量．應予低鹽〈3g/d)飲食．明顯少尿的急性腎衰竭者需限制液體入量；②治療感染灶；③對癥治療如利尿消腫、降血壓．預防心腦合并癥的發生；④有急性腎衰竭且有透析指征時應及時給予透析治療以幫助患者度過急性期；⑤中醫藥治療。122.急進性腎炎的臨床和病理特點是什么?答案：急進性腎小球腎炎是以急性腎炎綜合征(起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮腫、高血壓)、腎功能急劇惡化、多早期出現少尿的急性腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體腎小球腎炎的一組疾病。患者常伴有中度貧血。Ⅱ型患者常伴腎病綜合征，Ⅲ型患者常有不明原因的發熱、乏力、關節痛或咯血等系統性血管炎的表現，I型抗腎小球基底膜(GBM)抗體陽性、Ⅲ型抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)陽性。123.急進性腎炎主要有哪些分型？答案：急進性腎炎根據免疫病理分為3型：①Ⅰ型又稱抗腎小球基底膜型腎小球腎炎，由于抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜(GBM)抗原相結合激活補體而致病。②Ⅱ型又稱免疫復合物型，因腎小球內循環免疫復合物的沉積或原位免疫復合物形成．激活補體而致病，③Ⅲ型為非免疫復合物型．大部分為腎微血管炎(原發性小血管炎腎損害)．患者血清抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)常呈陽性。124.急進性腎炎的治療原則和強化治療的主要措施是什么?答案：急進性腎炎的治療原則是在早期作出病因診斷和免疫病理分型的基礎上盡快進行強化治療以及針對腎病變后果(如鈉水潴留、高血壓、尿毒癥及感染等)的對癥治療兩方面，凡急性腎衰竭已達透析指征者應及時透析．強化治療的措施包括：①強化血漿置換療法：每次置換血漿2～4L，每日或隔日1次．直到血清抗體(如抗GBM抗體、ANCA)或免疫復合物轉陰、病情好轉，一般需置換約6－10次左右。該療法需配合糖皮質激素：[口服潑尼松1mg/(kg·d)，2一3月后逐漸減量]及細胞毒藥物．[環磷酰胺2～3mg／(kg·d)口服．累積量不超過8g]治療。適用于各型但主要適用于I型、②甲潑尼龍沖擊伴環磷酰胺治療：主要適用于Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型療效較差。125.慢性腎小球腎炎的臨床表現有哪些?答案：慢性腎小球腎炎以青中年男性多見。多數起病緩慢、隱襲。臨床表現呈多樣性，以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本表現．可有不同程度腎功能減退．病情時輕時重、遷延．漸進性發展為慢性腎衰竭。實驗室檢查多為輕度尿異常．尿蛋白常在I～3g／d，尿沉渣鏡檢紅細胞可增多，可見管型。126.慢件腎小球腎炎如何診斷與鑒別診斷?答案：凡有尿化驗異常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水腫及高血壓病史達一年以上．無論有無腎功能損害均應考慮慢性腎小球腎炎的可能，在除外繼發性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，臨床上可診斷為慢性腎小球腎炎，主要應與下列疾病鑒別：①繼發性腎小球腎炎：如狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎等，依據相應的系統表現及特異性實驗室檢查，一般不難鑒別；②AIport綜合征：常為青少年(多存l0歲之前)患者，有眼(球型晶狀體等)、耳(神經性耳聾)、腎(血尿．輕、中度蛋白尿及進行性腎功能損害)異常，并有陽性家族史(多為性連鎖顯性遺傳)可資鑒別；③其他原發性腎小球病：如隱匿性腎小球腎炎主要：表現為無癥狀性血尿和(或)蛋白尿．無水腫、高血壓和腎功能減退‘感染后急性腎炎與慢性腎炎急性發作不同，后者多在短期內(數日)病情急驟惡化，血清C3一般無動態變化且無自愈傾向．呈慢性進展。④原發性高血壓腎損害：先有較長期高血壓，其后再出現腎損害．以遠曲小管功能損傷(如尿濃縮功能減退、夜尿增多)早，腎小球功能損傷在后，尿改變輕微(微量至輕度蛋白尿．可有鏡下血尿及管型)．常有高血壓的其他靶器官(心、腦)并發癥。127.慢性腎小球腎炎的治療原則與主要的治療措施是什么?答案：慢性腎炎的治療原則是防止或延緩腎功能進行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重合并癥。不應以消除尿紅細胞或輕微尿蛋白為目標。可采用下列綜合治療措施：①積極控制高血壓；②限制食物中蛋白及磷的入量；⑨應用抗血小板藥；④糖皮質激素和細胞毒藥物一般不主張積極應用，但若患者腎功能正常或僅輕度受損，病理類型較輕而尿蛋白較多，如無禁忌者可試用．無效者逐步撤去；⑤避免加重腎損害的因素如感染、勞累、妊娠及應用腎毒件藥物等。128.慢性腎小球腎炎的降壓治療原則和主要措施是什么?答案：積極控制高血壓是慢性腎小球腎炎治療中十分重要的壞節，因為高血壓是加速腎小球硬化、促進腎功能硬化的重要因素。降壓治療的原則是：①力爭把血壓控制在理想水平：尿蛋白≥1g／d血壓應控制在125／75mmHg以下；尿蛋白<1g／d,血壓控制可放寬到130／80mmHg以下②選擇能延緩腎功能惡化、具有腎保護作用的降血壓藥物。主要措施為：①患者應限鹽(<3g／d)；②有鈉水潴留容最依賴性高血壓患者，應限鹽<6g／d,可選用噻嗪類利尿藥。腎素依賴性高血壓則首選血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，它們除具有降低血壓作用外，還有減少尿蛋白和延緩腎功能惡化的腎保護作用，可作為慢性腎炎患者控制高血壓的首選藥物。其他抗高血壓的藥物鈣拮抗劑,α，β受體阻斷藥在血壓難以控制時可聯合應用降壓藥。129.隱匿性腎小球腎炎如何診斷與鑒別診斷?答案：表現為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿．但無水腫、高血壓及腎功能損害．排除繼發性腎炎和遺傳性腎炎后可臨床診斷為隱匿性腎小球腎炎。主要應與下列疾病鑒別：①僅有血尿而無蛋白尿的單純性血尿需除外由尿路疾病(如尿路結石、腫瘤或炎癥)所致血尿．需作相差顯微鏡尿紅細胞形態檢查和(或)尿紅細胞容積分布曲線測定來鑒別血尿來源。確屬腎小球源性血尿．又無水腫、高血壓及腎功能減退時．還必須小心除外其他腎小球病如非典型的急性腎炎恢復期、狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎、Alport綜合征的早期和簿基底膜腎病等．應依據臨床表現、家族史和實驗室檢查予以鑒別．必要時需依賴腎活檢確診。②無癥狀蛋白尿必須排除功能性蛋白尿、體位性蛋白尿等生理性蛋白尿．也需小心排除其他原發作或繼發性腎小球病的早期或恢復期，需作尿蛋白定量、尿蛋白電泳、尿本周蛋白和尿蛋白免疫電泳以區分蛋白尿性質．必要時需腎活檢確診。130.隱匿性腎小球腎炎如何治療?答案：隱匿性腎小球腎炎無需特殊療法，但應采取以下措施：①對患者應定期(至少每3～6個月一次)檢查，監測尿沉渣、尿蛋白、腎功能和血壓的變化，女性患者在妊娠前及其過程中更需加強監測；②保護腎功能，避免腎損傷的因素，③對反復發作的慢性扁桃體炎與血尿、蛋白尿發作密切相關者，可待急性期過后行扁桃體摘除術；④可用中醫藥辨證施治。131.腎病綜合征的定義是什么?答案：腎病綜合征的定義(診斷標準)為：①尿蛋白大于3．5g／d；②血漿白蛋白低于30g／L；③水腫；④血脂升高。其中①②兩項為診斷所必需。132.腎病綜合征主要有哪些病理類型?它們的主要特點是什么?答案：引起原發性腎病綜合征的主要病理類型有微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細血管性腎小球腎炎、膜性腎病和局灶性節段性腎小球硬化。它們的病理及臨床特征為：①微小病變型腎病：光鏡下腎小球基本正常，特征性改變為電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細胞足突融合；好發于兒童，90％病例對糖皮質激素治療敏感，可達臨床完全緩解，但復發率高；②系膜增生性腎小球腎炎：光鏡下可見腎小球系膜細胞和系膜基質彌漫增生，免疫病理檢查可將本組疾病分為IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎；在我國的發病率很高，大部分患者伴有血尿，對糖皮質激素及細胞毒藥物的治療反應與其病理改變輕重相關，輕者療效好，重者療效差；③系膜毛細血管性腎小球腎炎：光鏡下見系膜細胞和系膜基質彌漫重度增生，使毛細血管袢呈現“雙軌征”；幾乎所有患者均伴有血尿，病情多持續進展，早期出現腎功能損害、高血壓及貧血，大部分有血清C3持續降低；對糖皮質激素及細胞毒藥物治療療效差；④膜性腎病：光鏡下見腎小球基底膜逐漸彌漫性增厚，有釘突形成；好發于中老年，起病隱匿，極易發生血栓、栓塞并發癥；病變進展緩慢，大部分早期膜性腎病患者(尚未出現釘突)經糖皮質激素和細胞毒藥物治療后可達臨床緩解；⑤局灶性節段性腎小球硬化：光鏡下病變呈局灶、節段分布，主要表現為受累節段的硬化(系膜基質增多、毛細血管閉塞、球囊粘連等)，相應的腎小管萎縮、腎間質纖維化；多為隱匿起病，多伴血尿，半數有高血壓和約30％有腎功能減退，可伴有近曲小管功能障礙；對糖皮質激素和細胞毒藥物治療反應較慢，約半數以上患者療效不佳，逐漸發展至腎衰竭。133.腎病綜合征的常見并發癥有哪些?答案：腎病綜合征的常見并發癥有：①感染：是常見并發癥，是導致腎病綜合征復發和療效不佳的主要原因之一，甚至造成死亡，與蛋白質營養不良、免疫功能紊亂及應用糖皮質激素治療有關；常見感染部位為呼吸道、泌尿道、皮膚；②血栓、栓塞并發癥：以腎靜脈血栓最為常見，是直接影響腎病綜合征治療效果和預后的重要原因；③急性腎衰竭：可因有效血容量不足而致腎血流量下降，誘發腎前性氮質血癥，經擴容、利尿后可得到恢復。少數可出現少尿型急性腎衰竭，尤以微小病變型腎病者居多，與腎間質高度水腫壓迫腎小管和大量管型堵塞腎小管有關，擴容利尿無效；④蛋白質及脂肪代謝紊亂。134.如何診斷腎病綜合征?答案：腎病綜合征的診斷包括三個方面：①確診腎病綜合征：尿蛋白大于3．5g／d、血漿白蛋白低于30g／L、水腫、血脂升高，其中前兩條為診斷所必需；②確認病因：必須首先除外繼發性病因和遺傳性疾病，才能診斷為原發性腎病綜合征；最好能進行腎活檢，作出病理診斷；③判定有無并發癥。135.腎病綜合征需與哪些疾病鑒別?答案：腎病綜合征需與下列可引起繼發性腎病綜合征的主要疾病鑒別：①過敏性紫癜腎炎：有典型的皮膚紫癜，可伴關節痛、腹痛及黑糞，多在皮疹出現后l～4周左右出現血尿和(或)蛋白尿，典型皮疹有助于鑒別診斷。②系統性紅斑狼瘡：有多系統受損的臨床表現和多種自身抗體，不難鑒別。③乙型肝炎病毒(HBV)相關性腎炎：有血清HBV抗原陽性、腎小球腎炎并已除外狼瘡腎炎等繼發性腎小球腎炎、腎活檢切片中找到HBV抗原。常見的病理類型為膜性腎病，其次為系膜毛細血管性腎小球腎炎等。④糖尿病腎病：糖尿病病史及特征性眼底改變有助于鑒別診斷。⑤腎淀粉樣變性：中老年患者。原發性者累及心、腎、消化道(包括舌)、皮膚和神經；繼發性者常繼發于慢性化膿性感染、結核、惡性腫瘤等，累及腎、肝和脾等。腎淀粉樣變性常需腎活檢確診。⑥骨髓瘤性腎病：中老年患者，有多發性骨髓瘤的特征性臨床表現，如骨痛、血清單株免疫球蛋白增高、蛋白電泳有M蛋白及尿本周蛋白陽性，骨髓象顯示漿細胞異常增生(占有核細胞的15％以上)，并伴有質的改變。有骨髓瘤特征性表現者可鑒別。136.在腎病綜合征的治療中，如何應用糖皮質激素和細胞毒藥物?這兩種藥物主要有何副作用?答案：糖皮質激素的使用原則和方案一般是：①起始足量：常用藥物為潑尼松lmg／(kg·d)，口服8周，必要時可延長至12周；②緩慢減藥；足量治療后每l～2周減原用量的10％，當減至20mg／d左右時癥狀易反復，應更加緩慢減量；③長期維持：最后以最小有效劑量(10mg／d)再維持半年左右。激素的主要副作用有感染、藥物性糖尿病、骨質疏松、股骨頭無菌性缺血性壞死等。細胞毒藥物的使用原則是用于“激素依賴型”或“激素抵抗型”的患者，協同激素治療；若無激素禁忌，一般不作為首選或單獨治療用藥。這類藥物的主要副作用有骨髓抑制及中毒性肝損害，并可出現性腺抑制(尤其男性)、脫發、胃腸道反應及出血性膀胱炎等。137.在腎病綜合征的利尿治療中，其原則是什么?有哪幾種利尿劑及其副作用是什么?答案：對腎病綜合征患者利尿治療的原則是不宜過快、過猛，以免造成有效血容量不足、加重血液高粘傾向，誘發血栓、栓塞并發癥。主要有下列利尿劑：①噻嗪類利尿藥，可出現低鉀、低鈉血癥；②潴鉀利尿藥，長期服用可引起高鉀血癥，對腎功能不全患者應慎用；③袢利尿藥，可出現低鈉血癥及低鉀、低氯血癥性堿中毒；④滲透性利尿藥，對尿量<400ml／d患者應慎用，因其易誘發“滲透性腎病”，導致急性腎衰竭；⑤靜脈輸注血漿或血漿白蛋白等提高血漿膠體滲透壓，接著用袢利尿藥，能獲得良好的利尿效果，但可損傷腎小球臟層上皮細胞及腎小管上皮細胞、促進腎間質纖維化，伴有心臟病者可誘發心力衰竭，應嚴格掌握適應證。138.簡述急性間質性腎炎的定義和病因分類？答案：急性間質性腎炎是一組以腎間質炎細胞浸潤及腎小管變性急性病變為主要病理表現的急性腎臟病。據病因可分為藥物過敏性急性間質性腎炎、感染相關性急性間質性腎炎及病因不明的特發性急性間質性腎炎。139.急性藥物過敏性間質性腎炎有哪些臨床表現?答案：急性藥物過敏性間質性腎炎的臨床表現主要有：①常見藥疹、藥物熱以及外周血嗜酸性粒細胞增多等全身過敏表現；②常出現無菌性白細胞尿、血尿及輕度蛋白尿等尿化驗異常；③常出現少尿或非少尿性急性腎衰竭，并常出現腎性糖尿、低比重及低滲透壓尿等腎小管功能損害的表現。140.如何診斷急性藥物過敏性間質性腎炎?答案：有下列表現中前兩條，再加上后兩條中一條，即可臨床診斷本病：①近期用藥史；②藥物過敏表現；③尿化驗異常；④腎小管及腎小球功能損害。非典型病例必須依靠腎活檢病理檢查確診。141.急性藥物過敏性間質性腎炎的治療原則是什么?答案：急性藥物過敏性間質性腎炎的治療原則是：①停用致敏藥物；②免疫抑制治療：重癥病例宜服用糖皮質激素；③有急性腎衰竭者應及時進行透析治療。142.慢件間質性腎炎的定義是什么?其病理有何特點?答案：慢性間質性腎炎是一組以腎間質纖維化及腎小管萎縮為主要病理表現的慢性腎臟病。其病理特點是光鏡下腎間質呈多灶狀或大片狀纖維化，伴或不伴淋巴及單核細胞浸潤，腎小管萎縮，腎小球出現缺血性皺縮或硬化。免疫熒光檢查陰性。143.慢性間質性腎炎有哪些臨床表現?答案：慢性間質性腎炎的臨床表現為起病緩慢，隱襲進展．常首先出現腎小管功能損害。遠端腎小管濃縮功能障礙出現夜尿多、低比重和低滲透壓尿；近端腎小管重吸收障礙出現腎性糖尿．乃至Fanconi綜合征。腎小管性酸中毒，后期腎小球功能也受損．血清肌酐逐漸升高．出現腎性貧血及高血壓。尿常規僅有輕度蛋白尿，少量紅、白細胞及管型。144.如何診斷慢性間質性腎炎?其治療原則是什么?答案：根據先出現腎小管功能損害，后出現腎小球功能受損．尿常規改變輕微等臨床表現可高度疑診．但是確診常需腎活檢病理檢查。其治療原則是早期患者應積極去除致病因子，以延緩腎損害進展，對腎小管性酸中毒、腎性貧血及高血壓應予相應處理.病情進入尿毒癥后應予透析或腎移植治療。145.什么是尿路感染?什么是白細胞尿？答案：尿路感染是指各種（病原微生物）在尿路中（生長）、（繁殖）而引起的尿路感染性疾病。尿沉渣鏡檢白細胞>5個/HP稱為白細胞尿。146.尿路感染主要有哪些病原微生物?答案：尿路感染的致病菌常為一種，革蘭陰性桿菌為尿路感染最常見致病菌，其中以（大腸埃希菌）最常見約占全部尿路感染的80％～90％，其次為（變形桿菌、克雷伯桿菌）。約5％～10％的尿路感染由革蘭陽性細菌引起，主要是糞鏈球菌和凝固酶陰性的葡萄球菌（檸檬色和白色葡萄球菌）。大腸埃希菌最常見于（無癥狀性細菌尿）、（非復雜性尿路感染），或首次發生的尿路感染。醫院內感染、復雜性或復發性尿感、尿路器械檢查后發生的尿感，則多為糞鏈球菌、變形桿菌、克雷伯桿菌和銅綠假單胞菌所致。其中變形桿菌常見于伴有尿路結石者，銅綠假單胞菌多見于尿路器械檢查后。金黃色葡萄球菌則常見于血源性尿感。腺病毒可以在兒童和一些年輕人中引起急性出血性膀胱炎。147.尿路感染的感染途徑有哪些?答案：尿路感染的途徑主要有4種：①上行感染：病原菌經由尿道上行至膀胱、甚至輸尿管、腎盂引起的感染稱為上行感染，約占尿路感染的95％。②血行感染：指病原菌通過血運到達腎臟和尿路其他部位引起的感染。少見，不足3％。多發生于患有慢性疾病或接受免疫抑制劑治療的患者。常見的病原菌有金黃色葡萄球菌、沙門菌屬、假單胞菌屬和白色念珠菌屬等。③直接感染：泌尿系統周圍器官、組織發生感染時，病原菌偶可直接侵入到泌尿系統導致感染。④淋巴道感染：盆腔和下腹部的器官感染時，病原菌可從淋巴道感染泌尿系統，但罕見。148.尿路感染有哪些易感因素?答案：尿路感染的易感因素：①尿路梗阻：任何妨礙尿液自由流出的因素，如結石、前列腺增生、狹窄、腫瘤等均可導致尿液積聚，細菌不易被沖洗清除，而在局部大量繁殖引起感染。②膀胱輸尿管反流：③機體免疫力低下如長期使用免疫抑制劑、糖尿病、長期臥床、嚴重的慢性病和艾滋病④神經原性膀胱：支配膀胱的神經功能障礙⑤妊娠⑥性別和性活動：⑦醫源性因素：導尿、膀胱鏡和輸尿管鏡檢查、逆行性尿路造影等可致尿路黏膜損傷、將細菌帶入尿路，易引發尿路感染。⑧泌尿系統結構異常：如腎發育不良、腎盂及輸尿管畸形、移植腎、多囊腎等。⑨遺傳因素149.膀胱炎、急性腎盂腎炎、無癥狀細菌尿的臨床表現?答案：急性膀胱炎占尿路感染中的60％，主要表現為尿頻、尿急、尿痛、排尿不適、下腹部疼痛等。無全身感染癥狀；尿常規常有白細胞尿，約30％患者有血尿；其致病菌多為大腸埃希菌，約占75％以上。急性腎盂腎炎急性起病，全身感染性癥狀如寒戰、發熱、頭痛、惡心、嘔吐、血白細胞數升高，部分患者出現革蘭陰性桿菌敗血癥。可有或無尿頻、尿急、尿痛，常有腰痛、肋脊角壓痛或(和)叩痛。致病菌多為大腸埃希菌。無癥狀細菌尿是指患者有真性細菌尿，而無尿路感染的癥狀。致病菌多為大腸埃希菌；患者可長期無癥狀，尿常規可無明顯異常，尿培養有真性菌尿。150.尿路感染有哪些并發癥?它們的主要特點是什么?答案：尿路感染主要有2大并發癥：①腎乳頭壞死：是急性腎盂腎炎的嚴重并發癥之一，常發生于腎盂腎炎伴有糖尿病或尿路梗阻時，可并發革蘭陰性桿菌敗血癥或導致急性腎衰竭。主要表現為寒戰高熱、劇烈腰痛或腹痛和血尿等，可有壞死組織脫落從尿中排出，發生腎絞痛。IVP可見腎乳頭區有“環形征”。宜加強抗菌藥物治療和解除尿路梗阻。②腎周圍膿腫：常由重癥急性腎盂腎炎直接擴展而來，致病菌常為革蘭陰性桿菌，多有糖尿病、尿路結石等易感因素。除原有腎盂腎炎癥狀加劇外，常出現明顯的單側腰痛，向健側彎腰時疼痛加劇。影像學檢查有助于診斷。治療加強抗感染治療和（或）局部切開引流。151.真性菌尿尿路感染的診斷標準是什么?答案：真性菌尿尿路感染的診斷標準是：凡是有真性細菌尿者，均可診斷為尿路感染。真性細菌尿是指：①在排除假陽性的前提下，清潔中段尿細菌定量培養≥105／m1,可確診尿路感染；②恥骨上膀胱穿刺尿細菌定性培養有細菌生長。152.如何定位診斷腎盂腎炎與膀胱炎?答案：判斷上尿路或下尿路感染，需進行定位診斷。①根據臨床表現定位：上尿路感染常有發熱、寒戰、甚至出現毒血癥癥狀、伴腰痛，輸尿管點和（或）肋脊點壓痛、腎區叩擊痛。下尿路感染，以膀胱刺激征為突出表現。②根據實驗室檢查定位：出現下列情況提示上尿路感染：膀胱沖洗后尿培養陽性；尿沉渣鏡檢有白細胞管型，并排除間質性腎炎、狼瘡性腎炎；尿NAG升高、尿β2－MG升高；尿滲透壓降低。153.慢性腎盂腎炎的診