苦味和

苦味分子食品風味化學一、食用和藥用的苦味分子三、苦味劑的生理效應二、苦味分子識別理論苦味和苦味分子自然界中有苦味的有機物及無機物要比甜味物質多，且分布廣泛。苦味能起著豐富和改進食品風味的作用。例如：（1）苦瓜、蓮子等，視為美味;（2）茶、咖啡、啤酒等，受到人們的喜愛;（3）苦味劑大多具有藥理作用，可調節生理機能;（4）消化活動障礙，需要強烈刺激味感受器恢復正常。苦味和苦味分子一、食用和藥用的苦味分子1.來源：

（1）植物：生物堿、萜類、糖苷類和苦味肽類；

（2）動物：膽汁、苦味肽類的某些氨基酸；

（3）含氮的有機物:如苦味酸、甲酰苯胺、甲酰胺、尿素等；

（4）無機鹽類:Ca2+、Mg2+、NH4+等離子。2.特點:

（1）含有官能團:

—NO2、—N=、—SH—、—S—、—S—S—、—SO3H等；

（2）作為配基能形成金屬離子鰲合物；

（3）具有脂溶性。（一）生物堿和萜類1.生物堿:一類由吡啶、四氫吡咯、喹啉、嘌呤等衍生物構成的含氮有機堿性物質，可分為59類，已知6000種。幾乎都具有苦味，還具有興奮中樞神經的作用。許多情況下，生物堿的堿性越強越苦，成鹽后仍然有苦味。一、食用和藥用的苦味分子番木鱉堿奎寧（一）生物堿和萜類

1.生物堿番木鱉堿——目前已知最苦的物質。奎寧——最常用作苦味基準物。茶堿、咖啡堿、可可堿——食品中主要的苦味物質。一、食用和藥用的苦味分子

番木鱉堿（又稱馬錢子堿，英語：Strychnine，又譯士的寧，士的年）是一種劇毒的化學物質（成人的致死量約為5毫克/千克體重）,生長熱帶,分布印度、越南、緬甸、泰國、期里蘭卡等地,國產品主產于云南、廣東等地。成熟種子含生物堿1.5～5%，其中主要是番木鱉堿，約占總堿的35～50%。根皮中含生物堿9%，其中有番木鱉堿、馬錢子堿、可魯勃林、番木鱉次堿等。樹皮中主含番木鱉堿和馬錢子堿，以及少量番木鱉堿、馬錢子堿，可魯勃林。對脊髓有選擇性興奮作用，可提高骨骼肌的緊張度。對大腦皮層亦有一定興奮作用。奎寧（Quinine），俗稱金雞納霜，茜草科植物金雞納樹（又名雞納樹、奎寧樹、金雞勒）及其同屬植物的樹皮中的主要生物堿。化學稱為金雞納堿，1820年佩爾蒂埃和卡芳杜首先從規那(quia)的樹皮中單離出來，制得純品，它是一種可可堿和4-甲氧基喹啉類抗瘧藥，是快速血液裂殖體殺滅劑。

咖啡堿

可可堿

茶堿

R1=R2=R3=CH3

R1=H

R2=R3=CH3

R1=R2=CH3

R3=H主要存在于咖啡茶葉NNOOR1R2NNR3一、食用和藥用的苦味分子（一）生物堿和萜類2.萜類一般因含有內酯、內縮醛、內氫鍵、糖苷羥基等能形成螯合物的結構而有苦味。檸檬苦素是臍橙、錦橙、夏橙中的苦味物質，是果實破皮后由檸檬苦酸轉化來的。種類繁多：單萜36種，倍半萜48種以上，其他萜類約萬種。一、食用和藥用的苦味分子啤酒中的苦味物質（萜類）啤酒中的苦味物質主要源于啤酒花中的律草酮或蛇麻酮的衍生物（

–酸和

-酸），其中

–酸占了85%左右。

–酸在新鮮酒花中含量在2~8%之間(質量標準中要求達7%），有強烈的苦味和防腐能力，久置空氣中可自動氧化，其氧化產物苦味變劣。2.糖苷（1）分類:

按配基不同，分4類:含氰苷（如苦杏仁苷、木薯毒苷）含芥子油苷（如黑芥子苷、白芥子苷）含脂醇苷（如松柏苦苷、山慈菇苷）含酚苷（如熊來苷、楊皮苷、水楊苷、白楊苷）(二)糖和糖苷一、食用和藥用的苦味分子（含氰苷）（含芥子油苷）簡單的糖苷按其配基的不同簡單的糖苷按其配基的不同（含脂醇苷）（含酚苷）2.糖苷（2）黃酮、黃烷酮和二氫黃酮

廣泛存在柑桔類果皮和中草藥中:Ⅰ黃烷酮有苦味；Ⅱ黃酮無苦味，且為黃烷酮的抑制劑；Ⅲ二氫黃酮有些有甜味。(二)糖和糖苷一、食用和藥用的苦味分子2.糖苷（2）黃酮、黃烷酮和二氫黃酮

從結構上解釋：黃酮中A環與其2-位上的B環可形成大∏共軛的穩定平面；黃烷酮不能形成兩苯環共軛體系；二氫黃酮其B環能自由旋轉，不能形成穩定構象，易適合于甜味受體的U型拓撲結構。(二)糖和糖苷一、食用和藥用的苦味分子柚皮苷和新橙皮苷柑橘中的苦味物質將其水解，除去結構中的雙糖（新橙皮糖）可脫除苦味脫苦的方法：①

酶制劑酶解糖苷

②

樹脂吸附③

β-環糊精包埋等苦杏仁苷存在于：桃、李、杏、櫻桃、蘋果等的果核種仁及葉子中。生食杏仁、桃仁過多引起中毒的原因：苦杏仁苷本身無毒，種仁中同時含有分解它的酶，在同時攝取入體內的苦杏仁酶作用下，它分解出氫氰酸（HCN）（三）氨基酸及多肽類1.氨基酸苦味的強弱與分子中的疏水基團有關；D型氨基酸大多為甜味，L型氨基酸有苦有甜：R基小(碳數≤3)并帶有中性親水基團，甜為主R基大(碳數＞3)并帶有堿基，苦為主R基不大不小，甜兼苦屬疏水性不強基團，苦味不強也不甜屬酸性基團，酸為主一、食用和藥用的苦味分子（三）氨基酸及多肽類2.小肽的分子量影響產生苦味的能力相對分子質量低于6000的肽才可能有苦味一、食用和藥用的苦味分子（三）氨基酸及多肽類3.多肽的苦味與多肽的疏水值有關

蛋白質平均疏水值的計算：Q=∑△g/n

△g——每種氨基酸側鏈的疏水貢獻n——氨基酸殘基數

Q＞6.85kJ/mol時苦味Q＜5.43kJ/mol時不苦

若在兩者之間，無規律一、食用和藥用的苦味分子氨基酸殘基的△g值/J·mol-1氨基酸△g氨基酸△g氨基酸△g氨基酸△gGly0Glu2301Lys6276Tyr12008Ser167Arg3054Val7071Ile12426Thr1841Ala3054Leu10125Trp12552His2092Cys4184Pro10962Asp2259Met5439Phe11088（四）鹽類無機鹽類的苦味特點：苦味與鹽類陰離子和陽離子的離子直徑之和有關

離子直徑小于0.658nm的鹽顯示純咸味如：LiCl=4.98?，NaCl=5.56?，KCl=6.28?

隨著離子直徑的增大鹽的苦味逐漸增強如：CsCl=6.96?，CsI=7.74?，MgCl=8.60?一、食用和藥用的苦味分子表2-12一些鹽的總離子半徑和味感（四）鹽類一、食用和藥用的苦味分子（一）苦味受體的性質（三）誘導適應學說

（二）幾種苦味學說二、苦味分子識別理論二、苦味分子識別理論1.苦味受體本身應具有疏水性又能吸附極性基2.苦味受體與金屬離子有直接聯系3.雖與蛋白質有一定聯系，但主要不是蛋白質組成4.味蕾組織含有較多的多烯磷脂（一）苦味受體的性質

表2-13

牛舌乳頭組織和上皮組織的磷脂成分質量比／％二、苦味分子識別理論（一）苦味受體的性質1.空間位阻學說分子在味受體上遇到了空間障礙可產生苦味圖2-12Shallenberger的味受體模型與亮氨酸的相互作用二、苦味分子識別理論（二）幾種苦味學說2.內氫鍵學說Kubota在研究延命草二萜分子結構時發現：

凡屬有相距0.15nm的內氫鍵的分子均有苦味。內氫鍵能增加分子的疏水性，且易和過渡金屬離子形成螯合物，合乎一般苦味分子的結構規律。

二、苦味分子識別理論（二）幾種苦味學說2.內氫鍵學說3.三點接觸學說Lehmann認為苦味分子與苦味受體之間和甜感一樣也是通過三點接觸產生苦味，僅是苦味劑第三點的空間方向與甜味劑相反。甜、苦強度之間不存在對應關系。例如鄰—、間—、對一位硝基苯甲酸的甜味閾值依次增加，而苦味閾值卻依次下降。二、苦味分子識別理論（二）幾種苦味學說大多數苦味物質具有與甜味物質同樣的AH/B模型及疏水基團。僅是苦味劑第三點的空間方向與甜味劑相反。受體部位的AH/B單元取向決定了分子的甜味和苦味。苦味來自呈味分子的疏水基，AH與B的距離近，可形成分子內氫鍵，使整個分子的疏水性增強，而這種疏水性是與脂膜中多烯磷酸酯組成的苦味受體相結合的必要條件。三點接觸學說

味細胞膜誘導適應模型理論：（1）苦受體是多烯磷脂在膜表面形成的“水穴”，它為苦味劑和蛋白質之間的偶聯提供了一個巢穴。二、苦味分子識別理論（三）誘導適應學說肌醇磷脂(PI)能通磷酰化生成PI一4一PO4和PI—4，5—(PO4)2后，再與Cu2+、Zn2+、Ni2+離子結合形成穴位的“蓋子”。苦味分子必須首先推開蓋子，才能進入穴內與受體作用。以鹽鍵方式結合于蓋子的無機離子成為分子識別的監護。當它一旦被某些過渡金屬離子置換后，味受體上的蓋子便不再接受苦味劑的刺激，產生抑制作用。二、苦味分子識別理論（三）誘導適應學說味細胞膜誘導適應模型理論：（2）由卷曲的多烯磷脂組成的受體穴可以組成各種不同的多極結構而與不同的苦味劑作用。二、苦味分子識別理論（三）誘導適應學說人在品嘗了硫酸奎寧后，并不影響繼續品味出尿素或硫酸鎂的苦味。將奎寧和尿素共同品嘗，會產生協同效應，苦感增強。證明奎寧和尿素在味受體上有不同的作用部位或有不同的水穴。若在品嘗奎寧后再吃咖啡，則會感到咖啡的苦味減弱。說明兩者在受體上有相同的作用部位或水穴，它們會產生競爭性抑制。二、苦味分子識別理論（三）誘導適應學說

味細胞膜誘導適應模型理論：（3）多烯磷脂組成的受體穴有與表蛋白粘貼的一面，還有與脂質塊接觸的更廣方面。凡能進入苦味受體任何部位的刺激物會引起“洞隙彌合”，通過下列作用方式改變其磷脂的構象，就會產生苦味信息。二、苦味分子識別理論（三）誘導適應學說

①

鹽橋置換Hg2+、RNH-NH3+等結構破壞離子，它們能破壞烴鏈周圍的冰晶結構，增加有機物的水溶性，可以自由地出入于生物膜。

②氫鍵的破壞一些氫鍵供體，由于苦味受體為卷曲的多烯磷脂孔穴，無明顯的空間選擇性，使具有多極結構的上述刺激物也能打開蓋子鹽橋進入受體。它們進入受體后可破壞其中的氫鍵及脂質—蛋白質間的相互作用，對受體構象的改變產生很大推動力。

③疏水鍵的生成疏水鍵型刺激物，不帶極性基的疏水物不能進入受體。二、苦味分子識別理論（三）誘導適應學說誘導適應學說對解釋苦味理論的貢獻（1）概括各類型的苦味劑，為進一步研究結構與味感的關系提供了方便。（2）在受體上有過渡金屬離子存在的觀點。對硫醇、青霉胺、酸性氨基酸、低聚肽等能抑制苦味及某些金屬離子會影響苦味提供了解釋。二、苦味分子識別理論（三）誘導適應學說誘導適應學說對解釋苦味理論的貢獻（3）對為什么甜味盲不能感受任何甜味劑，而苦味盲者僅是難于覺察少數有共軛結構的苦味劑的現象，作了可能的解釋。苦味盲是先天性遺傳的，當Cu2+、Zn2+、Ni2+與患者的受體上蛋白質產生很強的絡合，在受體表層作監護離子時，一些苦味劑便難以打開蓋子進入穴位。（4）苦受體主要由脂膜組成的觀點也為苦味強度提供了說明。

對脂膜有凝聚作用，增加了脂膜表面張力，故兩者有對應關系：苦味劑產生的表面張力越大，其苦味強度也越大。二、苦味分子識別理論（三）誘導適應學說（5）解釋了苦味強度隨溫度下降而增加，與溫度對甜味、辣味的影響剛好相反的現象。

因為苦味劑使脂膜凝聚的過程是放熱效應，與甜、辣味劑使膜膨脹過程是吸熱效應相反。（6）它還說明了麻醉劑對各種味受體的作用為何以苦味消失最快、恢