稱為D13.下列何種情況最易引起高鉀血癥D

病理生理學形成性考核冊作業答案

D.疾病的誘因D.急性腎衰少尿期

2.疾病的發展方向取決于I)14.高鉀血癥和低鉀血癥均可引起D

《病理生理學》作業1答案：

D.損傷與抗損傷力量的對比D.心律失常

一、名詞解釋：

3.死亡的概念是指C15.對固定酸進行緩沖的最重要系統

1、基本病理過程：

C.機體作為一個整體的功能永久性是A

是指在多種疾病過程中出現的共

的停止A.碳酸氫鹽緩沖系統

同的功能、代謝和形態結構的病理變

4.全腦功能的永久性停止稱為C16.血液pH的高低取決于血漿中D

化。

C.腦死亡D.[HC。,]/[HeCOj的比值

2、疾病：

5.體液是指BE.有機酸含量

是指在一定病兇的損害作用下，

B.體內的水與溶解在其中的物質17.血漿HCQ,濃度原發性增高可見

因機體自穩調節紊亂而發生的異常生

6.高滲性脫水患者尿量減少的重要機制是予B

命活動過程。

B.細胞外液滲透壓升高，刺激ADH分泌B.代謝性堿中毒

3^病因：

7.下列哪一類水與電解質代謝紊亂初期易發生體謝性堿中毒常可引起低血鉀，其

凡是能引起致疾病發生的體內外

A.低滲性脫水重要因素是C

因素都稱為致病因素，簡稱為病因。

8.判斷不同類型脫水的分型依據是CC.細胞內H,與細胞外K+互換增長

4、低容量性高鈉血癥(高滲性脫

C.細胞外液滲透壓的變化19.某病人血pH7.25,PaCO2

水)：

9.給嚴重低滲性脫水患者輸入大量水分而未9補械1a(70mmHg),HCO；33nlmol

是指失水多于失鈉，血Na+濃

可引起C/L,其酸堿平衡紊亂的類型是B

度＞150mmo1/L.血漿滲透壓＞3

C.水中毒B.呼吸性酸中毒

10mmo1/L的脫水。

10.水腫時導致全身鈉、水潴留的基E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒

5、代謝性堿中毒：

本機制是C20.嚴重失代償性呼吸性酸中毒時，

是指以血漿HC0-§濃度原發

C.腎小球一腎小管失平衡下述哪個系統的功能障礙最明顯A

性升高和pH呈上升趨勢為特性的酸

11.下列哪一項不是低鉀血癥的因素BA.中樞神經系統

堿平衡紊亂。

B.代謝性酸中毒三、簡答題：

12.低鉀血癥時，心電圖表現為A1、舉例說明因果交替規律在疾病

二、單選題

A.T波低平發生和發展中的作用。

1.可以促進疾病發生發展的因素

在疾病發生發展過程中體內出現損傷不斷加重，病情進行性惡化。例如，酸中毒時腎小管細胞泌H+增長而排

的一系列變化，并不都是原始病岡直接由于失血過多或長時間組織細胞缺K+減少有關。重度的高鉀血

作用的結果，而是由于機體的自穩調氧。可使微循環淤血缺氧，但回心血量癥可發生心臟傳導阻滯或心室纖

節紊亂出現的連鎖反映。在原始病因進一步減少，動脈血壓下降，發生失顫，甚全導致致死性心律失常和心臟

作用下，機體發生某些變化，前者為因,血性休克，甚至導致死亡。驟停。

后者為果;而這些變化又作為新的發(3)對兒茶酚胺的敏感性減少:H+

病學因素，引起新的變化，如此因果2,試分析低滲性脫水初期易出現增高可克制心肌和外周血管對兒茶酚

不斷交替、互相轉化，推動疾病的發循環衰竭癥狀的機制？胺的反映性，使血管的緊張度有所減

生與發展。例如,車禍時機械力導致機低滲性脫水時，由于細胞外液低少，特別是毛細血管前括約肌最為明

體損傷和失血，此時機械力是原始病滲，尿量不減,也不積極飲水，同時細胞顯,但單純性酸中毒不致引起明顯的血

岡，創傷和失血是結果。但失血又可外液向滲透壓相對高的細胞內轉移。管容量擴大和血壓減少，而重要表現

作為新的發病學因素，引起心輸出量因此,細胞內液并末丟失，重要是細胞在對血管活性物質的反映性減弱。例

外液減少，血容量減少明顯，易出現外

的減少，心輸｝H量減少又與血壓下如,在糾正酸中毒的基礎上使用縮血管

降、組織灌注量局限性等變化互為兇周循環衰竭癥狀。藥，往往會收到較好的升壓效果。

果，不斷循環交替,推動疾病不斷發展。

3、簡述代謝性酸中毒對心血管系

疾病就是遵循著這種因果交替的規律4.運用第二章所學知識分回答問

統的影響。

不斷發展的。題(臨床案例2—1)

心血管系統血漿H+濃度增高對

在因果交替規律的推動下，疾病一位31歲的公司職工，工作非常

心臟和血管的損傷作用重要表現在：

可有兩個發展方向：①良性循環：即努力。經常加班到深夜,有時回家后還

(1)心肌收縮力減少：H，濃度升高

通過機體對原始病因及發病學因素的要準備第2天要用的文獻，感到很疲

除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心

代償反映和適當治療，病情不斷減輕,勞，慢慢地養成了天天抽2-3包煙,

肌Ca2+內流、減少肌漿網Ca2?釋放

趨向好轉,最后恢復健康。例如，機體通睡覺前還要喝2杯白酒的習慣。在公

和競爭性克制Ca2+與肌鈣蛋白結合司經營狀態不好時，他非常緊張自己

過交感腎上腺系統的興奮引起心率加

使心肌收縮力減弱。

快，心肌收縮力增強以及血管收縮，使工作的穩定性，晚上有時失眠。在公司

(2)心律失常：代謝性酸中毒出現剛剛進行過的體檢中，他的各項體格

心輸出量增長，血壓得到維持，加上清

的心律失常與血鉀升高密切相關，高鉀檢查和化驗檢查都是正常的。

創、輸血和輸液等治療,使病情穩定，

血癥的發生除了細胞內K+外移，還與問題：你認為這位職工是健康的

最后恢復健康;②惡性循環:即機體的

嗎？血氧分壓減少，動脈血供應組織的氧局5.血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧

這位職工身體不健康。健康不僅限性。由于此型缺氧時動脈血氧分壓含量正常，而動-靜脈血氧含量差變

是沒有疾病，并且是一種身體上、精減少,故又稱為低張性低氧血癥。小見于D

神上以及社會上的完全良好狀態。該3、內生致熱原：D.毓化物中毒

職工時常感到很疲勞，晚上有時失眠，是指產致熱原細胞在發熱激活物6.缺氧引起冠狀血管獷張重要與哪

這些都與健康的標準不符合，而是出的作用下，產生和釋放的能引起體溫一代謝產物有關E

于一個亞健康狀態。亞健康是指有各升高的物質。E.腺昔

種不適的自我感覺，但各種臨床檢查和4、應激：7.下述哪種情況的體溫升高屬于發

化驗結果為陰性的狀態。假如亞健康機體在受到各種因素刺激時所出熱E

狀態沒有引起人們的足夠重視，任其現的非特異性全身性反映，又稱應激E.傷寒

發展就會導致疾病的發生。該職工養反映。8.外致熱原的作用部位是A

成了天天抽2-3包煙,睡覺前還要喝5、彌散性血管內凝血：A.產EP細胞

2杯白酒的習慣，這些都是產生疾病的是指在多種因素作用下，以凝血9.體溫上升期的熱代謝特點是A

條件，當多個條件共同作用時,他將會因子及血小板被激活、凝血酶生成增A.散熱減少，產熱增長，體溫上升

出現身體上的疾病。多為共同發病通路，以凝血功能紊亂10.高熱連續期的熱代謝特點是

這僅僅是答案要點,希望各位老師為特性的病理過程。D

和同學們繼續豐富內容。D.產熱與散熱在較高水平上保持相對

二、單選題平衡,體溫保持高水平

《病理生理學》作業2答案：

1.影響血氧飽和度的最重要因素是11.發熱時C

一、名詞解釋：

DC.交感神經興奮，消化液分泌減少，

1、缺氧：

D.血氧分壓胃腸蠕動減弱

向組織和器官運送氧減少或細胞

2.靜脈血分流入動脈可導致B12.高熱病人較易發生D

運用氧障礙，引起機體功能、代謝和

乏氧性缺氧

B.D.高滲性脫水

形態結構變化的病理過程。

3.下列何種物質可使2價鐵血紅蛋13.應激時精皮質激素分泌增長的作

2、乏氧性缺氧：

白變成高鐵血紅蛋白C用是D

當肺泡氧分壓減少，或靜脈血短

4.血液性缺氧時DD.穩定溶酶體膜

路（又稱分流）人動脈，血液從肺攝取的

D.血氧容量、血氧含量均減少14.熱休克蛋白是A

氧減少，以致動脈血氧含量減少，動脈

A.在熱應激時新合成或合成增長的血紅蛋白結合成為碳氧血紅蛋白，從缺氧。

一組蛋白質而使其失去攜氧能力。一氧化碳與血

、簡述引起發熱的三個基本環

15.關于應激性潰瘍的發生機制，錯誤紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親2

節。

的是：D和力大210倍,當吸入氣中有0.1%

①內生致熱原的信息傳遞:內毒

D.堿中毒的一氧化碳時，血液中的血紅蛋白也許

素激活產致熱原細胞，使后者產生和

16.DIC的最重要特性是D有50%變為碳氧血紅蛋白。此外，一氧

釋放作為信使,經血流傳遞到

D.凝血功能紊亂化碳還能克制紅細胞內糖酵解，使其EP,EP

下丘腦體溫調節中樞;②中樞調節:

17.內皮細胞受損，啟動內源性凝2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移，EP

直接作用于體溫中樞或通過中樞發熱

血系統是通過活化B使血紅蛋白分子中已結合的氧釋放減

介質使體溫調節中樞的調定點上移;

B.XII因子少，進一步加重組織缺氧。長期大量吸

③效應部分:調節中樞發出沖動，一方

18.大量組織因子入血的后果是煙者，碳氧血紅蛋白可高達10%,由此

面經交感神經使皮膚血管收縮而減少

B引起的缺氧不容忽視。

散熱，另一方面經運動神經引起骨骼

B.激活外源性凝血系統(3)高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白

肌緊張度增高，使產熱增長，導致體溫

19.DIC時血液凝固障礙表現為中的Fe?+在氧化劑作用下可氧化成F

上升。

De,形成高鐵血紅蛋白。生理情況下，血

D.凝血物質大量消耗液中不斷形成很少量的高鐵血紅蛋

3、簡述應激時全身適應綜合征的

20.DIC晚期病人出血的因素是E白，又不斷地被血液中的還原劑如

三個分期。

E.纖溶系統活性〉凝血系統活性NADH、維生素C、還原型谷胱甘肽

(1)警惕期：警惕期在應激原作

等將其還原為二價鐵的血紅蛋白，使正

用后立即出現，以交感一腎上腺髓質

三、簡答題：常血液中高鐵血紅蛋白含量僅占血紅

系統興奮為主，并有腎上腺皮質激素

1,簡述血液性缺氧的因素與發病蛋白總量的1%?2%。

增多。這些變化的生理意義在于快速

機制。高鐵血紅蛋白血癥可見于苯胺、

動員機體防御機制，有助于機體進行

(1)貧血：各種因素引起的嚴重硝基苯、亞硝酸鹽等中毒。腌菜中具

抗爭或逃避。

貧血，因單位容積血液中血紅蛋白數量有較多的硝酸鹽,大量食用后，在腸道

(2)抵抗期：假如應激原連續存在,

減少，血液攜帶氧的能力減少而導致經細菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，

機體依靠自身的防御代償能力度過警

缺氧，稱為貧血性缺氧。后者可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血

惕期就進入抵抗期。此時腎上腺皮質

(2)一氧化碳中毒--氟化碳可與紅蛋白，使氧不易釋出，從而加重組織

激素增多為主的適應反映取代了交感長）;魚精蛋白副凝實驗陽性（正常為陰

一腎上腺髓質系統興奮為主的警告反性）;尿蛋白+++,RBC++.4h后復查《病理生理學》作業3答案：

一、名詞解釋：

映。臨床上可見血液皮質醇增高、代血小板75X109/L,纖維蛋白原1.6g

1、休克：

謝率升高、對損害性刺激的耐受力增/L.

是各種致病因子作用于機體引起

強，但免疫系統開始受克制，淋巴細胞問題:該患發是否出現D1C?根

的急性循環障礙，使全身組織微循環

數減少及功能減退.據是什么？

血液灌流量嚴重局限性，以致細胞損

（3）衰竭期：進入衰竭期后，機該患者已經出現DIC

傷、各重要生命器官功能代謝發生嚴

體在抵抗期所形成的適應機制開始崩依據：

重障礙的全身性病理過程。

潰，腎上腺皮質激素連續升高，但糖皮（1）病史：胎盤初期剝易引起大

質激索受體的數量下調和親和力下降，出血，凝血機制被激活。2、缺血再灌注損傷：

在缺血基礎上恢復血流后組織功

出現糖皮質激素抵抗，臨床上表現為一（2）查體:昏迷，牙關緊閉,手足強

能代謝隙礙及結構破壞反而較缺血時

個或多個器官功能衰退、難以控制的直。眼球結膜有出血斑，身體多處有瘀

加重的現象稱為缺血再灌注損傷。

感染，甚至死亡。點、瘀斑，消化道出血（這些都是DIC

、鈣超載：

患者出血的癥狀體征）。血壓80/50m3

各種因素引起的細胞內鈣含量異

4、運用第八章知識分析并回答問mHg,脈搏95次/分、細速;尿少（由

題（臨床案例8—1）于失血引起休克初期的表現，休克可常增多并導致細胞結構損傷和功能代

謝障礙的現象稱為鈣超載。

患者，女，29歲。因胎盤初期剝離以進一步促進DIC的形成）。

、心功能不全：

急診入院。該患者入院時妊娠8個多（3）實驗室檢查：血紅蛋白4

是指在各種致病兇素作用下，心

月，昏迷，牙關緊閉，手足強直。眼70g/L（減少）,紅細胞2.7x1012/L（減

臟的舒縮功能發生障礙，心輸出量絕對

球結膜有出血斑，身體多處有瘀點、少），外周血見裂體細胞；血小板85

或相對減少，以至不能滿足組織代謝

瘀斑，消化道出血.血尿；體格檢查：x109/L（減少），纖維蛋白原1.78g/L

需求的病理生理過程或綜合征。

血壓80/50mmHg,脈搏95次/分、（減少）；凝血酶原時間20.9s（延長）；

細速；尿少。實驗室檢杳:血紅蛋白7魚精蛋白副凝實驗陽性（正常為陰性）；5、勞力性呼吸困難：

心力衰竭患者僅在體力活動時出

0g/L（減少），紅細胞2.7x1012尿蛋白+++,RBC++04h后復查血

現呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性

/L（減少），外周血見裂體細胞;血小板小板75x109/L,纖維蛋白原1.6g

呼吸困難，為左心衰竭的最早表現。

85x109/L（減少），纖維蛋白原1.7/Lo所有的實驗室檢查都進一步證明

8g/L（減少）；凝血酶原時間20.9s（延DIC已經形成。

二、單選題灌注損傷的發生D三、簡答題:

1.休克的最重要特性是CD.低鈉灌注液1、簡述休克初期微循環變化的特

C.組織微循環灌流量銳減12.自由基損傷細胞的初期表現是A點。

2.休克初期引起微循環變化的最重A.膜損傷在休克初期全身小血管，涉及小動

要的體液因子是A13.再灌注期細胞內鈣超載的重要因脈、微動脈、后微動脈和毛細血管前

A.兒茶酚胺素是A括約肌、微靜脈、小靜脈都連續收縮,

3.休克初期微循環灌流的特點是A.鈣內流增長總外周阻力升高。其中毛細血管前阻

A14.鈣超載引起再灌注損傷中不涉及力(由微動脈、后微動脈、毛細血管前

A.少灌少流E括約肌組成)增長顯著,使大量毛細血

4.“自身輸血”作用重要是指AE.引起血管阻塞管網關閉，以致微循環灌流量明顯減

A.容量血管收縮，回心血量增長15.最易發生缺血-再灌注損傷的是少，微循環處在少灌少流、灌少于流

5.“自身輸液”作用重要是指DA的狀態。同時，血液流經直捷通路或

D.組織液回流多于生成A.心經開放的動-靜脈吻合支迅速流入微

6.休克期微循環灌流的特點是A16.最常見的再灌注心律失常是D靜脈，加重組織的缺血缺氧，故該期稱

A.多灌少流D.室性心動過速缺血性缺氧期

7.休克晚期微循環灌流的特點是17.下列哪種再灌注條件可加重再灌

E注損傷A2、簡述氧自由基的損傷作用。

E.不灌不流A.高鈉氧自由基極為活躍,可與膜磷脂、

8.較易發生DIC的休克類型是D18.關于心臟后負荷，不對的的敘述蛋白質、核酸等細胞成分發生反映，

D.感染性休克是B導致細胞結構損傷，引起功能和代謝

9.休克時細胞最早受損的部位是B.決定心肌收縮的初長度障礙。

A19.心力衰竭時最常出現的酸堿平(1)破壞膜的正常結構生物膜位

于相應組織結構的最外側，且富含不

A.細胞膜衡紊亂是A

10.在低血容量性休克的初期最易A.代謝性酸中毒飽和脂肪酸，極易受到氧自由基等損傷

因子的襲擊而發生損傷。氧自由基作

受損害的器官是E20.心功能減少時最早出現的變化是

用于細胞膜磷脂中不飽和脂肪酸，導

E.腎B

致脂質過氧化反映，形成脂質自由基

11.下列哪種因素不會影響缺血一再B.心力儲備減少

和過氧化物，引起膜流動性減少，通透然而，心動過速也會損害心室的功能。Hg,尿量增多.第二天患者病情穩定,

性增高。線粒體膜脂質過氧化，導致心率加快，心肌耗氧量增長，特別是當血壓逐漸恢復正常。

線粒體氧化磷酸化功能障礙,ATP生成成人心率＞180次/分時，由于心臟舒問題：(1)本病例屬于哪一種類

減少。溶酶體膜損傷引起溶酶體酶釋張期明顯縮短，不僅減少冠狀動脈的灌型的休克?其發生機制是什么？

放，破壞細胞結構。流量,加重心肌缺血，而日可因心室充(2)治療中使用碳酸氫鈉的目

(2)克制蛋白質的功能蛋白質肽盈的時間縮短，使心輸出量減少。的是什么？

鏈中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨(2)心肌肥大使心臟在較長一段(1)本病例屬于失血性休克。重

酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等殘基極易時間內能滿足組織對心輸出量的需求要是因快速大量失血(手術中發現脾

受到氧自由基襲擊，引起氨基酸殘基而不致發生心力衰竭。但是，過度肥大臟破裂，腹腔內有積血及血凝塊共約

的修飾、交聯、肽鏈斷裂和蛋白質變心肌可發生不同限度的缺血、缺氧、2800ml)而發生心輸出量明顯下降，血

性，從而使酶、受體、膜離子通道蛋能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱壓減少而出現休克，此時可以通過代

白等發牛功能障礙。等，使心功能由代償轉變為失代償。償，血壓維持在54/38mmHg,手術

(3)破壞核酸及染色體氧自由基過程中，由于時間過長，沒有補充液體，

可使DNA鍵斷裂，并與堿基發生加成4、運用第九章知識分析并回答血壓一度降至零。通過快速給以輸血、

反映，從而改變DNA的結構，引起染問題(臨床案例9—1)。輸液后，術后繼續靜脈給予平衡液補

色體的結構和功能障礙。這種作用患者，女，44歲，因交通事故腹充，血壓恢復到90/60mmHg,尿量

80%為OH?所致，它對堿基、脫氧核部受傷50分鐘后入院就診，體格檢查:增多，休克得以糾正。

患者神志恍惚，腹腔有移動性濁音，腹

糖骨架都能導致損傷，根據損傷限度的(2)休克時重要由于缺氧，無氧

不同，可引起突變、凋亡或壞死等。穿為血性液。Bp54/38mmHg,脈酵解增長，生成大量的乳酸，肝糖原異

搏144次/min。立即快速輸血80生能力減少，不能充足攝取乳酸轉變

3、簡述心功能不全時心率加快0ml,并進行剖腹探查術。手術中發現為葡萄糖;并且，由于組織灌流障礙和

和心肌肥大的兩種代償方式的意義和脾臟破裂,腹腔內有積血及血凝塊共約腎功能障礙，使酸性代謝產物不能及時

缺陷。280()m1,逐進行脾臟切除術，手術過清除,導致代謝性酸中毒。因此治療中

(1)心率增快可以增長心輸出量，程中血壓一度降至零。又快速給以輸使用適量碳酸氫鈉中和酸。

還可以提高舒張壓，有助于冠狀動脈血、輸液2500m1術后給以5%N

的血液灌流，對維持動脈血壓，保證aHCO3600ml,并繼續靜脈給予平《病理生理學》作業4答案：

重要器官的血流供應有積極的意義。衡液。6小時后，血壓恢復到90/60mm一、名詞解釋：

1、呼吸功能不全：血脂異常以及胰島素抵抗為共同病理E.干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功

是指由于外呼吸功能障礙，不能生理基礎，多種代謝性疾病合并出現能

維持正常機體所需要的氣體互換，以為臨床特點的一組臨床癥候群。10.肝性腦病患者血中支鏈氨基酸

致Pa0?低于正常范圍，伴有或不伴有濃度減少的機制是E

-A&BjS

PaCO2的升高，并出現一系列臨床癥一、單成題E.骨骼肌對支鏈氨基酸的攝取和分

狀和體征的病理過程。1.阻塞性通氣局限性可見于E解增強

2、呼吸衰竭：E.慢性支氣管炎11.下述誘發肝性腦病的因素中最為

是指呼吸功能不傘的失代償階2.胸內中央氣道阻塞可發生A常見的是A

段。當外呼吸功能嚴重障礙，以致靜息A.呼氣性呼吸困難A.消化道出血

狀態吸人空氣時，Paq低于60mmH3.一般情況下，彌散障礙重要導致12.慢性腎功能衰竭患者易發生出血

8(8kPa),伴有或不伴有PaCO,高于動脈血中E的重要因素是C

50mmHg(6.6kPa),并出現一系列E.氧分壓減少、二氧化碳分壓不變C.血小板數量減少

4.ARDS的基本發病環節是D

臨床表現時稱為呼吸衰竭。13.引起腎前性急性腎功能衰竭的病

D.彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷

3、肝腎綜合征：因是C

5.對有通氣障礙致使血中二氧化碳

肝功能衰竭時所發生的腎功能衰C.休克

潴留的病人，給氧治療可E

竭，真性肝腎綜合征是指肝硬化患者14.引起腎后性腎功能衰竭的病因

E.連續給低濃度低流量氧

在失代償期所發生的功能性腎功能衰是D