糖尿病酮癥酸中毒病例報告1整理ppt病例回憶一般資料：陳某，女，68歲。主訴：“口干、多飲、多尿12年，加重伴腹痛、惡心、嘔吐1天〞

簡要病史2整理ppt病例回憶初步評估：患者12年前診斷為2型糖尿病，期間使用“諾和靈30R〞、“諾和靈50R〞不規律治療，1月前出現口干、多飲、多尿加重，并出現腹痛、惡心、嘔吐、納差，偶有頭暈、頭痛，未予特殊治療，且于入院前4天前自行停用胰島素治療，1天前病癥加重，至我院急診科就診，血糖40.8mmol/L＞33.3mmol/L,尿酮體+-，血常規：WBC17.4*109/L,中性粒計數15.11*109/L,中性粒百分比86.8%。有輸血史，慢性丙型病毒性肝炎病史。意識清楚，精神差，痛苦面容，口唇干裂，皮膚彈性差，雙下肢無浮腫。舌質紅，無苔，脈弱。

簡要病史3整理ppt患者狀況

腹痛不能緩解，尿頻，發熱，高血糖，口干多飲，乏力.進一步檢查？心電圖、腹部+泌尿系超聲、丙肝RNA檢測。

討論分析2型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒慢性丙型病毒性肝炎泌尿系感染？消渴4整理ppt初步處理安置臥床休息吸氧心電監護留置靜脈通路，NS500ml靜滴。急查血氣分析、血酮、三大常規、生化、糖化血紅蛋白、凝血常規、血漿皮質醇、監測糖譜。5整理ppt病例回憶項目主要檢查結果血常規示白細胞計數17.4x10*9/L中性粒細胞15.11x10*9/L血氣分析PH7.15,pCO218.0mmHg,HCO35mmol/l,BE_23mmol/L,pO2153mmHg,spO299急診血生化葡萄糖40.8mmol/L鈉117.7mmol/l鉀5.7mmol/l氯87.3mmol/l磷2.32mmol/l,尿酸474umol/L血糖示28.2mmol/l肌酸激酶12U/L血淀粉酶123U/LCO2結合力15.7mmol/L尿常規尿糖3+，酮體（+-），隱血（++）白細胞565，細菌計數39/ul腹部立位片脊柱側彎伴退行性變腹部超聲未見明顯異常檢查結果6整理ppt

疾病相關知識DKA高血糖酸中毒酮癥定義：由于體內胰島素缺乏，胰島素反調節激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代謝紊亂，以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征，是糖尿病的急性合并癥。DKA病因病理7整理pptDKA誘因有哪些？8整理ppt9整理ppt病理生理

嚴重失水酸中毒、酮血癥電解質紊亂中樞神經功能紊亂

10整理pptDKA病因病理

胰島素升糖激素血糖高但利用障礙脂肪發動游離脂肪酸pH正常：酮癥pH<7.35：酮癥酸中毒血漿滲透壓滲透性利尿嚴重脫水，電解質紊亂循環衰竭、腎衰竭中樞神經功能障礙糖尿病酮癥酸中毒昏迷血磷2，3－二磷酸甘油攜氧系統功能異常惡心、嘔吐丙酮、乙酰乙酸β羥丁酸疾病相關知識11整理pptDKA造成劇烈腹痛等病癥的發病機制

DKA導致細胞內缺鉀，酸堿失去平衡，水電解質紊亂，引起胃擴張和麻痹性腸梗阻，酸中毒的毒性產物刺激腹膜，導致腹膜脫水，腹腔內臟微循環障礙，形成假性腹膜炎而引起腹痛；高滲透壓和低灌注致胰腺血管循環障礙，約40％～75％糖尿病酮癥酸中毒有不同程度的淀粉酶升高應激狀態下oddis括約肌收縮，膽道內壓力增高，引起腹痛；糖尿病是冠心病的高危因素，導致大血管病變從而出現冠狀動脈供血缺乏導致心肌缺血參考文獻：鄧桃枝，韓向陽,以腹痛為首發表現的糖尿病酮癥酸中毒６３例臨床分析重慶醫學２０１２年９月第４１卷第２５期12整理ppt臨床表現疾病相關知識13整理ppt【臨床表現】一、病癥〔一〕有關誘因的臨床表現〔體溫升高、感染、腦卒中，心肌堵塞等〕。〔二〕原有糖尿病病癥加重，如煩渴、多尿、消瘦、軟弱等。〔三〕消化道病癥惡心、嘔吐、腹痛。〔四〕神經系病癥頭痛嗜睡、甚至昏迷。14整理ppt二、體征〔一〕神志改變。〔二〕kussmaul呼吸，爛蘋果氣味。〔三〕明顯的脫水病癥。〔尿量減少或無尿，皮膚彈性差，眼球下陷，脈搏細數，血壓下降，反響遲鈍〕〔四〕循環系統可呈虛脫，四肢厥冷，低血壓、休克。〔五〕腹部可有壓痛，可伴肌緊張，時誤為急腹癥。15整理ppt【實驗室及其他檢查】

1．一般檢查

⑴尿糖：強陽性。

⑵尿酮：陽性。

⑶血象:白細胞、紅細胞壓積及血紅蛋白可增高。

2．生化檢查

⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。

⑵血酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血癥。>5mmol/L時提示酸中毒。

⑶血PH值，CO2CP。

PH≤7.1

或CO2CP<10mmol/L重度酸中毒

PH在7.1－7.2

或CO2CP在10－15mmol/L中度酸中毒

PH＞7.2

或CO2CP在15－20mmol/L輕度酸中毒

⑷血清電解質：鈉、氯化物↑。K＋↓。

⑸血尿素氮、肌酐↑

。

⑹血清淀粉酶、丙氨酸轉氨酶↑。16整理ppt

診斷依據：1、有糖尿病病史或家族史，有發病誘因。2、神志改變。3、皮膚枯燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮過高。5、尿糖、尿酮陽性。6、血二氧化碳結合力及血PH值降低。17整理ppt

ＤＫＡ診斷

對昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到ＤＫＡ的可能性。如尿糖和酮體陽性伴血糖增高，血ｐＨ和/或二氧化碳結合力降低，無論有無糖尿病病史，都可診斷為ＤＫＡ。DKA分級輕度僅有酮癥，無酸中毒，即糖尿病酮癥。中度有酮癥，有輕度酸中毒，即糖尿病酮癥酸中毒。重度酸中毒伴有意識障礙，即糖尿病酮癥酸中毒昏迷。或雖無意識障礙，但CO2CP<10mmol/L疾病相關知識參考文獻：中國２型糖尿病防治指南〔2021年版〕中華醫學會糖尿病學分會18整理ppt項目酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷乳酸性酸中毒誘因有或無糖尿病病史，有中斷胰島素治療、胰島素用量不足等DKA的誘因多見于老年２型糖尿病患者。有限制進水，嘔吐，腹瀉，注射高滲糖，用利尿劑等感染，失血，休克，缺氧，飲酒，或大量使用降糖藥，多為原有心血管或肝腎疾患者癥狀厭食，惡心，嘔吐，口渴，多尿，神經癥，昏睡等意識障礙，躁動，局灶癥狀，抽搐癱瘓，昏迷厭食，惡心，氣短，乏力，昏睡，眩暈等體征：呼吸皮膚腱反射深大，有酮味干燥缺水，彈性差遲鈍正常,干燥缺水亢進或消失深大可失水遲鈍實驗室檢查：血糖血PH

血HCO3血漿滲透壓

血鈉顯著升高降低<15mmol/L正常或稍升高正常或較低顯著升高≥33.3mmol/L≥7.3≥18mmol/L>350mmol/L正常或顯著升高正常或升高降低<10mmol/L正常降低或正常尿糖尿酮(++)~(+++)（+）~（+++）(++)~(++++)陰性~（+）陰性~（+++）陰性~（+）疾病相關知識鑒別診斷19整理ppt

糾正電解質酸堿失衡

補液

處理誘因及并發癥

降糖

治療要點疾病相關知識治療要點參考文獻：中國２型糖尿病防治指南〔2021年版〕中華醫學會糖尿病學分會20整理ppt搶救DKA首要的關鍵的措施。糾正失水，恢復腎灌注有利于血糖下降和酮體去除。怎么補？補什么？補多少？原那么：先鹽后糖，先快后慢補液量：補液總量約體重的10%，1000~2000ml/前2小時內4000~5000ml/24小時內根據血壓、心率、每小時尿量及循環狀況決定輸液量及輸液速度清醒患者可鼓勵多飲水，昏迷者可同時胃腸補液，占總量1/3~1/2補液黃磊，循證護理在救治和監護糖尿病酮癥酸中毒中的應用，現代醫藥衛生，2021年5月15日，第28卷19期治療要點21整理ppt降糖小劑量胰島素治療既能有效抑制酮體生成，又能防止血糖、血鉀、血漿滲透壓降低過快帶來的各種危險。胰島素劑型：一律采用短效胰島素。

劑量：以每小時每公斤體重0.1U速度，靜脈泵入。血糖下降速度：每小時3.6-6.1mmol/L(70~100mg/d1)為宜。如開始治療后2小時血糖無肯定下降，胰島素劑量應加倍。當血糖降至11.1_13.9mmol/L，改輸5％葡萄糖液參加普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計算)靜滴。治療要點22整理ppt糾正電解質及酸堿平衡失調☆補鉀原那么血鉀低于５．2ｍｍｏｌ／Ｌ，尿量在40ml/h以上，即可靜脈補鉀，嚴重低鉀血癥〔＜３．３ｍｍｏｌ／Ｌ〕可危及生命，此時立即補鉀，當血鉀升至３．５ｍｍｏｌ／Ｌ時，再開始胰島素治療，以免發生心律失常、心臟驟停和呼吸肌麻痹☆補堿原那么宜少，宜慢PH<6.9應考慮適當補堿，直到上升至7.0以上。治療要點參考文獻：中國２型糖尿病防治指南〔2021年版〕中華醫學會糖尿病學分會23整理ppt處理誘因及并發癥誘因：如感染，休克，治療飲食不當，其他應激等并發癥：腦水腫，低血鉀，低血糖，心衰心律失常，腎衰竭，嚴重感染等遵醫囑使用抗感染藥物。嚴密觀察生命體征變化，意識變化監測血糖、尿糖、尿酮，并隨時調整胰島素的用量監測血電解質及血氣分析的變化，特別是血鉀變化護士應準確執行醫囑，確保液體和胰島素輸入，準確記錄出入液量治療要點參考文獻：賈雪歡,岳曉妍，糖尿病酮癥酸中毒的病情觀察和護理，中國當代醫藥2021年3月第17卷第8期24整理ppt中醫認識----消渴定義：消渴是由于多種原因導致陰精虧損，燥熱偏盛，臨床以多飲、多食、多尿、形體消瘦，或尿有甜味為特征的一種疾病。25整理ppt病因病機飲食失節過食肥甘醇酒厚味辛辣香燥積熱于胃熏灼于肺化燥傷津消谷耗液消渴情志失調郁怒傷肝，肝氣郁結

勞心竭慮，營謀強思

郁久化火消灼肺胃陰津消渴消渴過度勞倦脾胃受損水谷精微不能上承肺津干涸不能輸津滋潤于胃胃陽獨旺陰精化源缺乏不能充養形體脾氣不升津液趨下消渴勞欲過度房事不節勞欲過度腎精虧損，虛火內生

腎虛肺燥胃熱稟賦缺乏腎陽虛衰無以化氣上蒸下焦不攝消渴日久26整理ppt治療?金匱要略?有專篇對消渴的證治進行闡述,立有白虎加人參湯、腎氣丸等有效