慢性胃炎chronicgastritis

1.了解慢性胃炎的病因及分類。

2.熟悉慢性胃炎的病理及治療原那么。3.掌握本病的臨床表現和診斷要點。目的要求病歷分析患者男性，36歲，因“間歇性上腹隱痛，餐后飽脹伴噯氣、惡心3年〞入院。患者3年來反復出現上腹部隱痛，與飲食無明顯關系，餐后飽脹伴噯氣，惡心，以晨間空腹時明顯，無季節、氣候相關性，自服多潘立酮及達喜可緩解，未作規律治療，食欲及大小便正常，因工作關系，常在凌晨2時后入睡，睡眠較差，難入睡，多夢，易醒，日間情緒易波動，常服用安定類藥物幫助睡眠。病例分析體格檢查未見明顯異常。歷年來屢次血尿便常規、生化及腹部B超未見異常發現。提問1、本病例應診斷哪種疾病？2、需做哪些檢查以明確診斷？3、需與哪些疾病相鑒別？4、相應的治療措施及建議？病例分析各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。主要有幽門螺桿菌感染所引起。以淋巴細胞和漿細胞的浸潤為主，局部患者后期可出現胃粘膜固有腺體萎縮〔atrophy〕和化生(metapalsia)定義本病在人群中確實切患病率〔prevalence〕尚不完全清楚。人群中的幽門螺桿菌感染率大致相當于慢性胃炎的患病率。估計人群中成人慢性胃炎患病率約為50%。流行病學新悉尼系統分類法〔updatedsydneysystem〕

根據病理組織學改變，病變的部位，結合可能病因非萎縮性萎縮性特殊類型胃竇胃炎胃體胃炎全胃胃炎感染性胃炎化學性胃炎Menetrier病其它：嗜酸細胞性胃炎等多灶萎縮性胃炎自身免疫性胃炎1.幽門螺桿菌感染是慢性胃炎最主要的病因。

Hp是G-桿菌，呈“S〞型或“L〞型，長1.5-5.0μm，寬0.3-1.0μm，電鏡下可見菌體外表光滑，一端有2-6條帶鞘鞭毛，鞭毛頂端膨大呈球形，Hp依靠鞭毛運動。因其粘附特性而定植于胃粘膜小凹及其臨近外表上皮而繁衍。病因和發病機制Hp致慢性胃炎證據絕大多數慢性活動性胃炎患者胃粘膜中可檢出Hp；Hp在胃內分布與胃內炎癥分布一致；鏟除Hp可使胃粘膜炎癥消退；從志愿者和動物模型中可復制Hp感染引起的慢性胃炎；Hp能產生多種致病因子，其中Hp產生的尿素酶能水解尿素，放出氨〔NH3〕，以及空泡細胞毒素〔vaculatingcytotoxinA,VacA〕以及分子量為128kD的細胞毒素相關蛋白〔cytotoxin-associatedprotein,CagA〕，直接對胃粘膜造成損傷。Hp誘導上皮細胞釋放IL-8，誘發炎癥反響。Hp通過抗原模擬或交叉抗炎機制誘發免疫反響，損傷胃粘膜上皮。Hp致慢性胃炎機制病因及發病機理2.自身免疫機制和遺傳因素

自身免疫性胃炎血清中能檢出壁細胞抗體〔parietalcellantibody，PCA〕，壁細胞抗體伴惡性貧血者能檢出內因子抗體〔intrinsicfactorantibody，IFA〕，內因子抗體與內因子結合后導VitB12的吸收障礙，導致惡性貧血〔perniciousanemia〕。可伴有其他自身免疫性疾病，如橋本氏甲狀腺炎、白癜風等。

病因和發病機制病因及發病機理3.其他因素十二指腸液反流：膽汁、胰液和腸液大量反流入胃，產生炎癥、糜爛、出血和粘膜上皮化生等。胃粘膜損傷因子：長期攝入粗糙或刺激性食物、酗酒、高鹽、NASIDs等藥物。慢性右心衰、肝硬化門脈高壓可引起胃粘膜淤血缺氧。

病因和發病機制慢性胃炎是是以胃粘膜固有層里有炎癥細胞浸潤為特征的胃粘膜慢性炎癥，其炎癥從淺表逐漸向深部擴散至腺區，繼之腺體破壞和減少，直至腺體萎縮。5種形態學變量〔Hp、炎癥、活動性、萎縮和化生〕，根據程度不同分為無、輕度、中度和重度4級。

病理Hp:主要見于粘液層和胃粘膜上皮外表和小凹間，在胃內分布不均勻，胃竇密度較高，數量與炎性細胞浸潤程度成正比。炎癥：粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤。活動性：粘膜中存在中性粒細胞。萎縮：胃固有腺體數量減少，內鏡下胃粘膜血管網暴露。病理化生：腸化生：腸腺樣腺體替代了胃固有腺體。假幽門腺化生：胃體泌酸腺區域頸粘液細胞增生，形成幽門腺樣腺體。目前認為與胃癌風險關系更為密切的是胃內腸化生分布范圍和嚴重程度，而不是其亞型。異型增生〔dysplasia〕〔上皮內瘤變intraepithelialneoplasia〕是胃癌的癌前病變〔precancerouslesion〕病理慢性胃炎病程遷延，大多數無明顯病癥，局部有消化不良表現—上腹飽脹不適、隱痛、噯氣、返酸、燒灼感、食欲不振、惡心、嘔吐等，少數可有上消化道出血。自身免疫性胃炎可出現厭食和體重減輕，伴有貧血。體征多不明顯，有時可有上腹部輕壓痛。臨床表現臨床表現Themostcommonsymptomisabdominalupsetorpain.Othersymptomsareindigestion,abdominalbloating,nausea,andvomitingandperniciousanemia.Somemayhaveafeelingoffullnessorburningintheupperabdomen.clinicalmanifestation實驗室檢查和其他檢查實驗室和輔助檢查Hp檢測：見消化性潰瘍章節血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II測定胃液分析自身抗體血清維生素B12濃度和維生素B12吸收試驗胃鏡和胃粘膜活檢組織學檢查

一：血清學檢查

胃鏡和活組織檢查：是最可靠的診斷方法。

實驗室檢查和其他檢查非萎縮性胃炎：紅斑〔點、片、條狀〕、粘膜粗糙不平、出血點/斑。實驗室和輔助檢查

萎縮性胃炎：粘膜色澤灰暗，呈細顆粒狀；粘膜變薄，皺襞減少，血管顯露

平坦糜爛型胃炎：見散在紅斑糜爛，但隆起不明顯慢性胃炎慢性胃炎隆起糜爛型胃炎即疣狀胃炎：隆起外表有糜爛〔右圖〕或血瘕〔左圖〕慢性胃炎出血性胃炎：粘膜外表見點狀新鮮出血點胃內見大量膽汁，胃粘膜彌漫性充血發紅，有散在出血點。有時可見膽汁從幽門向胃反流。慢性胃炎1.必須依靠胃鏡取活組織作病理組織學檢查，確定胃炎的分型，并常規作Hp檢查。

2.如疑心自身免疫性型胃炎，那么作PCA(壁細胞抗體)和IFA(內因子抗體)測定。假設疑心惡性貧血那么作VitB12吸收試驗。

3.慢性胃炎臨床病癥無特異性，應與病癥不典型的潰瘍病，早期胃癌以及肝膽胰等疾病相鑒別。診斷病例分析胃鏡檢查：胃粘膜充血、水腫、局部紅斑、散在糜爛灶、以胃竇部為主，未見潰瘍及新生物，取胃組織行Hp快速尿素酶試驗為強陽性，胃粘膜組織學提示慢性粘膜炎癥，全消化道鋇餐未發現陽性病變。病歷分析治療目的：緩解病癥和改善胃粘膜組織學，治療盡可能針對病因，遵循個體化原那么。無病癥、無粘膜糜爛和無Hp感染的費非萎縮性胃炎不需要治療。治療措施：消除攻擊因子、增強胃粘膜防御、對癥等。治療消除或削弱攻擊因子：有胃粘膜糜爛或萎縮，或有消化不良者需鏟除Hp，見消化性潰瘍章節。抑酸或抗酸治療：H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑針對膽汁反流、服用NASIDs等作相應的治療和處理增強胃粘膜防御：膠體果膠鉍、鋁碳酸鎂、硫糖鋁、替普瑞酮等治療動力促進劑：適用于上腹飽脹、早飽等病癥為主者中藥：可與西藥聯用其他：伴胃粘膜異型增生的處理：輕度隨訪，重度內鏡下治療或手術。抗抑郁、鎮靜治療維生素B12抗氧化劑治療TreatmentTreatmentforgastritisusuallyinvolves:Takingantacidsandotherdrugstoreducestomachacid,whichcausesfurtherirritationtoinflamedareas.Avoidinghotandspicyfoods.ForgastritiscausedbyH.pyloriinfection,yourdoctorwillprescribearegimenofseveralantibioticsplusanacidblockingdrug.Ifthegastritisiscausedbypern