總論微生物：是存在于自然界的一群體積微小、構造簡樸、肉眼看不見，必須借助光學顯微鏡或電子顯微鏡才干觀察到的微小生物的總稱。微生物的分類：1）原核細胞型微生物：細菌。是量最大的一群單細胞微生物，僅有原始核質，呈裸露的環狀DNA團塊構造，無核膜和核仁；細胞器只有核糖體，含有DNA和RNA。真細菌涉及細菌、放線菌、支原體、立克次體、衣原體和螺旋體。2）真核細胞型微生物：真菌。細胞核分化程度高，有核膜和核仁；細胞質內細胞器完整。分為單細胞真菌和多細胞真菌。3）非細胞型微生物：病毒。最小的一類微生物，沒有典型的細胞構造，無產生能量的酶系統，只能在活細胞內繁殖生長。只含有一種類型的核酸或遺傳物質，即DNA或RNA。細菌的基本性狀細菌：是一類原核細胞型單細胞微生物，屬原核生物界。光學顯微鏡、放大倍數1000倍。分為球菌、桿菌和螺旋菌。基本構造：細胞壁、細胞膜、細胞質、核質。細胞壁：基本成分為肽聚糖。染成紫色的革蘭陽性菌，染成紅色是革蘭陰性菌。革蘭陽性菌細胞壁由肽聚糖和磷壁酸構成：革蘭陽性菌細胞壁較厚，肽聚糖含量高，層數多。革蘭陰性菌細胞壁由肽聚糖和外膜（脂蛋白、脂質雙層、脂多糖）構成：革蘭陰性菌的細胞壁較薄，構造較復雜，內層肽聚糖含量少。肽聚糖的構成涉及：聚糖骨架、四肽側鏈、五肽交聯橋。脂多糖：即革蘭陰性菌的內毒素，其構成從內向外：脂質A、核心多糖、特異多糖。脂質A：內毒素的毒性和生物學活性的重要成分，無種屬特異性。溶菌酶：能破壞聚糖骨架，引發細菌裂解。細胞壁革蘭陽性菌革蘭陰性菌厚度20～80nm10～15nm強度較堅韌較疏松肽聚糖層數可達50層僅1～2層肽聚糖含量占胞壁干重50～80%5～20%磷壁酸有無外膜無有青霉素：能干擾五肽交聯橋與四肽側鏈間的聯結，使革蘭陽性菌不能合成完整的細胞壁，造成細菌裂解死亡。革蘭陰性菌細胞壁沒有五肽交聯橋，故對青霉素不敏感。細胞壁的功效：1）維持細菌固有的形態，保護細菌2）參加菌體內外物質的交換3）決定了菌體抗原的特異性4）與細菌的致病性有關。細菌L型：細胞壁受損的細菌在普通環境中由于不能耐菌體內的高滲入壓而會張裂死亡，但在高滲環境中，由于菌體內、外滲入壓處在平衡狀態，他們仍可存活，稱為細胞壁缺點型或L型。細胞膜：細菌細胞膜不含有膽固醇。功效：物質交換、生物合成、呼吸作用和分泌作用。中介體：細菌細胞膜部分內陷、折疊、卷曲而形成細菌特有的囊狀構造。多見于革蘭陽性菌。功效：①與細菌分裂有關，類紡錘絲作用；②擴大細胞膜面積，對應增加了酶的含量和能量的產生，擬線粒體作用。質粒：細菌染色體外的遺傳物質，為閉合環狀雙股DNA。攜帶有遺傳信息，能自行復制，并隨細菌的分裂而轉移到子代細菌中。胞質顆粒：顆粒大多貯藏的是營養物質，涉及糖原、淀粉等多糖，醫學上故意義的胞質顆粒是異染顆粒，其內容物是RNA和多偏磷酸鹽，有助于鑒別細菌，異染顆粒多見于白喉棒狀桿菌。細菌的特殊構造：莢膜：細菌在胞壁外形成的光鏡下>=微米），邊界清晰的粘液性物質層。增強細胞的致病能力。莢膜功效：①抗吞噬作用②黏附作用③抗有害物質的損傷作用。鞭毛：許多細菌菌體上附著的細長彎曲的絲狀物，是細菌的運動器官。增強細胞的致病能力。分為四種：單毛菌、雙毛菌、叢毛菌、周毛菌。功效：①細菌的運動器官②有些細菌的鞭毛與致病性有關③鞭毛含有抗原性，可用以鑒別細菌。芽胞：細菌在一定環境條件下，胞漿脫水濃縮形成的一種圓形或卵圓形小體。增強細胞的致病能力。功效：增強細菌對熱力、干燥、輻射、化學消毒劑理化因素的抵抗力。細菌生長繁殖必需多個營養成分，涉及水、無機鹽、碳源、氮源和生長因子等。細菌生長繁殖的條件：1)充足的營養物質2)適宜的酸堿度（最適PH為~）3）適宜的溫度（37度）4)適宜的氣體環境：分專性需氧菌、微需氧菌、兼性厭氧菌（大多數病原菌屬于此種類型）、專性厭氧菌。繁殖方式與速度---細菌以簡樸的二分裂方式進行無性繁殖。繁殖一代所需時間（代時）約20-30min。吲哚（靛基質）實驗：是檢測細菌分裂色氨酸產生吲哚能力的實驗。可生成玫瑰吲哚，呈紅色反映。硫化氫實驗：是檢測細菌分裂含硫氨基酸（胱氨酸、甲硫氨酸）產生硫化氫能力的實驗。產生的硫化氫與醋酸鉛或硫酸亞鐵反映生成黑色的硫化鉛或硫化亞鐵。細菌合成代謝產物：1）毒素和侵襲性酶（有毒）：外毒素；內毒素。2）熱原質：是細菌合成的一種注入人體或動物體內能引發發熱反映的物質。大多是革蘭陰性菌。特點：耐熱，在壓力蒸汽滅菌下不被破壞。3）色素4）抗生素：大多數抗生素由放線菌和真菌產生5）細菌素6）維生素細菌在培養基中的生長現象:：1）液體培養基：混濁生長、沉淀生長、表面生長2）固體培養基3）半固體培養基菌落：由單個細胞在固體培養基上繁殖而形成肉眼可見的細菌集團。噬菌體：是一類感染細菌、真菌、放線菌或螺旋體等微生物的病毒。生物學現狀：噬菌體含有病毒的基本性狀，需用電子顯微鏡，無細胞構造，只含有一種類型核酸，專性活細胞內寄生。多數為蝌蚪形（最常見），少數微球形和絲形。分類：1）毒性噬菌體：指該噬菌體能在宿主菌體內復制增殖，產生許多子代噬菌體，并最后裂解細菌。增殖過程：吸附、穿入、生物合成、成熟和釋放。2）溫和噬菌體：亦稱溶原性噬菌體，噬菌體侵入細菌后，將其基因組與宿主菌的基因組和整合，隨宿主菌的核酸復制而復制，并能隨宿主菌的分裂而傳代之子帶細菌。前噬菌體：整合在宿主菌基因組中的噬菌體基因組。溶源性細菌：帶有前噬菌體基因組的細菌。遺傳：生物子代與親代之間的性狀相似性。變異：生物子代與親代之間性狀的差別性。致病島：眾多致病菌染色體上還存在一段分子量很大，載有多個毒力基因，可移動的DNA片段，稱致病島。重要的質粒：致育質粒（F質粒）、耐藥性質粒（R質粒）、毒力質粒（Vi質粒）、細菌素質粒、代謝質粒質粒的重要特性有：質粒能自我復制；質粒能自行丟失與消除；質粒能在細菌間轉移；質粒相容性與不相容性；質?？刂萍毦囟ㄐ誀?。轉位因子：是存在于細菌染色體或質粒DNA上的一段特異性核苷酸序列片段，由于能在DNA分子中移動，不停變化它們在基因組中的位置，故稱為轉位因子。三類：插入序列、轉座子、轉座噬菌體或前噬菌體。整合子：是一種運動性的DNA分子，含有獨特構造，可捕獲和整合外源性基因，使之轉變成為功效性基因的體現單位。細菌變異的機制：涉及基因的突變和基因的轉移與重組。轉移與重組的方式：①轉化：供體菌裂解后游離出的DNA片段被受體菌直接攝取，并獲得新的性狀。②接合：細菌通過性菌毛互相連接溝通，將遺傳物質從供體菌轉移受體菌，從而使受體菌獲得新的性狀。③轉導：以溫和噬菌體為載體，將供體菌的一段DNA轉移到受體菌內，使受體菌獲得新的性狀。④溶原性轉換：當噬菌體感染細菌時，噬菌體DNA整合于宿主菌DNA上，使宿主菌成為溶原狀態并獲得新的性狀。第二章細菌分布：土壤、水、空氣、有生命物體的表面和與外界相通的腔道中、無生命物體的表面和與外界相通的內表面消毒：殺死物質上病原微生物的辦法，并不一定能殺滅芽胞或某些非病原微生物。滅菌：殺滅物質上全部微生物的辦法。涉及殺滅細菌芽胞在內的全部病原微生物和非病原微生物。無菌：不存在活菌的意思。避免細菌進入人體或其它物品的操作技術，稱為無菌操作。濕熱消毒滅菌法：巴氏消毒法、間歇蒸汽滅菌法、壓力蒸汽滅菌輻射殺菌法：1）紫外線：波長265~266nm最強，只能用于手術室、傳染病房、細菌實驗室的空氣消毒，或用于不耐熱物品的表面消毒。2）電離輻射。3）微波濾過除菌法液體濾過法重要用于某些不耐高溫滅菌的血清毒素抗生素等待除菌。冷凍真空干燥法：該法是現在保存菌種的最佳辦法，普通可保存微生物數年至數十年。影響消毒滅菌效果的因素：①消毒劑的性質、濃度與作用時間：70％~75％乙醇或50％~80％異丙醇的消毒效果最佳。②微生物的種類與數量③溫度④酸堿度⑤有機物。第三章細菌感染：是細菌等微生物在宿主體內生長繁殖，與機體防御互相作用引發的不同程度的病理過程。能感染宿主引發疾病的為致病菌或病原菌。不能感染宿主引發致病的為非致病菌或非病原菌。正常菌群：存在于正常人體，但對人體無害的微生物群稱為正常菌群。其生理學意義：生物拮抗作用；營養作用；免疫作用；抗衰老作用機會致病菌：機體正常菌群與宿主間的平衡狀態及正常菌群內多個群之間的平衡，在某些特定條件下可被打破，原來不致病的細菌就有可能成為致病菌，稱為機會致病菌也可稱為條件致病菌。條件：借居部位變化、機體免疫功效低下、菌群失調細菌的致病性或病原性：是指細菌能引發宿主感染致病的性能。細菌的致病機制有：細菌的毒力、細菌侵入的數量、細菌侵入的部位外毒素內毒素來源G+菌和部分G-菌G-菌存在部分從活菌分泌出，少數菌崩解后釋出細胞壁組分，菌裂解后釋出化學成分蛋白質脂多糖穩定性60~80℃，30分鐘160℃，2~4小時毒性作用強，對組織器官有選擇性毒害效應，引發特殊臨床體現較弱，各菌的毒性作用大致相似，引發發熱、白細胞增多、微循環障礙、休克、DIC等全身反映抗原性強，刺激機體產生抗毒素；甲醛液解決脫毒形成類毒素弱，刺激機體產生的中和抗體作用弱；甲醛液解決不產生類毒素毒力：病原菌致病能力的強弱程度。毒力是量的概念，慣用半數致死量或半數感染量。構成細菌毒力的物質基礎是侵襲力和毒素。非特異性免疫：固有免疫抵抗病原菌的作用范疇廣，沒有對特定病原菌的針對性和記憶性，稱為非特異性免疫。特點:1）種系建立、穩定遺傳2）與生俱來，人人都有3）抵抗廣泛，無針對性4）是特異性免疫的基礎。構成機體天然免疫的組織構造及分子物質有：屏障構造、吞噬細胞和體液中抗菌物質。適應性免疫：機體出生后在病原菌或其代謝產物刺激下建立的，針對該病原菌或代謝產物的免疫防御功效，有嚴格的針對性和記憶性，故又稱特異性免疫。涉及體液免疫和細胞免疫。特點：1）后天建立，不能遺傳2）特異性強3）若再次接觸相似抗原，由于含有免疫記憶，應答潛伏期比初次應答短。感染的類型：隱性感染和顯性感染。根據病情緩急不同分：急性感染和慢性感染。按感染部位分：局部感染和全身感染。全身感染：感染后病原菌或其毒性產物向全身擴散，引發全身癥狀的一種感染類型。常見：毒血癥、內毒素血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒血癥。第四章標本的采集與送檢原則：1）無菌操作。2）病原菌在體內分布和排除部位不同，采用對應標本。3）采用標本應在使用抗菌藥品之前。4）盡量采集病變明顯部位的材料。5）標本必須新鮮，采用后盡快送檢。6）送檢過程中，除不耐嚴寒的腦膜炎奈瑟菌，淋病奈瑟菌等要保暖外，多數菌可冷藏送運。區別人工主動免疫人工主動免疫免疫物質抗原抗體或細胞因子等免疫出現時間慢，2~4周快，立刻免疫維持時間長，數月~數年短，2~3周重要用途防止治療或緊急防止人工主動免疫：是將疫苗或類毒素等免疫原性物質接種于人體，使機體主動產生特異性免疫力的一種防治微生物感染的方法，重要用于防止。人工被動免疫：是注射含有特異性抗原的免疫血清或純化免疫球蛋白，或細胞因子等制劑，使機體即可獲得特異性免疫。第五章結核分枝桿菌：俗稱結核桿菌，是結核病的病原菌。以肺結核最常見?生物學癥狀：革蘭染色陽性，不易著色，用齊-尼抗酸染色法染色呈紅色?抗酸性與脂質成分有關，特別是分枝菌酸。培養：本菌專性需氧，營養規定高，用羅氏培養基培養，生長緩慢，菌落表面干燥呈顆粒狀，不透明，乳白色或淡黃色，形似菜花樣。抵抗力：其細胞壁含大量脂質可避免水分丟失，抵抗力強?

結核菌素實驗：即OT實驗，是指用已知的結核菌素抗原來檢測受試者與否存在對該抗原有遲發型超敏反映的一種皮膚實驗。結核菌素試劑純蛋白衍生物（PPD）已取代OT。常規取PPD5U于前臂內側作皮內注射，48-72h觀察成果，局部出現紅腫硬結直徑不不大于5mm為陽性反映，不不大于15mm為強陽性反映。應用：1）選擇卡介苗接種對象及免疫效果的測定；2）輔助診療嬰幼兒結核?。?）在未接種卡介苗的人群中作結核分枝桿菌感染的流行病學調查；4）測定腫瘤患者的細胞免疫水平?

腦膜炎奈瑟菌：俗稱腦膜炎球菌，是流行性腦脊髓膜炎（流腦）的病原體。生物學性狀：革蘭染色陰性?呈腎型或豆型，成雙排列凹面相對，常位于中性粒細胞。流感嗜血桿菌：俗稱流感桿菌，是嗜血桿菌屬中最常見的致病菌，曾被誤認為流行性感冒的病原體而得名，是流感時繼發感染的常見細菌，也可引發原發性感染，如小兒急性腦膜炎、鼻咽炎、中耳炎等。生物性狀：革蘭陰性短小桿菌，生長需X因子（血紅素及其衍生物）和V因子（輔酶I或II）。在葡萄球菌菌落周邊生長菌落較大，遠處較小，稱為衛星現象。支原體：是一類缺少細胞壁、高度多形性、能在無生命培養基中生長的最小的原核細胞型微生物。以二分裂方式繁殖。肺炎支原體重要通過呼吸道傳輸，引發支原體肺炎，其病理變化以肺部間質性炎癥為主又稱原發性非典型肺炎肺炎鏈球菌：歸鏈球菌屬，俗稱肺炎球菌，是細菌性大葉性肺炎、腦膜炎、支氣管炎的重要病原菌。生物學性狀：革蘭陽性雙球菌，呈矛頭狀，多成雙排列，寬端相對尖端向外，在機內了形成莢膜，無芽胞鞭毛。有草綠色α溶血環。細菌產生的自溶酶可使菌體溶解，菌落中央下陷呈臍狀。微生物學檢查法：將標本接種于血平板，培養后取有草綠色溶血環的菌落，作膽汁溶菌實驗和Optochin敏感實驗進一步鑒定確診，必要時可作動物（小鼠）毒力實驗、莢膜腫脹實驗等協助診療白喉棒狀桿菌：屬于棒狀桿菌屬，俗稱白喉桿菌，是人類白喉的病原體，因患者咽喉部常出現灰白色假膜而得名。生物學性狀：革蘭染色陽性，用亞甲藍或Albert染色，菌體內可見著色較深的異染顆粒。分離培養慣用含能克制雜菌生長的亞碲酸鉀血平板，因細菌能還原碲元素而使菌落顯黑色。致病物質是白喉毒素。病后2-3周，越2/3的患者發生心肌受損，是白喉晚期致死的重要因素。防治：注射白喉類毒素是重要防止方法，使用前應做皮膚實驗，陽性者需采用脫敏療法。第六章消化道感染的細菌消化道感染的細菌：指通過糞-口途徑傳輸，經消化道進入機體，引發胃腸或全身疾病的細菌。對人體致病的重要有：大腸埃希菌、志賀菌屬、沙門菌屬、霍亂弧菌、副溶血性弧菌、幽門螺桿菌、肉毒梭菌等大腸埃希菌：俗稱大腸桿菌。可作為機會致病菌引發腸道外感染，某些血清型屬致病菌，可引發人類胃腸炎。形態：革蘭染色陰性，多數菌株有周鞭毛、菌毛，無芽胞，有些菌株有多糖類包膜（微莢膜）。生化反映活潑，能分解葡萄糖、乳糖等多個糖類，產酸并產氣。鑒別：在SS瓊脂平板上生長時，因分解乳糖產酸而使菌落著色，故可與不分解乳糖的志賀菌、沙門菌等相區別。吲哚、甲基紅實驗陽性，V-P實驗和枸櫞酸鹽運用實驗陰性。檢查：樣品中含有的大腸埃希菌數量愈多，表達被污染的程度愈重，也間接表明有腸道致病菌污染的可能。飲用水衛生原則是大腸菌群值不不大于333ml，大腸菌群指數不得超出3個。我國衛生原則是飲用水、飲料中細菌總數<100CFU/ml。志賀菌屬：是人類細菌性痢疾最為常見的病原菌，俗稱痢疾桿菌。志賀菌引發細菌性痢疾，傳染源是患者和帶菌者，無動物宿主。標本：取病人或帶菌者的糞便，采其膿血或黏液部分。沙門菌屬：是一群寄生在人類和動物腸道中，生化反映和抗原構造有關的革蘭陰性桿菌。但對人致病的只是少數。在普通培養基上可生長形成中檔大小、半透明的S型菌落。因不分解乳糖，故形成無色菌落。肥達實驗：檢測可疑病人血清中的對應抗體及其效價。肥達實驗是用已知的傷寒沙門菌O、H抗原、甲型副傷寒沙門菌H抗原、肖氏沙門菌H抗原與病人血清進行的一種定量凝集實驗，以輔助診療腸熱癥。注意：1）正常凝集價：傷寒沙門菌O抗體的凝集價應在1：80以上，H抗體1：160以上，引發副傷寒的沙門菌H抗體1：80以上。2）病程。3）O與H抗體的診療意義：若O與H的凝集價均超出正常值，則腸熱癥的可能性很大；若兩者均低于正常值，則可能性很??；若O凝集價高而H低于正常值，則可能是感染的早期或與傷寒沙門菌O抗原有交叉反映的其它沙門菌的感染；若H凝集價高而O低于正常值，則可能是以往防止接種的成果或非特異性回想反映。帶菌者檢查：可先檢測可疑者血清Vi抗體進行篩選，若效價超出1：10，即為陽性。對Vi抗體陽性者可取糞便或尿液重復進行細菌分離培養，以擬定與否為帶菌者。霍亂弧菌：檢查：標本應取病人“米泔水”樣糞便或嘔吐物，將標本直接涂片染色（魚群排列）和進行懸滴檢查（呈穿梭或流星樣運動）。防治：及時補充液體和電解質，防止大量失水造成的低血容量性休克和酸中毒。幽門螺桿菌：幽門螺桿菌感染與人類B型胃炎（慢性胃竇炎）、消化性潰瘍和胃癌等關系親密。肉毒梭菌：在厭氧環境下能產生毒性很強的肉毒毒素，食品被本菌污染后，在厭氧條件下產生肉毒毒素。防治：加強食品衛生管理與監督；食品用前加熱破壞外毒素第七章葡萄球菌屬：不致病的腐物寄生菌及只偶然引發疾病，屬人體正常菌群的表皮葡萄球菌。形態：革蘭染色陽性，球形，呈葡萄串狀排列。在某些化學物質（如青霉素）作用下，可裂解或變成L型。培養：致病性葡萄球菌可產生不同顏色的脂溶性色素并使菌落呈金黃色，于血瓊脂平板上生長后，在菌落周邊還可見完全透明溶血環（β溶血）。致病菌株能分解甘露醇產酸。分類：金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。致?。夯撔愿腥?、毒素性疾病（食物中毒、燙傷樣皮膚綜合癥、毒性休克綜合癥）鏈球菌屬：1）甲型溶血性鏈球菌：稱甲型溶血或α溶血，為不完全溶血，亦稱草綠色鏈球菌；2）乙型溶血性鏈球菌：稱乙型溶血或β溶血，為完全溶血。亦稱溶血性鏈球菌；3）丙型鏈球菌：不產生溶血素，菌落周邊無溶血環，普通不致病。形態：革蘭陽性，呈鏈狀排列，不分解菊糖，不被膽汁溶解，可與肺炎鏈球菌鑒別。致?。?）A群鏈球菌：也稱化膿性鏈球菌，是人類鏈球菌感染最常見病原菌。引發的疾病可分化膿性、中毒性和超敏反映3類。2）甲型溶血性鏈球菌：含有機會致病性，齲齒、亞急性細菌性心內膜炎。診療：慣用抗鏈球菌溶血素O實驗，簡稱抗O實驗。治療：首選藥品青霉素G。破傷風梭菌：是厭氧芽胞梭菌屬中重要的致病菌，為破傷風病的病原菌。該菌無侵襲力，僅在入侵的局部繁殖。微量即可致病，且毒素快速與神經組織牢固結合，不能有效的刺激免疫系統引發免疫應答，故普通病后不會獲得牢固免疫力。獲得有效抗毒素途徑還需通過破傷風類毒素的注射以產生人工自動免疫。防治：1）普通方法：對的解決創口及時清創擴創，避免厭氧微環境的形成。2）人工自動免疫。3）人工被動免疫：注射破傷風抗毒素（TAT）。銅綠假單胞菌：亦稱綠膿桿菌。需氧，在普通培養基上生長良好，能產生藍綠色水溶性色素，使培養基呈藍綠色。放線菌屬：是原核細胞型微生物。僅少數放線菌能引發人類的內源性感染，對人類有致病性的重要為衣氏放線菌。第九章鉤端螺旋體：在分類學上屬于鉤端螺旋體屬，分致病性和非致病性兩大類。能引發人和動物鉤端螺旋體病的重要是問號狀鉤端螺旋體。可在中性的濕土或水中存活數月，對青霉素等抗生素敏感。人獸共患。其中鼠類和豬是最重要的儲存宿主和傳染源?？呻S尿不停排出體外污染水源和土壤。防止：防鼠、滅鼠，重視對帶菌動物的管理，保護水源以及對易動人群進行多價死疫苗防止接種。治療首選青霉素，過敏者可改用慶大霉素、多西環素等其它抗生素。立克次體：是一類嚴格細胞內寄生，以節肢動物為傳輸媒介的原核細胞型微生物。以二分裂方式繁殖?；前奉愃幤房稍鲞M其生長。致病性：人類感染立克次體重要通過帶菌截肢動物如人虱、鼠蚤、蜱等吸血昆蟲的叮咬或糞便污染傷口所致?？垢腥久庖咭约毎庖邽橹?。防止可用滅活疫苗，治療可用氯霉素等多個廣譜抗生素。鼠疫：是自然疫源性疾病，通過鼠蚤在鼠類中傳輸流行，當大批病鼠死亡后，鼠蚤轉向人類而引發人類鼠疫，即“鼠-蚤-人”是鼠疫的重要傳輸方式。防治：滅鼠、滅蚤是消亡鼠疫病源的根本方法。治療用磺胺類、氨基糖苷類、氯霉素等抗生素。布魯斯菌屬細菌：是一類重要感染羊、牛、豬等家畜的致病菌，也可引發人類布魯菌病。治療：四環素類、氨基糖苷類及利福平等。炭疽芽胞桿菌：是引發動物和人類炭疽的病原菌，重要感染牛、羊等草食動物，人可通過接觸或食用患病動物及畜產品而感染。形似竹節，可形成芽胞。治療：首選青霉素，也可選用其它抗生素。第十章病毒：是一類體積微小、構造簡樸、只含有一種類型核酸（DNA或RNA），嚴格活細胞內寄生，以復制方式增殖的非細胞型微生物。病毒特點：體積微小，非細胞構造；嚴格細胞內寄生：缺少完整的細胞；抵抗力：對抗生素不敏感，干擾素能夠克制病毒增殖。病毒體：完整的有感染性的病毒顆粒稱為病毒體。動物病毒大多呈球形，植物病毒多為桿狀。病毒體的構造：由核心和衣殼構成。一起稱為核衣殼。構造最簡樸的病毒僅由核衣殼構成，稱為裸露病毒。核心：位于病毒體中心，重要由核酸分子構成，一種病毒只含有一種類型的核酸。衣殼：是包圍在病毒核心外面的一層蛋白質，由一定數量的殼粒構成。病毒殼粒的排列形式：螺旋對稱、20面體立體對稱、復合對稱包膜：某些病毒在其核衣殼外還包裹著一層脂質雙層膜，稱為包膜。刺突：有些病毒的糖蛋白在包膜的表面形成釘狀突起，稱為刺突。病毒的增殖：只能在易感的活細胞內，借助宿主細胞的生物合成原料、能量及場合才干以復制的辦法進行增殖。病毒的復制周期：可人為分為吸附（特異性吸附），穿入，脫殼，生物合成，裝配與釋放。缺點病毒：病毒的增殖不只是產生有感染性的子代，在大量增殖中會產生缺點病毒，又稱為缺損干擾顆粒，能干擾親代病毒的復制。滅活：病毒受理化因素作用后，喪失其感染性稱為滅活。第十一章病毒在機體間的傳輸方式：水平傳輸（病毒在人群個體之間，或受染動物與人群個體之間的傳輸）和垂直傳輸（通過胎盤或產道直接將病毒由親代傳輸給子代的方式）。持續性傳染：1）慢性感染；2）潛伏感染；3）慢發病毒感染病毒的致病機制：①病毒對宿主細胞的直接損傷作用②病毒感染所引發的免疫病理損傷病毒致細胞病變作用：①溶細胞型感染（重要見于無包膜、殺傷性強的病毒，如脊髓灰質炎病毒）②穩定狀態感染③細胞凋亡④細胞增生與轉化包涵體：在某些病毒感染的細胞內，可出現用普通光學顯微鏡就能觀察到的嗜酸性或嗜堿性的團塊，稱為包涵體。干擾素：是機體受病毒及其它干擾素誘生劑作用后，由感染細胞等多個細胞所產生的能克制病毒復制的小分子蛋白。干擾素抗病毒作用的特點：①廣譜性②間接性③種屬特異性。第十二章病毒樣本的采集和運輸原則：1）早期取材；2）注意無菌操作與對的解決含菌標本；3）低溫保存與盡快送檢培養：1）動物接種；2）雞胚接種；3）組織培養（細胞培養）第十三章流行性感冒病毒：簡稱流感病毒，涉及人流感病毒（甲乙丙）和動物流感病毒。甲型流感病毒除引發人類感染外，還可引發禽、豬、馬等多個動物感染，其抗原易發生變異，根據HA和NA抗原性不同，分為若干亞型（H1、H2、H3、N1、N2）；乙型流感病毒普通呈局部流行或小流行；丙型僅引發散發流行，重要侵犯嬰幼兒。甲型和乙型流感病毒包膜上鑲嵌有3種膜蛋白：血凝素(HA)、神經氨酸酶（NA）和基質蛋白M2。培養特性：初次分離用雞胚羊膜腔接種陽性率較高，傳代適應后可移種于雞胚尿囊腔。病毒在雞胚和細胞中均不引發明顯的病變，需用紅細胞凝集實驗或紅細胞吸附實驗以及免疫學辦法檢測培養系統中與否有病毒存在。防治：隔離與治療流感患者是減少發病和傳輸的有效方法，免疫接種是防止流感最有效的辦法?？乖疲菏侵缚乖儺惙刃。琀A、NA氨基酸的變異率不大于1％，屬于量變。這種變異是由病毒基因點突變引發的，不會引發流感大規模流行。麻疹病毒：是麻疹的病原體，常見并發癥為肺炎。并發癥出現明顯的信號是在恢復期體溫不能降至正?；蝮w溫再度升高。腮腺炎病毒：典型的流行性腮腺炎體現為一側或雙側腮腺腫大，疼痛明顯，頜下腺和舌下腺亦可累及。可用腮腺炎病毒、麻疹病毒和風疹病毒構成的三聯疫苗（MMR）防止。風疹病毒：是風疹的病原體，重要引發風疹和先天性風疹綜合癥。孕婦的早期診療：1）檢測孕婦血清中風疹病毒特異性lgM；2）檢測胎兒羊水或絨毛膜中病毒抗原或核酸；3）取羊水、絨毛膜進行病毒分離培養和鑒定。防止:接種風疹減毒活疫苗。鼻病毒：是普通感冒最重要的病原體，上呼吸道感染鼻病毒占50％以上。傳輸途徑：手、飛沫傳輸。病毒重要在鼻咽腔增殖。冠狀病毒：由核衣殼和包膜構成，基因組為單正鏈RNA，外形如日冕狀或冠狀。是人類普通感冒的重要病原體之一。嚴重急性呼吸綜合癥（SARS）：新型冠狀病毒，稱SARS冠狀病毒。第十四章脊髓灰質炎病毒：是脊髓灰質炎的病原體。脊髓灰質炎多發生與小朋友，故又稱小兒麻痹癥。疫苗接種是最有效的方法。脊髓灰質炎減毒活疫苗（OPV）第十六章HIV：人類免疫缺點病毒，引發獲得性免疫缺點綜合癥，簡稱艾滋病（AIDS）。HIV侵襲的重要靶細胞是CD4+T淋巴細胞和單核-巨噬細胞。細胞表面的CD4分子是HIV的重要受體，CCR5和CXCR4等為輔助受體。傳染源：HIV無癥狀攜帶者和AIDS患者。傳輸途徑：性傳輸、血液傳輸、垂直傳輸。標本采集：HIV感染早期呈毒血癥時，可采集病人的血液、腦脊液和骨髓細胞，從中分離到病毒，從血液中能查到HIV抗原。進入典型的AIDS期，可采集外周血，從中檢測到病毒抗原核酸及抗體。檢測：ELISA是最慣用的HIV抗體檢測法，用于HIV感染的初篩實驗。檢測陽性者必須進行確證明驗。最慣用確實證明驗為WB（免疫印跡實驗）。防治：1）開展廣泛宣傳教育，普及防止知識，認識AIDS的傳染方式及其嚴重危害性；2）建立全球和地區性HIV感染檢測網，及時掌握疫情；3）嚴禁共用注射器、注射針、牙刷和剃須刀等；4）倡導安全性生活，抵制和打擊吸毒行為；5）對供血者和器官捐獻者進行HIV抗體檢查，一切血制品均應通過嚴格檢疫，確保血液和血制品的安全；6）HIV抗體陽性的婦女避免懷孕或避免母乳喂養嬰兒。治療：1）核苷類反轉錄酶克制劑：拉夫米定；2）非核苷類反轉錄酶克制劑：德拉維??；3）蛋白酶克制劑：賽科納瓦；4）膜融合克制劑：雞尾酒療法第十七章HAV：糞-口途徑傳輸，傳染性強，病毒通過污染的水源、食物海產品、食具等造成散發流行或暴發流行。診療：抗-HAVlgM可作為早期診療和近期感染的指標。防治：做好衛生宣傳工作，加強食物、水源和糞便管理。已有減毒疫苗和滅活疫苗用于HAV的特異性防止。HBV：屬于嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒屬。部分慢性肝炎可轉變為肝硬化或肝癌。形態：1）大球型顆粒，又稱Dane顆粒，為有感染性的完整的乙型肝炎病毒顆粒。2）小球形顆粒：無傳染性。3）管形顆粒蛋白構成及其抗原性：HBsAg大量存在于感染者血中，是HBV感染的重要指標。HBsAg含有免疫原性，是制備疫苗的重要成分，可刺激機體產生抗-HBs，抗-HBs是有保護作用的中和行抗體。含抗-HBs的血清無傳染性而有保護作用，被認為是乙型肝炎恢復的標志。HBeAg：e抗原是由preC基因編碼，為可溶性蛋白，游離存在于血清中。提示HBeAg是HBV復制及含有傳染性的指標之一?？?HBe在HBeAg消失時出現，對機體可能有一定的保護作用，被認為是預后良好的征象。HBxAg：由病毒X基因編碼的蛋白，可反式激活某些細胞的癌基因，可能與肝癌的發生與發展有關。傳染源：患者和無癥狀病毒攜帶者是重要的傳染源。無癥狀病毒攜帶者數量巨大，血液中長久有HBV的存在，是更危險的傳染源。傳輸途徑：血液和血制品傳輸（加強管理）、母嬰傳輸（注射疫苗）、性傳輸（加強教育）。HBV抗原、抗體的檢測：重要涉及HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe及抗-HBc，俗稱“兩對半”。意義：HBsAg陽性可見于急性肝炎、慢性肝炎或無癥狀攜帶者。急性肝炎患者血中出現抗-HBs，是肝炎恢復的標志。HBsAg陽性者含有傳染性，應嚴禁獻血，若同時有HBeAg、抗-HBc或HBVDNA陽性者，傳染性更強。若HBeAg轉陰，抗-HBe出現，表達病毒停止復制，機體已獲得一定免疫力?；颊邔⒒謴腿？?HBclgM是病毒在體內復制的指標，常出現于急性肝炎的早期。病毒核酸的檢查：應用核酸雜交、常規PCR技術或熒光定量PCR技術特異性強，敏感性高，可直接檢測極微量的HBVDNA。檢出HBVDNA是病毒存在和復制的最可靠指標，已經廣泛應用于臨床診療和藥效評價。HCV：重要經血及血制品傳輸，感染易于慢性化，急性后期易發展為慢性肝炎。病毒核酸的檢查：用套式RT-PCR法擴增患者血清中極微量的HCVDNA。