第9章

炎癥第1節(jié)

概

述一、炎癥的概念炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子的刺激所發(fā)生的以防御反應為主的基本病理過程。炎癥局部組織的基本病理變化包括變質、滲出和增

生；炎癥局部臨床表現(xiàn)有紅、腫、熱、痛和功能障礙，全身反應有發(fā)熱、血液白細胞變化等。炎癥局部血管反應是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。通過炎癥反應可以局限和消滅致炎因子，清除和吸收壞死組織，并通過再生修復受損組織。炎癥是損傷、抗損傷和修復的統(tǒng)一過程。二、炎癥的原因凡能引起組織和細胞損傷、導致炎癥發(fā)生的因子稱為致炎因子。生物性因子

生物性致炎因子是炎癥最常見、最重要的原因，包括微生物（如細菌、病毒等。物理性因子

高溫、低溫、機械性損傷、電離輻射、紫外線等物理性致炎因子，均可導致組織損傷?；瘜W性因子

外源性化學物質有強酸、強堿和強氧化劑等；內源性化學物質有壞死組織的分解產物等。異常免疫反應

機體免疫反應異常時，可引起不適當或過強的免疫反應，造成組織損傷引起炎癥。第2節(jié)

炎癥局部的基本病理變化炎癥局部組織的基本病理變化包括變質、滲出、增生。一、變質炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質，多見于急性炎癥。（一）形態(tài)變化實質細胞出現(xiàn)的變質性變化有細胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死和液化性壞死等；間質可出現(xiàn)黏液樣變性和纖維蛋白樣壞死等。（二）代謝變化

1.局部酸中毒2.組織內滲透壓增高(三)炎癥介質參與和介導炎癥反應的化學因子稱為炎癥介質，也稱化學介質。炎癥介質有內源性和外源性兩大類，以內源性最為重要。來自細胞的炎癥介質有：血管活性胺、前列腺素、花生四烯酸代謝產物、白細胞產物、細胞因子、血小板激活因子等。來自血漿的炎癥介質有：激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、凝血和纖維蛋白溶解系統(tǒng)。炎癥介質有促進局部血管擴張、血管壁通透性升高和白細胞趨化及滲出的作用。此外，有些炎癥介質還能引起發(fā)熱、疼痛、組織損傷和參與免疫反應。二、滲出炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間隙、體腔、黏膜表面和體表的過程稱為滲出。滲出是炎癥的重要標志，滲出過程包括局部血流動力學改變、血管通透性增高、液體滲出和白細胞滲出。（一）血流動力學改變致炎因子引起組織損傷后，很快發(fā)生血流動力學變化，一般按下列順序發(fā)生：細動脈短暫收縮。血管擴張和血流加速。血流速度減慢。炎癥滲出（二）血管壁通透性增高及液體滲出炎癥過程中液體的滲出，除與血管流體靜壓升高有關外，血管壁通透性升高是主要原因。1.血管壁通透性增高的主要機制①內皮細胞收縮：②損傷內皮細胞：③內皮細胞穿胞作用增強：④新生毛細血管壁的高通透性：2.液體滲出

在血管反應和血管壁通透性增高的基礎上，血管內的液體成分通過細靜脈和毛細血管壁到達血管外的過程，稱為液體滲出。通過滲出而形成的含有大量蛋白質的液體稱為滲出液。滲出液積聚于組織間隙所致的水腫，稱為炎性水腫。滲出液積聚于漿膜腔，則稱為炎性漿膜腔積液。滲出液與非炎癥時所形成的漏出液不同。漏出液是因血管流體靜壓增高(如心衰導致的靜脈淤血)或低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓降低(如肝硬化、腎病綜合征等)，使組織間液回流障礙所致，屬于非炎性水腫。原因外觀滲出液炎癥混濁漏出液非炎癥澄清蛋白含量25g/L以上25g/L以下相對密度＞1.018＜1.018細胞數(shù)＞0.50×109/L＜0.50×109/LRivalta試驗陽性陰性凝固能自凝不能自凝滲出液與漏出液的區(qū)別3.液體滲出的意義

液體滲出具有重要的防御意義：①滲出的液體可稀釋毒素，減輕毒素對局部損傷。②給局部組織細胞帶來營養(yǎng)物質，并帶走炎癥病灶有害的代謝產物。③滲出液所含補體、抗體和溶菌素等可消滅病原體。④滲出液的纖維蛋白原可交織成網，既可限制病原體的擴散，又有利于白細胞在局部發(fā)揮吞噬作用，后期還可作為組織修復的支架。4.液體滲出過多對機體也會造成不良影響。①大量滲出液可壓迫局部組織、器官，加重局部血液循環(huán)障礙，影響組織、器官的功能，如心包和胸腔積液可壓迫心、肺，嚴重的喉頭水腫可引起窒息等。②滲出液中大量纖維蛋白若不能完全被吸收，可發(fā)生機化而引起相應病變，如大葉性肺炎所致的肺肉質變、心包炎時纖維蛋白大量滲出所致的縮窄性心包炎等?？s窄型心包炎（三）白細胞的滲出和吞噬作用在滲出過程中，血液中白細胞通過血管壁游出到血管外的過程，稱為白細胞滲出。進入炎癥區(qū)的白細胞稱為炎細胞，炎細胞在炎癥局部組織間隙聚集的現(xiàn)象稱為炎細胞浸潤，炎細胞浸潤是炎癥的重要依據。1.白細胞滲出過程

是主動而復雜的連續(xù)過程，包括白細胞邊集和滾動、黏附、游出、趨化作用和吞噬等。(1)白細胞邊集和滾動：

(2)白細胞黏附：(3)白細胞游出：白細胞滲出模式圖炎癥的不同階段，滲出的白細胞不同。急性炎癥的早期，中性粒細胞首先游出，48小時后則以單核細胞浸潤為主。致炎因子不同，滲出的白細胞也不同?；摼腥?，以中性粒細胞浸潤為主；病毒感染則以淋巴細胞浸潤為主；有些超敏反應或寄生蟲病，則以嗜酸性粒細胞浸潤為主。2.趨化作用

白細胞滲出后，向著或背離炎區(qū)化學刺激物做定向移動，稱為趨化作用。能使白細胞做定向移動的化學刺激物稱為趨化因子。不同炎細胞對趨化因子的反應不同，中性粒細胞和單核細胞對趨化因子反應較明顯，淋巴細胞反應則較弱。炎細胞趨化作用模式圖3.白細胞在局部的作用滲出的白細胞在炎癥局部可發(fā)揮吞噬作用和免疫作用，但也可引起局部組織的損傷。

(1)吞噬作用：炎細胞在局部組織中移動的現(xiàn)象稱為游走。炎細胞游走到炎癥病灶后，吞噬病原體及組織碎片的過程稱為吞噬作用。吞噬細胞主要有兩種，一種是中性粒細胞，又稱小吞噬細胞，數(shù)量最多，能清除和殺滅病原微生物；另一種是巨噬細

胞，又稱大吞噬細胞，能吞噬中性粒細胞不能吞噬的某些病原微生物及較大的組織碎片、異物、壞死細胞等。吞噬過程包括識別及黏著、吞入、殺傷及降解三個階段。炎細胞吞噬作用模式圖4.炎細胞的種類及其主要功能中性粒細胞：有很強運動能力和較強吞噬功能。見于急性炎癥早期和化膿性炎癥，變性壞死成為膿細胞。單核細胞：有較強的運動能力，能演變?yōu)轭惿掀ぜ毎岸嗪司藜毎?。有很強的吞噬能力，能吞噬中性粒細胞不能吞噬的病原體、異物和較大的組織碎片。主要見于急性炎癥后期、肉芽腫性炎癥、病毒和寄生蟲感染等。嗜酸性粒細胞：見于寄生蟲感染及過敏反應炎。

(4)淋巴細胞及漿細胞：淋巴細胞參與細胞免疫。主要見于慢性炎癥、病毒感染和與免疫反應有關的炎癥。各種炎細胞形態(tài)特征模式圖三、增生增生是指在致炎因子、組織崩解產物等刺激下，炎

癥局部組織的實質細胞和間質細胞增殖，細胞數(shù)目增多。例如，肝炎時肝細胞的增生。炎性增生具有限制炎癥擴散和修復作用。但過度的

增生可影響局部功能和器官功能。增生常見于慢性炎癥，少數(shù)也可見于急性炎癥，如急性腎小球腎炎，腎小球血管內皮細胞和系膜細胞明顯增生。第3節(jié)

炎癥局部臨床表現(xiàn)和全身反應一、炎癥局部臨床表現(xiàn)紅

炎癥早期動脈性充血，局部組織血管血液氧合血紅蛋白增多，故呈鮮紅色。靜脈性充血，血液還原血紅蛋白增多，故呈暗紅色。腫

炎性充血、血液成分滲出和炎性增生所致。熱

動脈性充血、血流加快及局部代謝增強、產熱增多所致。痛

①炎癥介質的致痛作用：PG、緩激肽等。②神經末梢受壓迫或牽拉：局部腫脹壓迫和牽拉神經末梢引起疼痛。③H＋、K＋的作用：

H＋、K＋刺激神經末梢，使其敏感性增高、痛閾值降低。功能障礙

由炎癥時實質細胞變性、壞死所致。二、炎癥的全身反應發(fā)熱

發(fā)熱是炎癥常見的臨床表現(xiàn)。一定程度的發(fā)熱可促進抗體的形成、增強單核-吞噬細胞系統(tǒng)的功能和肝臟的解毒功能，因此具有一定的防御意義。外周血白細胞變化體外周血白細胞的變化一般表現(xiàn)為升高。不同原因導致的炎癥，增多的白細胞種類不同，急性化膿性炎，以中性粒細胞增多為主；病毒感染以淋巴細胞增多為主；寄生蟲感染和超敏反應性炎癥以嗜酸性粒細胞增多為主。單核吞噬細胞系統(tǒng)增生炎癥時機體的單核吞噬細胞系統(tǒng)常發(fā)生增生性改變，這是機體防御反應的表現(xiàn)之一。患者可有淋巴結、肝、脾等腫大表現(xiàn)。實質器官的病變

炎癥嚴重時，由于病原微生物及其毒素、局部血液循環(huán)障礙、發(fā)熱等因素的影響，心、肝、腎、腦等器官的實質細胞常發(fā)生變性、壞死。炎癥的類型和病理變化第4節(jié)一、臨床類型

1.超急性炎癥呈爆發(fā)性經過，病程為數(shù)小時至數(shù)天。反應急劇，短期內引起嚴重損傷。多屬超敏反應性損害。急性炎癥

起病急，病程短，癥狀明顯，一般幾天至一個月。局部以變質、滲出為主。中性粒細胞滲出為主。慢性炎癥

起病緩慢，病程較長。病程幾個月至幾年或更長。其臨床癥狀較輕。局部病變以增生為主，浸潤的炎細胞主要為淋巴細胞、漿細胞和單核細胞。亞急性炎癥

病程介于急性和慢性之間。臨床少見。二、病理類型依據病理變化特點可將炎癥分為三大類，即變質性炎、滲出性炎和增生性炎。（一）變質性炎變質性炎是指以局部組織細胞變性、壞死改變?yōu)樘卣鞯难装Y，常見原因是重癥感染、中毒和超敏反應等，多發(fā)生在肝、腎、心、腦等實質器官，伴有相應的功能障礙，如病毒性肝炎、流行性乙型腦炎等。病毒性肝炎（鏡下觀）（二）滲出性炎滲出性炎分為漿液性炎、纖維蛋白性炎、化膿性炎和出血性炎等類型。1.漿液性炎

以漿液滲出為主的炎癥，滲出物以血漿成分為主，含有3％～5％蛋白質（主要是白蛋白），同時混有少量中性粒細胞和纖維蛋白等。常發(fā)生于黏膜、漿膜和疏松結締組織等處，如感冒早期的鼻黏膜炎癥、皮膚淺Ⅱ度燒（燙）傷。漿液性炎一般較輕；但若滲出物過多，可影響炎癥局部組織或器官的功能，如胸膜炎、心包炎。足燙傷2.纖維蛋白性炎

以纖維蛋白（原）滲出為主的炎癥，纖維蛋白性炎常發(fā)生在黏膜、漿膜和肺等部位。（1）黏膜的纖維蛋白性炎：發(fā)生于黏膜者，滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細胞共同形成一層灰白色膜狀物，稱假膜。這種發(fā)生于黏膜有假膜形成的纖維蛋白性炎又稱為假膜性炎，如細菌性痢疾、白喉。有的假膜與黏膜損傷部聯(lián)系松散，容易脫落(如氣管白喉)，脫落的假膜可堵塞支氣管而引起窒息。結腸假膜性炎漿膜的纖維蛋白性炎：纖維蛋白性心包炎時，在心包臟、壁兩層之間有大量纖維蛋白滲出，滲出的

纖維蛋白隨著心臟收縮、舒張，在心外膜表面形成無

數(shù)絨毛狀物，因而將其稱為“絨毛心”。滲出過多的纖維蛋白常因不能完全溶解吸收而發(fā)生機化，導致組

織、器官粘連。肺的纖維蛋白性炎：主要見于大葉性肺炎，滲出的大量纖維蛋白在肺泡腔內交織成網，可引起肺實變。絨毛心大葉性肺炎（鏡下觀）3.化膿性炎

以中性粒細胞大量滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征的炎癥，稱為化膿性炎。多由葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌等感染所致?；撔匝讜r，壞死組織溶解、液化的過程，稱為化

膿；壞死組織溶解液化所形成的渾濁液體稱為膿液；變

性、壞死的中性粒細胞稱為膿細胞。膿液主要由膿細胞、液化的壞死組織和少量漿液組成，并常含致病菌。不同細菌引起的炎癥，其膿液性狀各不相同。蜂窩織炎：發(fā)生在疏松結締組織的彌漫性化膿性炎稱為蜂窩織炎。常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾等。主要由溶血性鏈球菌引起，鏈球菌能分泌透明質酸酶和鏈激酶，分別溶解疏松結締組織中的透明質酸和滲出的纖維蛋白，故細菌容易通過組織間隙和淋巴管擴散。主要特點為疏松結締組織中大量中性粒細胞彌漫性浸潤并有膿細胞形成。膿腫：伴組織壞死、液化和囊腔形成的局限性化膿性炎稱為膿腫。多由金黃色葡萄球菌引起。細菌產生的毒素使局部組織壞死，繼而大量中性粒細胞浸潤，崩解釋放出蛋白溶解酶將壞死組織溶解液化，形成膿腫。膿腫壁為肉芽組織。急性蜂窩織性闌尾炎急性蜂窩織性闌尾炎腦膿腫皮膚的膿腫常由癤、癰發(fā)展而來。癤是皮膚單個毛囊及其附件的化膿性炎。癤中心部分液化后，膿液即可破出。癰是皮膚相鄰的多個毛囊及其附件的化膿性炎，常為多個癤的融合。癰進一步發(fā)展，在皮下融合而形成膿腫。在皮膚或黏膜的化膿性炎，由于皮膚或黏膜壞死、脫落，可形成潰瘍。深部膿腫可向體表或自然管道穿破，形成病理性的管道。如果這種病理性的管道為一盲管（即只有一個開口）稱為竇道，如果形成的病理性管道具有兩個及以上的開口，則稱為瘺管。肛門周圍膿腫可形成竇道和瘺管。皮膚癤、癰竇道與瘺管模式圖（3）表面化膿和積膿：發(fā)生于黏膜和漿膜的化膿性炎，其膿性滲出物主要向表面滲出，深部組織的中性粒細胞浸潤不明顯，稱為表面化膿，如化膿性支氣管炎或化膿性尿道炎。當化膿性炎發(fā)生于漿膜、膽囊和輸卵管時，膿液可積聚于漿膜腔、膽囊和輸卵管，稱為積膿。卡他性炎

發(fā)生于黏膜的較輕的滲出性炎。炎癥發(fā)生后，滲出物有經管道向外排出的特點，因此稱為“卡他”。常由病毒、細菌及慢性刺激等引起。根據滲出物不同，可將其分為漿液性、黏液性和膿性卡他三種。出血性炎

炎癥病灶血管損傷嚴重，滲出物中出現(xiàn)大量紅細胞，稱為出血性炎。常見于鼠疫、腎綜合征出血熱、鉤端螺旋體病等急性傳染病。（三）增生性炎增生性炎是指以增生病變?yōu)橹鞯难装Y，多為慢性。1.非特異性增生性炎一般增生性炎：常表現(xiàn)為慢性炎癥特點：主要為單核細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤；炎細胞引起的組織破壞；纖維結締組織、血管、上皮、腺體和實質細胞增生。炎性息肉：黏膜上皮及肉芽組織增生，形成向黏膜表面突起的腫物，稱為炎性息肉，底部可有蒂與黏膜表面相連，常見于鼻腔、腸黏膜和子宮頸。炎性假瘤：炎性增生的組織形成境界較清楚的瘤樣腫塊稱為炎性假瘤，常發(fā)生在眼眶和肺，由于肉眼觀和X線檢查均似腫瘤，臨床上極易誤診。子宮頸息肉肺炎性假瘤2.肉芽腫性炎由巨噬細胞及其演化細胞增生形成的境界較清楚的結節(jié)狀病灶稱為肉芽腫，以肉芽腫形成為基本特征的炎癥稱為肉芽腫性炎