關于血管活性藥物的臨床應用及觀察第1頁，共66頁，編輯于2022年，星期六概述第2頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

血管活性藥物是重癥監護病房應用最多的藥物之一，在搶救危重患者中具有不可替代的、極其重要的作用。

如同其他藥物一樣，血管活性藥物的濫用、誤用也是相當常見的。主要原因是對疾病

的性質和藥物作用機理的理解不足。概述第3頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

從大量危重病臨床救治實踐可知，諸如大出血、嚴重創傷和感染等危重病人病情發展到一定階段往往發生血流動力學改變和微循環障礙，引起機體重要器官血液灌注不足，嚴重者導致多臟器功能不全綜合征（MODS）。治療上除應根據不同病因和不同階

段采取相應措施外，急需應用血管活性藥物，以改善心血管機能和全身微循環，維持穩定的血流動力學，從而保證重要臟器系統的血液灌注。定義第4頁，共66頁，編輯于2022年，星期六作用于血管系統改變血管平滑肌張力，調控血壓影響前負荷（通過靜脈系統的容量）影響后負荷（SVR和小動脈收縮和舒張）

多數血管活性藥物有心臟正性/負性肌力作用 心血管活性藥物血管活性藥物調控機制血管活性藥物血管調控神經調控一氧化氮第5頁，共66頁，編輯于2022年，星期六血管調控第6頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

主要作用于心血管系統的腎上腺素能受體而發揮作用。具有血管調控作用的受體包括：腎上腺素能受體：α-腎上腺素能受體（α1，α2）、β-腎上腺素能受體（β1，β12）、多巴胺受體（DA1，DA2）；其他受體：膽堿能受體、血管緊張素受體等。血管調控受體血管調控受體腎上腺素能受體其他α腎上腺素能受體（α1、α2）β腎上腺素能受體（β1、β2）膽堿能受體血管緊張素受體多巴胺受體第7頁，共66頁，編輯于2022年，星期六效應器對腎上腺素能神經沖動的效應效應器官受體類型效應效應器官受體類型效應眼胃虹膜輻射肌α1收縮(散瞳)++活動性張力α2,β2減少+睫狀肌β松弛(遠視)+括約肌α通常收縮+心腸竇房結活動性及張力減少+β1β1β1β1β1心率加快++收縮性增強,傳導速度增快++自律性及傳導速度增快++自律性及傳導速度增快++收縮性,傳導速度,自律性及異位節律增加++α1,β1,

β2αβ2β1α2,β2心房括約肌通常收縮+房室結希氏束-浦肯野纖維系統心室膽囊及膽道松弛+腎腎素分泌++胰腺胰島減少分泌+++增加分泌+++小動脈冠狀動脈皮膚和粘膜膀胱α,β2αα,β2αα,β2收縮+,擴張++收縮+++逼尿肌三角區及括約肌βα2,β2通常松弛+收縮++骨骼肌腦收縮++,擴張++收縮(輕度)輸尿管活動性及緊張性α增加肺收縮+,擴張皮膚腹腔內臟α,β2收縮+++,擴張+豎手肌α腎α1,β1,β2收縮+++,擴張+汗腺α靜脈α1,β2收縮++,擴張++脾被膜α,β2氣管支氣管平滑肌β2松弛+肝骨骼肌α,β2β2支氣管腺體α1,β2減少分泌,增加分泌脂肪細胞α,β1收縮++局部分泌+(手掌等部分)收縮+++,松弛+糖原分解,糖原異生+++增加收縮性,糖原分解,K+攝取,脂肪分解+++第8頁，共66頁，編輯于2022年，星期六神經調控

去甲腎上腺素（NE）是腎上腺素能神經的主要神經遞質。血管活性藥物通過控制腎上腺能神經釋放神經遞質--去甲腎上腺素產生作用。

大多數血管收縮劑通過釋放三磷酸肌醇（IP3）從而增加細胞漿內鈣離子來發揮作用。

大多數血管舒張劑通過增加細胞內cAMP或cGMP的水平，從而抑制平滑肌的收縮機制來發揮作用。第9頁，共66頁，編輯于2022年，星期六一氧化氮（NO）第10頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

NO是近年來被確定的心血管信使物質，由內皮細胞合成，1980年，美國科學家Furchaout在一項研究中發現了一種小分子物質，具有使血管平滑肌松弛的作用，后來被命名為血管內皮細胞舒張因子（endothelium-derived

relaxing

factor,

EDRF），EDRF被確認為是NO。

NO通過以下途徑引起血管擴張：減少神經末梢去甲腎上腺素的釋放；激活鳥苷酸活化酶促使cGMP的形成，后者可降低胞漿內鈣離子水平。分類第11頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

狹義的血管活性藥物（自主神經系統藥物）分為兩大類：腎上腺素能受體激動劑和腎

上腺素能受體阻滯劑

廣義的血管活性藥物還包括：控制性降壓藥（如硝甘、硝普鈉）、鈣通道阻滯劑（如合貝爽）以及磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑（如米力農、氨力農）腎上腺素能受體激動劑第12頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

內源性兒茶酚胺：腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。

合成兒茶酚胺：異丙腎上腺素、多巴酚丁胺。

非合成兒茶酚胺：去氧腎上腺素、麻黃素、間羥按。受體作用機制心臟作用周圍

腎血

平均

氣道

中樞

循環

流

動脈

阻力

神經阻力

壓

興奮第13頁，共66頁，編輯于2022年，星期六α1

β1

β2心排 心率 心律血量 失常內源性兒茶酚胺腎上腺素+++++直接++++++++±--+--有+++++0直接----++++---+++ 無變化去甲腎上腺素多巴胺無+++++直接,間接+++++++++無變化無合成兒茶酚胺異丙腎上腺素多巴酚丁胺0++++++直接+++++++++---±---有0~++++0~+直接++++± 無變化+++無變化多培沙明0++++直接++++±--+++--合成非兒茶酚胺麻黃素++++間接+直接間接+++++++--++-有間羥胺++++--++++---+++ 無變化無去氧腎上腺素+++00直接-- 無影響+++---+++ 無變化無腎上腺素能受體激動劑第14頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

又稱擬交感胺，因其作用與交感神經興奮的效應相類似。

α受體興奮表現為血管、子宮、脾臟收縮；瞳孔散

大、出汗、括約肌和支氣管痙攣；促使組織胺釋放；降低腺苷環化酶的活性。

β受體興奮則引起血管、支氣管及子宮平滑肌松馳，心率增快和收縮加強，甚至心律失常。腎上腺素能受體阻滯劑第15頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

α-受體阻滯劑：競爭性的與α-受體結合，拮抗神經遞質或α激動劑的效應。α-受體可分為α1和α2兩種亞型。

β-受體阻滯劑：選擇性的與β-受體相結合，從而干擾腎上腺素能神經遞質或β-激動劑

的效應。β-受體可分為β1和β2兩種亞型。血管活性藥物的臨床應用臨床應用的目的：調節血壓：升壓/降壓調節心肌收縮力：正性/負性肌力作用·

給藥方法：單次推注靜脈維持：微量泵的應用第16頁，共66頁，編輯于2022年，星期六血管活性藥物的臨床應用第17頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

血管活性藥物的應用講求一個“量化治療”就是給治療規定下一個比較固定的模式和

一個精確的用藥量的概念。掌握好心血管

活性藥物的量化應用原則，一方面我們能

夠對藥物的量的應用有一個精確的控制；

另一方面正是由于有了這樣的精確量的基

礎，我們就可以根據病人對水分的限制與

否而進行靈活的血管活性藥物的配制。微量泵的配置標準劑量單位： g

/(kg?

min)

微量泵的配置：以多巴胺為例

wt(kg)×3mg/50ml1ml/h＝

wt(kg)×3mg×1000

50×

wt(kg)×60＝

1 g

/(kg?

min)第18頁，共66頁，編輯于2022年，星期六微量泵的配置第19頁，共66頁，編輯于2022年，星期六以此類推:wt(kg)×0.3mg/50ml(硝酸甘油)

1ml/h＝

wt(kg)×0.3mg×100050×

wt(kg)×60＝0.1μg/(kg?

min)微量泵的配置第20頁，共66頁，編輯于2022年，星期六以此類推:wt(kg)×0.03mg/50ml(腎上腺素)

1ml/h＝

wt(kg)×0.03mg×100050×

wt(kg)×60＝0.01μg/(kg?

min)臨床常用的血管活性藥物第21頁，共66頁，編輯于2022年，星期六腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺酚妥拉明（立其丁）烏拉地爾（亞寧定）硝酸甘油硝普鈉硫氮卓酮（合貝爽）米力農氨力農腎上腺素1mg:1ml第22頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

腎上腺素是一種α、β受體激動劑，對α和β受體的興奮作用都很強，因此作用比較復雜而廣泛。

興奮β１受體使心肌收縮力增強，心率增快心肌耗氧量增加。

興奮α受體使皮膚粘膜血管和內臟血管收縮，而冠狀動脈和骨骼肌血管則由于興奮平滑肌β2受體而發生舒張。腎上腺素—臨床應用第23頁，共66頁，編輯于2022年，星期六腎上腺素是心肺復蘇和搶救過敏性休克的首選藥。治療支氣管哮喘

與局麻藥合用，減少局麻藥的吸收而延長藥效。

低心排綜合癥大劑量多巴胺無效時的二線藥物。腎上腺素—用法用量第24頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

搶救過敏性休克：0.5～1mg皮下或肌肉注射，也可用0.1

～0.5mg緩慢靜推（以生

理鹽水稀釋至10ml）。如有需要可每隔5－15分鐘重復給藥。

支氣管痙攣：初量0.2－0.5mg皮下，必要時可每隔20分鐘到4小時重復一次。腎上腺素—用法用量第25頁，共66頁，編輯于2022年，星期六AHA:CPR和ECC指南2005更新版成人心臟驟停時每3－5分鐘給予1mg腎上腺素靜推是適當的（ClassⅡb），高劑量腎上腺素用于治療特殊問題，如β受體阻滯劑、鈣通道阻滯

劑過量。如果靜脈通路不能建立，腎上腺素

也可通過氣管內途徑給予，其劑量為2－2.5mg。腎上腺素—用法用量第26頁，共66頁，編輯于2022年，星期六微量泵配制：Wt(kg)×0.03mg/50ml一般用量：0.01

～

0.10

μg/(kg?min)；<0.20

μg/(kg?min)。

小劑量：0.01

～0.05

μg/(kg?min)；中劑量：0.05

～0.1

μg/(kg?min)；大劑量：0.1～0.5

μg/(kg?min)。腎上腺素—注意事項第27頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

用量過大或皮下注射時誤入血管后可引起血壓突然上升導致腦溢血。

常見副作用為心悸、頭痛，有時可引起心律失常，嚴重者可引起心室顫動而致死。

配制溶液露置空氣與光中時即分解變為紅色，應避光及避免與空氣接觸。去甲腎上腺素2mg:1ml第28頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

腎上腺素能受體激動劑，去甲腎上腺素能直接激動α受體，對α1和α2受體無選擇性。激動血管α受體使血管特別是小動脈和小靜脈收縮。皮膚粘膜血管收縮最顯著。其他如腦、肝、腸系膜和骨骼骨血管都呈收縮反應。大劑量時因血管劇烈收縮，組織的血液灌注量減少。去甲腎上腺素—應用第29頁，共66頁，編輯于2022年，星期六 適應癥：高排低阻型休克；SVR明顯降低的過敏或神經性休克；嗜鉻細胞瘤切除引起的低血壓

去甲腎上腺素冰鹽水口服治療上消化道出血，每次服注射液1～3mg，1日3次。去甲腎上腺素—應用第30頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

以往認為，去甲腎上腺素可引起嚴重的腎血管痙攣，導致急性腎衰竭。該結論主要源于Ｇｉｒｂｅｓ的報道，即大劑量去甲腎素動脈內注射，可誘導動物發生急性腎衰竭。實際上,目前尚無去甲腎上腺素導致急性腎衰竭的臨床研究報道。近年來證實,去甲腎上腺素可迅速改善感染性休克患者血流動力學狀態,顯著增加尿量和肌酐清除率,改善腎臟功能。去甲腎上腺素—用量第31頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

＜0.1μg/kg.min時，β受體激動為主。促進心肌收縮，增加心肌耗氧。冠心病者慎用。

＞0.1μg/kg.min時，強烈的α受體激動。顯示強烈的縮血管效應。

微量泵配制：Wt(kg)×0.03mg

/50ml一般用量：0.01－0.10 g/(kg·min)<0.20

g/(kg·min)去甲腎上腺素—注意事項第32頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

搶救時長時間持續使用本品或其他收縮藥，重要器官如心、腎等將因毛細血管灌注不

良而受不良影響，甚至導致不可逆性休克，須注意。

遇光即漸變色，應避光儲存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。不宜與堿性藥物配伍注射，以免失效。去甲腎上腺素—注意事項第33頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

濃度高時，注射局部和周圍發生反應性血管痙攣、局部皮膚蒼白，長時間可引起缺血性壞死。因此靜脈使用時，嚴防外漏。外滲時給予普如卡因大劑量封閉，盡快給予含5-10mg酚妥拉明的鹽水10-15ml，局部浸潤注射。

小劑量、低濃度給藥，不宜長時間持續給藥，以免血管強烈收縮，加劇循環障礙。

用藥過程中須隨時測量血壓，調整給藥速度，使血壓保持在正常范圍內。異丙腎上腺素1mg:2ml第34頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

腎上腺素能受體激動劑：主要興奮β1受體，增快心率、增強心肌收縮力，增加心肌傳導性，縮短竇房結不應期；擴張周圍血管及肺動脈；支氣管β2受體，平滑肌松弛

適應癥：心動過緩、完全性房室傳導阻滯；尖端扭轉性室速；肺動脈高壓；支氣管痙攣微量泵配制：Wt(kg)×0.03mg

/50ml一般用量：0.01－0.05g/(kg·min)<0.10

g/(kg·min)多巴胺20mg:2ml第35頁，共66頁，編輯于2022年，星期六■腎上腺素能受體激動劑作用機制：1.

小劑量1－2g/(kg·min）：多巴胺受體作用，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及GFR增加2.

中等劑量3－10g/(kg·min）：

β1受體作用，對心肌產生正性肌力作用，使心排量增加，收縮壓升高，舒張壓無變化或輕度升高，SVR常無變化3.大劑量>10

g/(kg·min）：

α受體作用，導致SVR增加，收縮壓及舒張壓均升高；腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少多巴胺第36頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

>20

μg/（kg?min）由于其較強的α作用，組織灌注并不好，此時應加用擴血管藥物，如硝普鈉等擴血管藥，減輕心臟的前后負

荷，改善組織的灌注狀態。一般情況下，

如果多巴胺的用量已經達到或超過20

μg/（kg?min）時，應及時加用第二種正性肌力藥如多巴酚丁胺、腎上腺素、異丙腎上腺素等。多巴胺--用法第37頁，共66頁，編輯于2022年，星期六微量泵配制：Wt(kg)×3mg/50ml一般用量：3－10g/(kg·min）g·kg-1·min-1<2極量：30g/(kg·min）多巴胺—注意事項第38頁，共66頁，編輯于2022年，星期六應采用有效的最低劑量。

用注射泵或輸液泵給藥，以確保劑量的精確控制和輸入速度均勻。停藥前應逐漸減量，以防低血壓。有指征的患者應盡早使用。多巴胺可加快心率，增加心肌耗氧量和乳酸產生增加。

多巴胺不可與堿性藥物混用（抗休克時二者均為常用藥），大劑量可引起惡心、嘔吐。多巴酚丁胺20mg:2ml第39頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

多巴酚丁胺的作用與多巴胺相似，主要興奮心臟的β受體，增加心臟的收縮力；直接產生作用，不通過內源性去甲腎上腺素產生正性肌力效應；多巴酚丁胺—藥理作用第40頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

2.5~10

μg/(kg?min)時有良好的增加心排血量的作用，最大可用至40

μg/(kg?min)；對外周血管的收縮作用輕微，不增加肺血

管阻力，此點是與多巴胺的不同之處，也

正是多巴酚丁胺的優點，國外臨床上應用

正性肌力藥首選多巴酚丁胺間羥胺10mg:1ml第41頁，共66頁，編輯于2022年，星期六去甲腎上腺素相似，主要激動α-受體。其特點：1）作用弱而持久，有中等強度加強心臟收縮的作用。2）對外周血管作用強，可增加腦及冠狀動脈的血流量。3）較少引起心悸和心律失常?？捎糜谛募」Ｋ赖幕颊?。4）對腎血管收縮、腎血流的影響較輕。間羥胺—用量第42頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

常用量：每次10～40mg稀釋后緩慢滴注，用量及滴速隨血壓情況調節。極量：0.2

～0.4mg/min。間羥胺—注意事項第43頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

有蓄積作用，如用藥后血壓上升不明顯，必須觀察10分鐘以上，才能決定是否增加劑量，以免貿然增量致使血壓上升過高。連用可引起快速耐受性。不宜與堿性藥物合用，因可引起分解。酚妥拉明（立其?。?/p>

5mg:1ml第44頁，共66頁，編輯于2022年，星期六α受體阻滯劑：對α1、α2均阻滯，屬競爭性

適應癥：高血壓危象；控制嗜鉻細胞瘤術中高血壓；治療急性心肌梗塞和伴肺水腫的充血性心力衰竭；處理腎上腺素能受體激動劑外溢

用法：先靜推5－15mg，再0.1－1.0mg·min-1靜脈維持會反射性引起心率增快，必要時合用β受體阻滯劑目前臨床上已少用，被亞寧定所取代。酚妥拉明—注意事項第45頁，共66頁，編輯于2022年，星期六容易導致血壓極度下降，應注意監測。

作用短暫，停藥后15-30分鐘即可失效，所以應持續靜脈滴注。

用藥后病人可以迅速耐藥，只適用于急性期用藥。烏拉地爾（亞寧定）25mg:3ml第46頁，共66頁，編輯于2022年，星期六中樞和外周雙重作用機制：外周為α1受體阻滯劑；中樞興奮5－羥色胺1A受體，防止因交感反射引起的心率增快

適應癥：各種高血壓急癥及高血壓危象；控制圍術期高血壓

用法：靜推6.25－50mg，迅速控制血壓，可重復給藥微量泵配制：100mg/50ml（最高濃度4mg/ml）一般用量：初始速度可達2mg/min，維持速度9mg/h2－50mg/h（安全、有效）控制性降壓藥--硝普鈉第47頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

是一種強效、速效的血管擴張劑，直接作用于血管平滑肌，能均衡的擴張小動脈和小靜脈，降低體循環和肺循環的阻力，增加組織灌注量。主要用于治療急性左心衰和心源性休克。硝普鈉 50mg/支第48頁，共66頁，編輯于2022年，星期六微量泵配制：wt(kg)×0.3mg/50ml

或30mg/50ml：1ml/h=10μg/min。以此類推可翻倍或減倍配置。硝普鈉—用量第49頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

一般0.1～

5μg/kg.min，可先從小劑量開始直到效果滿意為止。用藥不宜超過72小時。極量：8μg/kg.min。

用于治療心衰時，開始劑量宜小（一般是

25μg/min），并逐漸加量。高血壓者用量為25～40μg/min；血壓正常者用量為25

～150μg/min。硝普鈉—注意事項第50頁，共66頁，編輯于2022年，星期六容易導致低血壓，應注意監測血壓、心率。

用藥時間過長或用藥量過大，可出現硫氰化物蓄積中毒?？沙霈F運動失調、視力模糊、譫妄、意識喪失、惡心、嘔吐。

溶液需現用現配，并于12小時內用完。應在避光條件下使用，不宜與其他藥物混合。

停藥時應逐漸減量，并加用口服血管擴張劑，以免出現反跳?？刂菩越祲核?-硝酸甘油第51頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

作用機制較復雜，主要釋放NO，刺激

cGMP環化酶，使cGMP增加而導致血管擴張

主要擴張周圍小動脈使周圍阻力和血壓下降，從而心肌耗氧量降低，緩解心絞痛

也能擴張周圍靜脈，使周圍靜脈貯血，左心室舒張末壓降低和舒張期對冠脈血流阻力下降硝酸甘油5mg:1ml第52頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

微量泵配制：Wt(kg)×0.

3mg

/50ml一般用量：0.1－1.0

g/(kg·min)<2.0

g/(kg·min)硝酸甘油—注意事項第53頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

舌下含服起效快，2～5分鐘即發揮作用，維持30分鐘，長期連續服用可產生耐藥性。不可吞服。

用藥后有時可出現頭脹、頭內跳痛，心跳加快。初次用藥可先用小劑量，以減輕副作用。

心絞痛發作頻繁的患者，活動前（如大便前)含服，可預防發作。鈣通道阻滯藥細胞外鈣濃度的萬分之一細胞內鈣極微第54頁，共66頁，編輯于2022年，星期六鈣通道阻滯劑第55頁，共66頁，編輯于2022年，星期六

主要作用為抑制鈣與調鈣蛋白結合，從而松弛血管和其他平滑肌。其擴張動脈平滑肌作用比靜脈平滑肌強，故可明顯降低心臟后負荷.抑制鈣與蛋白結合，從而抑制心臟收縮

但其負性肌力作用很大程度上可被其降低后負荷作用所抵消藥理作用

負性肌力作用較輕,血管選擇性較強,對動脈平滑肌舒張作用較大.主要適應癥:高血壓病和心絞痛擴血管作用對大小冠脈均有擴張作用減輕心臟后負荷減少心臟作功第56頁，共66頁，編輯于2022年，星期六硫氮卓酮（合貝爽）10mg/支第57頁，共66頁，編輯于2022年，星期六苯丙噻嗪類鈣通道阻滯劑

適應癥：心肌缺血和心肌梗死；Ⅳ類抗心律失常藥物；高血