腎病內科診療常規咸陽市中心醫院目錄第一章無癥狀性血尿和（或）蛋白尿第二章原發性腎病綜合征第三章膜性腎病第四章狼瘡性腎炎第五章糖尿病腎臟病第六章高尿酸血癥性腎病第七章良性小動脈性腎硬化癥第八章腎靜脈血栓第九章急性腎盂腎炎第十章急性腎損傷第十一章慢性腎衰竭第十二章腎性貧血無癥狀性血尿或（和）蛋白尿無癥狀性血尿或（和）蛋白尿（曾稱為隱匿性腎炎），是臨床上以輕度蛋白或（和）血尿為重要體現，無水腫、高血壓及腎損害的一組原發性腎小球疾病，絕大多數患者預后良好。【診療原則】臨床上無水腫、高血壓及腎功效損害（腎小球濾過率亦正常）。呈現蛋白尿者，尿蛋白定量應<1g/d。呈現血尿者以鏡下血尿為主，偶見肉眼血尿，均為變性紅細胞血尿。能除外其它腎臟疾病。腎穿刺病理類型多為：腎小球輕微病變；輕度系膜增生性腎小球腎炎；局灶性腎小球腎炎，以及涉及上述病理類型的IgA腎病。【治療原則】本病無需特殊治療，并可從事非體力勞開工作。但患者應定時到醫院隨診，化驗尿常規及腎功效。如有重復發作的慢性扁桃體炎，可考慮行扁桃體摘除術。應避免感冒、勞累及使用腎毒性藥品（涉及西藥及中藥）。第二章原發性腎病綜合征腎病綜合癥是腎小球疾病引發的一種臨床綜合癥，涉及：=1\*GB3①大量蛋白尿；=2\*GB3②低蛋白血癥；=3\*GB3③水腫；=4\*GB3④高脂血癥。除外系統性疾病造成的繼發性腎病綜合征后，原發性腎病綜合癥才干成立。腎病綜合征的重要并發癥有感染、血栓及腎功效損害（涉及腎前性氮質血癥及特發性急性腎衰竭）等。【診療原則】大量蛋白尿（尿蛋白定量≥3.5g/d）。低蛋白血癥（血漿白蛋白<30g/d）。水腫（常為明顯水腫，并可伴腹水、胸水）。高脂血癥（血清膽固醇和甘油三酯增高）。上述4條中，前2條為必備條件。因此，含有前2條，再加后2條中1或2條均可確診腎病綜合癥。在除外繼發性腎病綜合癥（如狼瘡腎炎、乙肝病毒有關性腎炎及糖尿病腎病等造成的腎病綜合征）后原發性腎病綜合征才干確診。原發性腎病綜合征的重要病理類型為微小病變腎病、膜性腎病、非IgA系膜增生性腎小球腎炎、膜增生性腎小球腎炎、局灶節段性腎小球硬化及IgA腎病。由于不同病理類型腎小球疾病所致腎病綜合癥的療效十分不同，故常需進行腎穿刺病理檢查，以指導臨床進行有區別的個體化治療。原發性腎病綜合征的重要并發癥有感染、血栓及腎功效損害（涉及腎前性氮質血癥及特發性急性腎衰竭）。【治療原則】應參考病理類型等因素個體化地制訂治療目的。某些病理類型的腎病綜合征應力求治療后消除尿蛋白，使腎病綜合征緩和；但是另某些病理類型的腎病綜合征很難獲得上述療效，則應以減輕癥狀，減少尿蛋白排泄，延緩腎損害進展及避免并發癥為治療重點。普通治療休息重癥腎病綜合征患者應臥床，但應注意床上活動肢體，以防血栓形成。飲食低鹽（食鹽每日<3.0g），蛋白質攝入量以每日0.8-1.0g/kg為妥，不適宜采用高蛋白飲食，要確保熱卡（每日126-147kj/kg，即每日30-35kcal/kg），并注意維生素及微量元素補充。對癥治療（1）利尿消腫有效血容量局限性時，可先靜脈輸注膠體液（如低分子右旋糖酐等血漿代用品，用含糖、不含氯化鈉制劑）擴張血容量，然后再予袢利尿劑；無有效血容量局限性時，能夠直接用袢利尿劑。袢利尿劑靜脈給藥，首劑給以負荷量，然后持續泵注（如呋塞米40mg從輸液小壺給入，然后以每小時5-10mg速度持續泵注，全日量不超出200mg）。袢利尿劑若與作用于遠端腎小管或集合管的口服利尿藥（如氫氯噻嗪、美托拉宗、羅內酯及阿米洛利）聯用，利尿效果可能更加好。利尿消腫以每天減少體重0.5-1.0kg為當。注意不應濫輸血漿或白蛋白制劑利尿，由于人血制劑來之不易，不應容易使用，另外，濫用還可能加重腎臟負擔，損傷腎功效。（2）減少尿蛋白排泄可服用血管緊張素轉換酶克制劑或血管緊張素AT1，受體阻滯劑。服藥期間應親密監測血清肌酐變化，如果血清肌酐上升超出基線的30%，則提示腎缺血（腎病綜合征所致有效血容量局限性，或過分利尿脫水），應臨時停藥。為此，在腎病綜合癥的利尿期最佳不要服用這類藥品，以免上述狀況發生。（3）調血脂治療對含有明顯高脂血癥的難治性腎病綜合征病例應服用調酯治療。以血漿膽固醇增高為主者，應服用纖維酸類衍生物（貝特類藥）治療。3.糖皮質激素及免疫克制劑治療（1）糖皮質激素是治療腎病綜合征的重要藥品。治療原則：=1\*GB3①“足量”：起始量要足，慣用潑尼松或潑尼松龍每日1mg/kg口服，但是最大量普通不超出每日60mg，服用1-2月（完全緩和病例）至3-4個月（未緩和病例）后減量；=2\*GB3②“慢減”：減撤激素要慢，普通每2-3周左右減去前用量的1/10；=3\*GB3③“長久維持”：以隔日服20mg作維持量，服用六個月或更長時間。在激素足量治療12周內病情完全緩和，稱激素敏感；激素足量治療12周（原發性局灶節段硬化癥無效例外，為16周）無效，稱為激素抵抗；激素治療有效，但減撤藥品過程中2周之內復發者，稱為激素依賴。鈣調神經磷酸酶克制劑涉及環孢素A及他可莫司。=1\*GB3①環孢素A：常與糖皮質激素（潑尼松或潑尼松龍起始劑量可減為每日0.5mg/kg）配伍應用。使用方法：每日3-4mg/kg，最多不超出每日5mg/kg后，維持服藥達1-2年。=2\*GB3②他可莫司：常與激素（潑尼松或潑尼松龍起始劑量可減為每日0.5mg/kg）配伍應用。使用方法：每日0.05-0.1mg/kg，分早晚2次空腹口服，持續6個月，維持血藥濃度谷值于5-10ng/ml，然后逐步減量，將血藥濃度谷值維持于3-6ng/ml，再服用6-12個月。（4）嗎替麥考分酯是一種新型免疫克制劑，重要用于難治性腎病綜合征治療。也常與激素配伍應用，用量1.5-2.0g/d，分兩次空腹服用，六個月后漸減量至0.5-0.75g/d，然后維持服藥0.5-1.0年。（5）雷公藤多甙與激素配合應用。使用方法：每次10-20mg，每日3次口服。（6）其它營養雷帕霉素及利妥昔單抗治療原發性腎病綜合征，僅有個例或小樣本報道，作為推薦用藥現在尚缺證據。4.并發癥防治。（1）感染涉及細菌（涉及結核菌）、真菌（涉及卡氏肺孢子菌）及病毒感染，尤易發生在足量激素及免疫克制劑初始治療的頭3月內，對感染一定要認真防治。在進行上述免疫克制劑治療前及治療中應定時給患者檢查外周血淋巴細胞總數及CD4細胞數，前者低于600/mm3，或（和）后者低于200/mm3時發生感染的幾率明顯增加，同時還應定時檢查血清IgG。感染一旦發生，即應選用敏感、強效、無腎毒性的抗病原微生物藥品及時治療。重復感染者可試用免疫增強劑（如胸腺肽、丙種球蛋白等）防止感染。（2）血栓避免血栓栓塞并發癥的藥品以下：=1\*GB3①抗血小板藥品：腎病綜合征未緩和前均應應用。=2\*GB3②抗凝藥品：當血清白蛋白<20g/l時即應應用。臨床慣用肝素改5000U，每12小時皮下注射一次，維持活化部分凝血活酶時間（APTT）達正常值高限的1.5-2.0倍；或用低分子肝素如伊諾肝素鈉、那屈肝素鈣及達肝素鈉等，每日150-200IUAXa/kg（IUAXa為抗活化凝血因子X國際單位），分成1-2次皮下注射，必要時監測Xa因子活性變化；或者口服華法令，將凝血酶原時間國際原則化比值（PT-INR）控制達2-3。溶栓藥品：一旦血栓形成即應盡早應用溶栓藥品（如尿激酶）治療。（3）特發性急性腎衰竭此并發癥常見于老年、微小病變腎病的腎病綜合征復發患者。發病機制不清，部分患者恐與大量血漿蛋白濾過形成管型堵塞腎小管及腎間質高度水腫壓迫腎小管，造成“腎內梗阻”有關。因此重要治療以下：=1\*GB3①血液透析：除維持生命贏得治療時間外，并可在補充血漿制品后脫水（應脫水至干體重），以減輕腎間質水腫。甲潑尼龍沖擊治療：增進腎病綜合征緩和。袢利尿劑：促使尿量增加，沖刷掉阻塞腎小管的管型。但是無效者即不再使用。第三章膜性腎病膜性腎病也是原發性腎小球疾病的一種病理類型，其病理特點是：光學顯微鏡檢查腎小球呈彌漫性病變，毛細血管壁增厚，上皮側嗜復紅蛋白沉積，并常出現“釘突”（Ⅱ期）或“鏈環”（Ⅲ期）樣變化。免疫熒光顯微鏡檢查可見IgG及C3沿腎小球毛細血管壁呈細顆粒樣沉積。電子顯微鏡檢查于上皮下可見電子致密物沉積，足突廣泛融合。本病能夠分為Ⅰ～Ⅴ期（Ⅰ～Ⅳ期病變逐步加重，Ⅴ期病變自發緩和）。【臨床變現】（1）本病好發于中老年。（2）起病隱襲。（3）約80%病例出現腎病綜合征。（4）鏡下血尿少見（僅約40%病例，為變形紅細胞血尿），不出現肉眼血尿。（5）疾病早期極少出現高血壓。（6）約1/3病例腎功效可逐步壞轉，但進展速度慢。（7）患者容易發生血栓或栓塞并發癥。（8）部分病例的腎病綜合征可能自發緩和。【治療原則】下述治療方法僅合用于本病呈現腎病綜合征者。應首先爭取將腎病綜合征治療緩和或部分緩和；但是對無法達屆時，則應以減輕癥狀、減少尿蛋白排泄及延緩腎損害進展作為治療重點。防治血栓栓塞并發癥很重要。治療方法參見第五章“原發性腎病綜合征”敘述。下文僅就本病特點作些強調。1.免疫克制治療（1）本病不單獨用糖皮質激素進行治療。（2）可選用足量糖皮質激素（如潑尼松或潑尼松龍每日1mg/kg口服，最大劑量不超出每日60mg）聯合細胞毒藥品（慣用環磷酰胺，苯丁酸氮芥也可用，但副作用較大）治療；也可選用較小量糖皮質激素（如潑尼松或潑尼松龍每日0.5mg/kg）聯合環孢素A或他克莫司進行治療，特別合用于不肯接受細胞毒藥品或用細胞毒藥品相對禁忌者。（3）應用上述兩方案之一治療無效時，可更換為另一方案進行治療。（4）治療緩和后復發病例，能夠再次采用原來造成腎病綜合征緩和的相似方案治療。（5）激素相對禁忌或不能耐受者，能夠單用環孢素A或他克莫司治療。2.對癥治療對于上述治療療效不佳腎病綜合征持續存在的患者，應予血管緊張素轉換酶克制劑或血管緊張素AT1受體阻滯劑減少尿蛋白排泄，并予調脂藥品改善高脂血癥。3.并發癥防治（1）膜性腎病容易發生血栓及栓塞并發癥，因此在其腎病綜合征未緩和時一定要認真防止血栓發生，除常規予以抗血小板藥品外，在血清白蛋白<20g/L（有國外指南將此放寬為<25g/L）時還應予抗凝藥品防止血栓。另外，避免利尿過分及治療高脂血癥在防止血栓形成上也很重要（詳見第五章“原發性腎病綜合征”）。（2）膜性腎病多為中老年患者，進行免疫克制治療時，需要十分注意防止感染，一旦發生應主動治療（詳見第二章“原發性腎病綜合征”）。（3）中老年膜性腎病患者，特別應用激素治療時間較久時，還需要注意激素造成骨質疏松，能夠配合服用維生素D（或活化維生素D）及鈣片防止。第四章狼瘡性腎炎狼瘡性腎炎（lupusnephritis，LN）是系統性紅斑狼瘡（systermiclupuserythemal，SLE）最常見的器官并發癥，臨床上可體現為血尿和（或）蛋白尿、腎病綜合征、急性或慢性腎衰竭等，多數患者長久預后不良。嚴重的LN是影響SLE患者預后的重要因素之一。【診療原則】好發于青、中年女性。符合SLE診療原則（可采用中華醫學會風濕病分會推薦的美國風濕病學會1997年診療原則，見中華風濕病學雜志，,7:508-513）。而血清補體C3下降，抗核抗體（ANA）及抗雙鏈脫氧核糖核酸抗體（抗ds-DNA抗體）滴度升高提示SLE病情活動。腎臟損害可呈多個體現，涉及無癥狀性蛋白尿或（和）血尿、急性腎炎綜合征、急進性腎炎綜合征、慢性腎炎綜合征或腎病綜合征等。少數患者還能引發血栓性微血管病。血尿、無菌性白細胞尿、腎功效進行性損害提示LN活動。及時治療能使多數患者病情緩和，但是易于復發，病情重復是SLE及LN的特點。【疾病分型】現在根據國際腎臟病學會（LSN）和腎臟病理學會（RPS）制訂的狼瘡性腎炎病理分型原則（KidneyInt，,65:521-530）進行分型。Ⅰ型：即輕微系膜性LN（minimalmesangiallupusnephritis）。光鏡下腎小球正常；免疫熒光檢查顯示系膜區免疫沉積物存在。Ⅱ型：即系膜增生性LN（minimalproliferstivelupusnephritis）。光鏡下可見不同程度的系膜細胞增生或伴系膜基質增寬，并可見系膜區免疫沉積物；免疫熒光和電鏡檢查可見系膜區免疫沉積物，或伴少量上皮下或（和）內皮下免疫沉積物。Ⅲ型：即局灶性LN（focallupusnephritis）。可見活動性（增生、壞死）或非活動性（硬化）病變。體現為局灶分布（受累腎小球少于全部腎小球的50%）的、節段性或球性毛細血管外腎小球腎炎，局灶性內皮下免疫沉積物，伴或不伴系膜病變（系膜增生及系膜區免疫沉積物）。Ⅲ型LN又能根據病變活動性進一步分為以下3個亞型：Ⅲ（A）活動型；Ⅲ（A/C）活動及慢性型；Ⅲ（C）慢性型。Ⅳ型：即彌漫性LN（diffuselupusnephritis）。可見活動性（增生、壞死）或非活動性（硬化）體現。體現為彌漫分布（受累腎小球超出全部腎小球的50%）的、節段性或球性的腎小球毛細血管內或毛細血管外腎小球腎炎、彌漫性內皮下免疫沉積物，伴或不伴系膜病變（系膜增生及系膜區免疫沉積物）。Ⅳ型LN又能根據腎小球內病變的分布及活動性進一步分為以下6個亞型：Ⅳ-S（A）彌漫節段分布活動型；Ⅳ-S（A/C）彌漫節段分布活動及慢性型；Ⅳ-S（C）彌漫節段分布慢性型；Ⅳ-G（A）彌漫球性分布活動型；Ⅳ-G（A/C）彌漫球性分布活動及慢性型；Ⅳ-G（C）彌漫球性分布慢性型。Ⅴ型：即膜性LN（membranouslupusnephritis）。腎小球基底膜彌漫增厚，可見球性或節段性上皮下免疫沉積物，伴或不伴系膜病變（系膜增生及系膜區免疫沉積物）。Ⅴ型膜性LN能夠合并Ⅲ型或Ⅳ型病變，此時則應作出復合性診療，如Ⅲ+Ⅴ，Ⅳ+Ⅴ等。Ⅵ型：即嚴重硬化型LN（advancedsclerosinglupusnephritis）。超出90%的腎小球呈現球性硬化，不再有活動性病變。臨床上出現腎病綜合征者，病理類型重要是Ⅳ型及Ⅴ型，也涉及少數Ⅲ型；腎功效急劇壞轉者常為Ⅳ型；呈現慢性腎衰竭體現者為Ⅵ型。【治療原則】1．激素及免疫克制劑治療Ⅱ型LNⅠ型及Ⅱ型蛋白尿輕者，僅根據腎外SLE的活動性來決定與否應用糖皮質激素及免疫克制劑。Ⅲ型及Ⅳ型LN呈現活動性病變者均應主動治療。誘導治療：用糖皮質激素（慣用潑尼松或潑尼松龍）聯合免疫克制劑進行治療，后者可選用環磷酰胺、鈣調神經磷酸酶克制劑（環孢素A或他克莫司）或嗎替麥考酚酯。上述多個藥品的使用方法可參見第五章“原發性腎病綜合征”的敘述。重癥SLE，涉及腎功效急劇壞轉的Ⅳ型LN患者，在上述藥品治療的基礎上，還應予甲潑尼龍沖擊治療。Ⅳ型LN腎間質炎癥重患者，還能夠采用大劑量環磷酰胺沖擊治療。維持治療：能夠選用潑尼龍或潑尼松龍≤mg/d、或硫唑嘌啉mg/（kg.d）、或嗎替麥考酚酯1/d作維持治療。在LN完全緩和狀況下，此維持治療最少要進行1年以上。Ⅴ型LN非大量蛋白尿的患者，可僅用血管緊張素轉換酶克制劑（ACEI）或血管緊張素AT1受體拮抗劑（ARB）進行抗蛋白尿治療。并根據腎外SLE的活動性來決定與否應用糖皮質激素及免疫克制劑治療。呈現大量蛋白尿的患者，應采用糖皮質激素（慣用潑尼龍或潑尼松龍聯合免疫克制劑（環磷酰胺、嗎替麥考酚酯或鈣調神經磷酸酶克制劑）進行治療。使用方法可參考第二章“原發性腎病綜合征的敘述。Ⅵ型LN進入終末期腎衰竭時，即應進行腎臟替代治療，涉及血液透析、腹膜透析或腎移植。僅根據腎外SLE的活動性來決定與否應用糖皮質激素及免疫克制劑治療。2.大劑量免疫球蛋白治療上述糖皮質激素聯合免疫克制劑治療無效時，或存在感染不適宜使用糖皮質激素及免疫克制劑時，可考慮應用大劑量免疫球蛋白進行誘導緩和治療，劑量400mg/（kg.d靜脈點滴，每日1次，5次為一療程，必要時能夠重復應用。3．透析治療Ⅳ型活動性LN造成急性腎衰竭時，應及時進行透析治療，以維持生命，贏得時間進行誘導緩和治療。Ⅵ型LN患者已進入終末期腎衰竭時，也應予以長久維持透析治療，維持生命。選用血液透析或腹膜透析皆可。第五章糖尿病腎臟病糖尿病腎臟病（DKD），又稱為糖尿病腎病（DN），指糖尿病造成的腎臟疾病。當今隨著糖尿病患病率的日益增高，DKD的患病率也在明顯上升，在歐美發達國家它已成為造成終末期腎病（ESRD）的首位因素，在我國它僅次于慢性腎小球腎炎，是造成ESRD的第二位疾病。因此對DKD防治應予高度重視。【診療原則】Mogensen將1型糖尿病的腎損害分成以下5期，普通認為2型糖尿病腎損害的分期也能以此做參考。但是，1型糖尿病約5年進展一期，而2型糖尿病較快，約3~4年進展一期，兩者進展速度有所不同。Mogensen的分期以下。Ⅰ期，腎小球高濾過期：腎小球濾過率（GFR）增高，血糖控制后能夠恢復。腎臟病理檢查僅見腎小球肥大，無腎小球基底膜增厚及系膜基質增多（系膜區增寬）。Ⅱ期，正常白蛋白尿期：平時尿白蛋白量正常，應激狀態下（運動、發熱等）尿白蛋白排泄增多出現微量白蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值達30~300mg/g，或尿白蛋白排泄率達20~200ug/min）。腎臟病理檢查已可見腎小球基底膜增厚及系膜基質增多。Ⅲ期，持續微量白蛋白尿期：又稱為早期糖尿病腎臟病期。呈現持續性微量白蛋白尿，GFR開始下降。腎臟病理檢查腎小球基底膜增厚及系膜基質增多更明顯，并可出現腎小球結節樣病變和入、出球小動脈玻璃樣變。Ⅳ期，臨床糖尿病腎臟病期：尿常規化驗尿蛋白陽性為進入此期標志。常于3~4年內發展至大量蛋白尿（≥3.5g/d），臨床出現腎病綜合征。此期GFR持續下降，血清肌酐開始增高。腎臟病理檢查呈現彌漫性糖尿病腎小球硬化癥或結節性糖尿病腎小球腎硬化癥的典型體現，并隨著出現不同程度的腎間質纖維化及腎小球萎縮。Ⅴ期，腎衰竭期：GFR<15ml/min，出現尿毒癥癥狀，但是不少患者在相稱長一段時間內仍保持大量蛋白尿及腎病綜合癥，并且腎臟影像學檢查腎臟體積無明顯縮小。為此，欲及時發現早期糖尿病腎損害（上述Ⅰ~Ⅲ期），則必須給糖尿病患者定時檢查GFR及尿白蛋白。【治療原則】飲食治療從進入臨床DKD期開始，蛋白質入量即應減少為0.8（kg.d）；從GFR下降開始，即應實施低蛋白飲食，即蛋白質入量0.6g/（kg.d），應以優質蛋白（如動物蛋白）為主，并可合適補充a酮酸制劑，劑量0.12g/（kg.d）。在進行上述飲食治療時，熱卡攝入量需維持于30-35kcal/（kg.d），但是肥胖的2型糖尿病患者熱量需酌情減少（每天的熱量攝入可比上述推薦量減少250~500kcal），直至達成原則體重。由于患者蛋白質入量（僅占總熱量的10%左右）及脂肪入量（僅能占總熱量的30%左右）均被限制，故所缺熱量往往只能從碳水化合物補充，必要時應注射胰島素確保碳水化合物攝入和運用。減少血糖治療胰島素中晚期DKD患者常需要用胰島素控制血糖。腎功效不全時，胰島素降解減少，體內胰島素常蓄積，而需要減少胰島素用量；但是少數患者卻因尿毒癥作用，發生胰島素抵抗，而需要減少胰島素用量。因此，腎功效不全患者應用胰島素需認真觀察血糖反映，實時調節用量。刺激胰島素β細胞藥品涉及磺脲類藥（除格列喹酮外，這類藥在腎功效不全時皆禁用），格列奈類藥（如瑞格列奈及那格列奈，中、重度腎功效不全仍可用）及二肽基肽酶Ⅳ（DPP4）克制劑（如西格列汀等，中、重度腎功效不全需減量）。胰島素增敏劑涉及雙胍類藥（如二甲雙胍，腎功效不全時禁用，以防乳酸酸中毒）及噻唑烷二酮類藥（如匹格列酮，中、重度腎功效不全仍可用）。α糖苷酶克制劑如阿卡波糖（中、重度腎功效不全時不用）。血糖控制原則為空腹血糖<6.1mmol/L、餐后2小時血糖<8.0mmol/l、糖化血紅蛋白<7%。腎功效受損的患者及老年人，過于嚴格地控制血糖將增加低血糖發生的危險，應當認真避免。減少尿（白）蛋白治療ACEI或ARB能夠減少DKD患者的尿（白）蛋白，并延緩DKD進展。應從小劑量開始，能耐受時逐步加量，減少尿（白）蛋白治療的用量能夠比降血壓治療量加大。舒洛地特一種高純度糖胺聚糖類藥，能減少尿蛋白排泄。減少高血壓治療應將DKD患者血壓控制達130/80mmHg，能耐受者能夠降得更低，但是老年患者的降壓目的值需酌情放寬，降達140~150/80~90mmHg即可。普通而言，從降壓治療開始即需要聯合用藥，常以血管緊張素轉換酶克制劑（ACEI）或血管緊張素AT1受體阻滯劑（ARB）為基石藥品，首先聯合利尿劑或（和）雙氫吡啶鈣通道阻滯劑，血壓控制不滿意時再加其它降壓藥。調血脂治療調血脂治療的目的值以下：血清總膽固醇<4.5mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇<2.5mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇>1.1mmol/L、甘油三酯<1.5mmol/L。如以膽固醇增高為主，宜用他汀類降脂藥；以甘油三酯升高為主可選擇貝特類降脂藥。利尿消腫治療DKD患者的水腫可參考“原發性腎病綜合癥”的利尿消腫方案進行。腎臟替代治療DKD慢性腎衰竭患者進行腎臟替代治療應比非DKD患者早，以下指征可供參考：血清肌酐>530umol/L（6mg/dl）或（和）GFR<15~20ml/min。腎臟替代療法可選用血液透析或腹膜透析，有條件的患者還可做腎移植或胰-腎聯合移植。對不同分期的DKD患者治療重點應有所不同。I期患者應著重控制血糖，在血糖穩定達標后GFR常可恢復正常；Ⅱ及Ⅲ期患者除繼續控制血糖外，無論有無高血壓，均應予以ACEI或ARB來減少尿白蛋白排泄及延緩腎損害進展；Ⅳ期患者除繼續上述治療外，要主動予以降壓、調脂及利尿消腫治療；Ⅴ期患者除延續Ⅳ期治療外，在達成甚至替代治療指征時要及時進行透析或腎移植治療，并認真控制慢性腎衰竭的多個并發癥。第六章高尿酸血癥性腎病高尿酸血癥腎病（hyperuricemic

nephropathy）又稱尿酸腎病（uric

acid

nephropathy），是由嘌呤代謝紊亂、尿酸及其鹽類沉淀積于腎臟造成的疾病。臨床上可見急性尿酸腎病、慢性尿酸腎病和尿酸結石。可伴或不伴痛風關節炎（趾、跖、膝、腕、手指等關節紅腫熱痛）的腎外體現。

【診療原則】

1.高尿酸血癥

血清尿酸濃度升高（男性>420μmol/L，女性>360μmol/L）,伴或不伴痛風性關節炎體現。急性尿酸腎病常由急性高尿酸血癥引發，慢性尿酸腎病常在長久慢性高尿酸血癥后發生。

2.急性尿酸腎病

（1）誘發因素

常見于急性白血病、淋巴瘤及其它惡性腫瘤進行化療或放療時（因腫瘤組織大量破壞、核酸分解代謝亢進，致血尿酸快速增加，大量尿酸及其鹽結晶廣泛阻塞腎小管而發病）。

（2）臨床體現

出現少尿急性腎衰竭。尿中呈現大量尿酸（鹽）結晶。

3.慢性尿酸腎病

（1）臨床體現

起病隱匿，早期僅體現夜尿增多，尿滲入壓及比重減少，可有少量蛋白尿，有或無鏡下血尿。常隨著中度高高血壓，晚期出現慢性腎功效不全。

（2）病理體現

腎活檢組織病理檢查呈現慢性間質性腎炎變化，如果腎組織以酒精固定（常規固定辦法，可使尿酸及尿酸鹽溶解消失）還能在腎間質及腎小管腔見到尿酸（鹽）結晶（放射狀的針形結晶）。

4、尿酸結石

（1）臨床體現

較小的結石可隨尿排出，常不被察覺；較大的結石可阻塞輸尿管引發腎絞痛、血尿（均一紅細胞血尿），并能繼發急性腎盂腎炎。

（2）影像學檢查

純尿酸結石X線平片不顯影，但是腎盂造影檢查、CT檢查及超聲波檢查可見，若與鈣形成復合結石時，則X線平片也可見。

【治療原則】

當高尿酸血癥合并腎損害時，則需盡量控制血尿酸水平至正常范疇，同時應多飲水及堿化尿液。

1.飲食治療

（1）避免攝入高嘌呤實物

如動物內臟、動物肉及肉湯、海鮮、蘆筍、香菇、豆類（如黑豆、綠豆、紅豆及扁豆等）及花生，以減少尿酸（鹽）的來源；另外，進食肉類食物多，尿液呈酸性，尿酸（鹽）易于沉積，對疾病不利。（2）戒酒酒精能夠使血乳酸量增高，對腎小管排泄尿酸（鹽）有競爭性克制作用；另外，啤酒因嘌呤含量高而不適宜飲用。（3）多飲水每日飲水~4000ml,并且睡前也飲水，維持每日尿量ml以上，以利于尿酸（鹽）排除，避免尿酸（鹽）結晶形成沉淀。2.堿化尿液尿PH升高能夠增加尿酸（鹽）的溶解度，利于避免尿酸（鹽）在腎臟沉積，并能時已形成的尿酸（鹽）結晶溶解。慣用的藥品為碳酸氫鈉或枸櫞酸合劑，以維持尿液PH于6.2~6.8為事宜，過分堿化尿液（PH>7.0）則有形成磷酸鹽及磷酸鹽結石的危險。3.減少血尿酸（1）增進尿酸排泄通過克制腎小管對尿酸再吸取增進尿酸從尿中排泄，這類藥品涉及苯溴馬隆、丙磺舒及磺吡酮，另外氯沙坦也含有一定的排尿酸作用。服用這類藥品時需要堿化尿液，并保持足夠的尿量，以避免尿路尿酸結石的形成，并且，當腎小球率過濾（GFR）<30ml/min或（和）每日尿酸（鹽）排出量>3.57mmol（600mg）或（和）已存在尿酸結石時，不適宜采用這一治療。（2）克制尿酸合成該類藥品涉及別嘌呤醇和非布司他，通過黃嘌呤氧化酶減少尿酸生成。別嘌呤醇的副作用有：過敏反映、胃腸道不適、外周血白細胞減少及肝功效損害等，但大多數患者均能較好耐受。不能耐受者。能夠服用非布司他非布司他的克制尿酸合成作用較別嘌呤醇強。別嘌呤醇在GFR<50ml/min時需要減量，而非布司他在GFR>30ml/min時無需減量。（3）氧化尿酸人類無尿酸（鹽）氧化酶，故不能氧化尿酸生成水溶性尿囊素。予以基因重組的尿酸氧化酶如拉布立酶，即可將尿酸氧化成尿囊素，隨尿排除體外，從而減少血尿酸的濃度。含有6-磷酸葡萄糖脫氫酶（G-6-PD）的患者禁用此藥，否則會引發嚴重溶血；另外，約0.6%的患者用藥后可能會出現嚴重的過敏反映，對此應予以警惕，過敏體質者慎用。另外，能克制尿酸排泄的藥品如袢利尿劑及噻嗪類利尿劑等也應禁用。4.透析治療急性高尿酸腎病急性腎衰竭時，可應用透析治療維持生命，以贏得治療時間。慢性高尿酸腎病進展至終末期腎衰竭時，亦需進行維持性透析治療。腫瘤進行化療或放療時誘發的急性高尿酸血癥腎病應重在防止，水化解決（輸液、飲水）、堿化尿液及服用別嘌呤醇是既往常規的防止辦法，近年拉布立酶上市，又增加了一種強有力的防止方法。第七章良性小動脈性腎硬化癥良性高血壓腎硬化癥又稱良性小動脈性腎硬化癥，是長久控制不好的良性高血壓引發的慢性腎損害。其病變重要在腎臟小動脈（涉及腎臟入秋小動脈、小葉間動脈及弓狀動脈），造成小動脈管壁增厚、官腔狹窄，從而繼發缺血性腎實質病變。此病在西方發達國家是造成終末期腎臟病的第二位疾病，在我國現也已成為第三位疾病。【診療原則】高血壓病史出現高血壓腎硬化癥時，良性高血壓病程常已達5~以上。臨床體現（1）尿檢查異常尿蛋白常呈輕至中度，定量普通在1.0g/d左右，但是血壓很高時它可能略有增加。尿沉渣鏡檢有時可見曬了紅細胞（變形紅細胞）及管型。（2）腎功效減退腎小管對缺血敏感，故臨床常首先出現腎小管濃縮功效障礙體現（夜尿多、低比重及低滲入液壓），之后腎小球功效漸進減退（肌酐去除率下降，失代償后血清肌酐增高），最后進入終末期腎衰竭。（3）腎臟影像學變化早期雙腎大小正常，晚期雙腎對稱性縮小。（4）隨著體現高血壓腎硬化癥常伴其它高血壓靶器官損害，如高血壓眼底血管病變（可見小動脈痙攣、硬化，嚴重時眼底出現出血和滲出）、左心室肥厚及腦卒中檔。病理體現良性高血壓腎硬化癥可從病史及臨床體現上作診療，可是含有較高誤診率，必要時仍可做腎穿刺病理檢查。本病腎臟病理以小動脈硬化為重要體現，涉及入球小動脈玻璃樣變，小葉間動脈及弓狀動脈壁內膜肥厚，從而官腔變窄，出現腎小球缺血性皺縮及硬化、腎小管萎縮及腎間質纖維化。免疫熒光檢查陰性。在本病診療上有兩個問題需要明確。微量白蛋白尿高血壓患者可出現微量白蛋白尿（30~300mg/d），普通認為這與腎小球內血液動力學變化（系統高血壓傳入腎小球致球內壓及濾過膜通透性增高）及血管內皮功效受損有關。因此，不能據此下良性高血壓腎小球硬化癥診療。大量蛋白尿良性高血壓腎硬化癥發生后，殘存腎功效在代償過程中可逐步發生局灶節段性腎小球硬化，臨床呈現大量蛋白尿。在診療良性高血壓腎硬化癥這一繼發病變時，需要認真地與原發性及其它疾病繼發的局灶節段性腎小球硬化癥鑒別。【治療原則】本病重在主動治療高血壓是核心。高血壓控制高血壓患者未合并糖尿病且無心腦腎并發癥，血壓最少應降達140/90mmHg；高血壓患者合并糖尿病，或出現心、腎并發癥時，血壓還需降得更低，最少應達130/80mmHg。但是，老年人或合并慢性腦卒中的患者收縮壓只宜降至140mmHg.降壓原則應遵照以下原則。高血壓不適宜下降過快、過猛，應在2~3周內逐步將血壓將達目的值。優先選擇長效降壓藥，以減少血壓波動，使血壓在24小時內穩定于目的值范疇。特別注意夜間高血壓及清晨高血壓的控制，夜間血壓應比白晝血壓低10%-20%，清晨應不出現“晨峰”。2級高血壓，或高血壓合并糖尿病、心腦腎疾病時，降壓治療之初就常需要降壓藥品聯合治療。長久應用降壓藥時需注意藥品對糖代謝、脂代謝及嘌呤代謝的影響。降壓藥品選擇血管緊張素轉化酶克制劑（ACEI）、血管緊張素AT1受體拮抗劑（ARB）、利尿劑、鈣通道拮抗劑（CCB）及β受體阻滯劑均為第一線降血壓藥品，其中ACEI、ARB是治療良性高血壓腎硬化癥的基石藥品。聯合用藥時，常首先聯合利尿劑或（和）CCB，扔不能有效控制高血壓時再配合應用其它降壓藥（如α-受體阻滯劑、中樞降壓藥及血管擴張藥等）。現將應用第一線降壓藥的注意事項介紹以下：血管緊張素轉化酶克制劑或血管緊張素AT1受體阻滯劑應用過程中需注意以下幾點：從小劑量開始服用，逐步加量服藥期間應親密監測血清肌酐水平變化。如血清肌酐水平較基線升高>30%，提示腎臟缺血（脫水或腎臟有效血容量局限性），應臨時停藥。如果腎缺血因素能糾正，上升肌酐恢復正常，則可再服用。如果腎缺血因素不能糾正（如重度腎動脈狹窄未行血管重建治療），則不許再用。腎功效不全患者服藥期間應親密監測血鉀，如果血鉀>5.5mmol/l，應減少ACEI或ARB劑量或停藥。孕婦禁用以免影響胎兒發育。ACEI或ARB的降壓效果與鈉入量親密有關，限鹽及配合利尿劑應用能改善療效。鈣通道拮抗劑CCB的重要不良反映以下。非雙氫吡啶CCB能造成心動過緩。雙氫吡啶CCB能造成下肢水腫（多發生于踝部，與擴張毛細血管前小動脈，而不擴張小靜脈有關）。反射性心動過速。（3）利尿劑作為降壓藥使用時，臨床慣用的利尿劑位噻嗪類利尿劑，并常與ACEI、ARB聯合應用。應用利尿劑時需注意下列幾點：①僅應用小劑量，如氫氯噻嗪12.0~25.0mg/d。②當SCr>160umol/l（1.8mg/dl）時，噻嗪類利尿劑治療反映差，應更換為袢利尿劑。③噻嗪類利尿劑有增高血糖、血脂及血尿酸的副作用，長久服用應注意。如果出現利尿，應注意血清電解質變化，謹防低血鉀血癥。（4）β受體阻滯劑應用時需注意。①有加重哮喘可能，伴支氣管痙攣的慢性阻塞性肺病患者應慎用。②嚴重竇性心動過緩、病態竇房結綜合征、Ⅱ或Ⅲ度房室傳導阻滯、Ⅳ級心律衰竭患者應禁用。③有增高血糖、血脂副作用，長久服用應注意。④糖尿病患者用胰島素治療出現低血糖時，β受體阻滯劑有可能掩蓋其癥狀。長久服用β受體阻滯劑時不能忽然停藥，否則血壓會反跳。（5）其它降壓藥品α受體阻滯劑、血管擴張劑及中樞性降壓藥也能作為二線降血壓藥品，與上訴藥品配伍應用，協助降壓。當良性高血壓腎硬化癥進入晚期出現腎功效不全時，還應按慢性腎功效不全方案解決。第八章腎靜脈血栓腎靜脈血栓（RVT）是指腎靜脈主干及其大、小分支的血栓形成。RVT常見于腎病綜合征患者，是腎病綜合征的一種重要并發癥。RVT的血栓一旦脫落，形成栓子，即可能造成肺栓塞等嚴重并發癥。在腎病綜合征患者中，RVT的發病率因基礎腎臟病的不同而異，其中以膜性腎病的發病率最高，另一方面為膜增殖性腎炎，而局灶節段性硬化及微小病變病較低；在繼發性腎病綜合征中，狼瘡性腎炎及腎淀粉樣變的RVT發病率高，糖尿病腎病發病率低，產生這種差別的因素不清。【診療原則】1.臨床體現RVT的臨床體現取決于血栓形成的快慢、被堵塞靜脈的大小、血流阻斷程度及與否有側支循環形成。急性腎靜脈大血栓常出現典型臨床癥狀，而慢性腎靜脈小血栓、特別側支循環形成良好者常無癥狀。成人腎病綜合征并發RVT時，約3/4患者無明顯癥狀，呈亞臨床型RVT。RVT的典型臨床體現以下。（1）腰脅痛或腹痛，有時較激烈，可伴惡心、嘔吐及脊肋角叩痛。（2）尿化驗異常，常見鏡下或肉眼血尿，并可出現蛋白尿或使原有蛋白尿加重。（3）腎小球功效異常，重要見于雙腎或右腎急性腎靜脈主干大血栓時，偶然引發少尿性急性腎衰竭。（4）患者腎增大，可通過影像學檢查證明。（5）其它急性RVT可出現發熱及末梢血白細胞增多，而慢性RVT有時可引發腎小管功效紊亂，出現腎性糖尿、腎小管酸中毒，乃至范可尼綜合征。另外，RVT的血栓常可脫落造成肺栓塞，有時亞臨床型RVT，是以此并發癥為最早臨床體現。2.影像學檢查RVT確診依賴影像學檢查，對于無癥狀的亞臨床型患者，影像學檢查更是惟一診療手段。涉及以下檢查。（1）彩色多普勒超聲檢查此檢查能觀察腎靜脈血流變化（狹窄靜脈的血流加速、出現湍流；閉塞靜脈的血流中斷）及腎臟體積變化（急性RVT可見患側腎臟增大），來提示RVT。但是，用彩色多普勒超聲檢查來診療RVT敏感性及特異性均差，因此普通僅將其用作為初篩檢查。（2）X線血管造影檢查現在應用最廣的是經皮股靜脈穿刺選擇性腎靜脈造影。如果發現血管腔充盈缺損或靜脈分支不顯影即可確診RVT；若僅觀察到某一局部造影劑引流延遲也應懷疑該部位有未看見的小血栓存在。慢性RVT，特別發生在左腎時還常能見到側支循環。為了提高顯影效果，注射碘對比劑前，可先通過導管從腎動脈注入少量腎上腺素，收縮腎血床，減少腎靜脈血流，故而對比劑更易逆行進入腎靜脈，直達小分支。選擇性腎靜脈造影有造成某些嚴重并發癥的可能，；例如對比劑腎病，血栓脫落肺梗死，及導管損傷血管內膜誘發腎或下肢靜脈血栓等，必須注意。（3）CT血管造影或磁共振血管造影用非離子化碘對比劑做增強CT血管造影、或用釓對比劑做增強磁共振血管造影來檢查RVT，敏感性及特異性均高。【治療原則】涉及以下防治方法。1.抗血小板治療腎病綜合征患者均應接受抗血小板制劑治療。以防RVT形成。慣用雙嘧達莫100mg，每日3次口服，或阿司匹林100mg，每日1次口服。合并潰瘍病時阿司匹林要慎用，以防誘發消化道出血。2.抗凝治療腎病綜合征患者血清白蛋白低于20g/L時（此時普通皆有明顯高凝狀態）即應予以防止性抗凝治療，膜性腎病更應如此。RVT一旦形成，則抗凝治療最少應持續六個月，如果六個月后腎病綜合征不緩和，血清白蛋白仍舊低于20g/L時，抗凝治療還需繼續進行。抗凝治療常先用肝素或低分子肝素皮下注射，待病情穩定后再改口服抗凝藥長久服用。具體以下。（1）肝素可選用肝素或肝素鈣。使用方法：肝素鈉25mg，每6小時皮下注射一次（肝素鈉體內吸取代謝快，4～6小時作用消失，為維持恒定的血濃度需小量重復注射）；肝素鈣50mg，每12小時皮下注射一次。用藥時需保持試管法凝血時間達正常兩倍或（和）活化部分凝血活酶時間（APTT）達正常兩倍。（2）低分子肝素半衰期比肝素長（約長2倍以上），防止性用藥能夠每日皮下注射1次，治療用藥每日皮下注射2次即可。慣用的低分子肝素有伊諾肝素鈉、那屈肝素鈣及達肝素鈉等，治療劑量常為150～200IUAXa/（kg·d）（IUAXa為抗活化凝血因子X國際單位）。腎功效不全患者本藥的去除率減少，需要減少劑量，必要時還應監測血清抗活化凝血因子X活性，來指導用藥。（3）口服抗凝藥常選用維生素K拮抗劑華法令。本藥起效慢，口服12～24小時才開始起效，72～96小時方能達成最大抗凝效應，故此藥用藥初需與肝素或低分子肝素并用，待其起效后才停用注射劑。另外，不同個體對本藥的反映不同，治療必須個體化進行；并且，許多藥品均能干擾本藥抗凝效果，要注意這些干擾。服用華法令時需要監測凝血酶原時間，使其達成正常的兩倍，并且最佳用國際原則化比率（INR）作指標，使其達成2.0～3.0。3.溶栓治療一旦證明RVT形成，即應盡快開始溶栓治療，涉及下列藥品。（1）第一代纖溶藥品重要為尿激酶或鏈激酶。用尿激酶進行溶栓治療時應如何掌握劑量及療程？并無成熟方案可推薦。現在臨床上常將尿激酶20萬單位稀釋于葡萄糖液中靜脈點滴，每日1次，10次1療程，可據情應用一至數療程。鏈激酶因有抗原性可致嚴重過敏反映，并且近期患過鏈球菌感染者，血中常有鏈激酶抗體可使該藥于體內失效，故現在臨床已少用。（2）第二代纖溶藥品重要指基因重組的組織型纖溶酶原激活劑。該類藥的特點是含有纖維蛋白選擇性，能選擇性地激活血栓部位與纖維蛋白結合的纖溶纖溶酶原，于血栓部位發揮強溶栓作用，因此其溶栓效果優于第一代纖溶藥。首劑可用100mg靜脈點滴（先從小壺彈丸式給藥5mg，再于30分鐘內滴入50mg，最后于60分鐘內滴完剩余的35mg）。用藥過程需親密監測血漿纖維蛋白原濃度，此藥過量可致循環纖維蛋白原減少，出現出血并發癥，必須小心。4.外科手術及介入治療（1）外科手術急性雙側腎靜脈主干血栓且重復出現肺栓塞的患者能夠行外科手術切除血栓，但是多數患者療效不佳，現已少做。（2）介入治療涉及導管介入局部藥品溶栓治療及機械切除血栓治療（mechanicalthrombectomy，血栓切除前、后都要輔以抗凝治療，謹防血栓再形成），它們重要用于急性RVT伴腎功效快速減退者。如果機械切除血栓后出現了腎靜脈狹窄，也能運用介入技術再實施球囊擴張靜脈成形術，放置（或不放置）支架來進行治療。第九章急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎（acutepyelonephritis）是多個病原微生物侵犯腎盂及腎實質引發的急性炎癥。病原體常為格蘭陰性桿菌，其中大腸埃希菌最常見。普通感染途徑是上行感染，僅少部分是血液感染或直接感染。【診療原則】易感者好發于生育年紀婦女、老年人、糖尿病患者、免疫力低下者及尿路畸形者。臨床體現患者常有尿頻、尿急及尿痛等泌尿系刺激癥，并出現寒戰、高熱（體溫常超出38.5℃）及腰痛等全身癥狀。體格檢查患側脊肋角叩擊痛陽性。重復寒戰、高熱的患者（特別是老年女性、抵抗力低下的患者）要考慮繼發敗血癥可能。實驗室檢查血常規外周血白細胞總數升高，分類核左移。尿常規尿白細胞增多，常伴少量紅細胞（均一紅細胞血尿）及蛋白，并偶見小圓上皮細胞、白細胞管型及顆粒管型。尿培養清晨清潔后中段尿細菌培養菌落數》10?/ml；或膀胱穿刺尿細菌培養有細菌生長（不管菌落多少）。血培養當疑及敗血癥時，要及時進行血培養檢查（盡量在應用抗生素前抽血），敗血癥時血培養常呈陽性成果，且細菌與尿培養所獲細菌一致。腎功效檢查普通均正常。【治療原則】通過主動對的的抗感染治療，本病能夠治愈，多數狀況下不遺留后遺癥。抗感染治療抗微生物藥品選擇應當先留尿標本送培養，方便根據細菌培養的藥品敏感實驗成果指導用藥。在獲得尿培養藥敏實驗成果前，可選用廣譜并偏重于格蘭陰性桿菌的抗微生物藥品治療。治療3天后若病情明顯好轉，能夠繼續沿用原有藥品治療；治療3天未見好轉，即應參考尿培養藥敏實驗成果，并改用高敏藥品。抗微生物藥品給藥途徑臨床癥狀重時均采用靜脈給藥，體溫正常3天后改為口服；而臨床癥狀輕者能夠始終口服抗微生物藥治療。抗微生物藥治療過程應當最少用藥2周。少數患者2周后尿培養仍陽性，則應根據藥品敏感實驗成果，再選用其它高敏藥品繼續治療2-4周。慣用靜脈給藥eq\o\ac(○,1)頭孢類抗生素如頭孢曲松及頭孢噻肟等。eq\o\ac(○,2)青霉素類抗生素如氧哌嗪青霉素及他唑巴坦。eq\o\ac(○,3)喹諾酮類藥品如環丙沙星及左氧氟沙星等。eq\o\ac(○,4)β-內酰胺類抗生素如美洛培南等。氨基糖苷類抗生素由于含有腎毒性要慎用。慣用口服藥品eq\o\ac(○,1)碘胺類：最慣用復方碘胺甲基異惡唑。eq\o\ac(○,2)喹諾酮類藥品如環丙沙星及左氧氟沙星等。eq\o\ac(○,3)青霉素類抗生素如復方阿莫西林克拉維酸。eq\o\ac(○,4)頭孢類抗生素如頭孢氨芐及頭孢克肟等。近年來國內大腸埃希菌對碘胺類藥品氟喹諾酮類藥的耐藥率很高，用藥時需要注意。對癥治療患者應當多飲水及休息：泌尿系刺激癥明顯時可服碳酸氫鈉1g，每日3次。堿化尿液；高熱患者可物理降溫，必要時服用退燒藥。急性腎盂腎炎的臨床治愈原則是：癥狀消失，尿常規化驗正常及尿細菌培養陰性。附：再發性尿路感染的診療治療再發性尿路感染（recurrenturinarytractinfection）能夠辨別為復發（relapse）及重新感染（reinfection）兩種狀況：eq\o\ac(○,1)復發：仍由原先的致病菌引發感染，普通在停藥后1月內發生；eq\o\ac(○,2)重新感染：系由新的致病菌引發感染，常在停藥1月后發生。復發較少見（約占再發性尿路感染的20%），提示存在復雜性尿路感染可能，應進一步做對應檢查（詳見第四十三章“慢性腎盂腎炎”）。質量應根據尿細菌培養藥品敏感實驗成果選用高敏藥品，并延長用藥時間至6周。重新感染較多見（約占再發性尿路感染的80%），提示尿路防御感染的能力差，因此對于頻率（≥3次/年）重新感染者，在使用敏感抗感染藥品將其臨床治愈后，應當用敏感藥品作低劑量長療程抑菌治療，例如復方碘胺甲基異惡唑半片或呋喃妥因50mg或氧氟沙星0.1g，于晚間睡覺前或性生活后排尿后服用次，共服用0.5-1年或更長。第十章急性腎損傷急性腎損傷（acutekidney，AKI）是指多個致病因素造成的腎功效快速減退，它包含了急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）。AKI常在腎臟病基礎上發生（如急性腎小管壞死，急性間質性腎炎，某些腎小球疾病及腎血管疾病），但也能發生于腎外疾病（如腎前性氮質血癥，急性腎后梗阻性疾病）。即時AKI不重，也要充足重視，由于它對疾病結局含有重影響，乃至增加死亡風險。診療原則KDIGO修訂了AKI的RIFLE原則（發表）及AKIN原則（發表），于發表了新的《AKI臨床實踐指導》（kidneyIntSuppl，,2：S1-S138）。根據此新原則，下列3條原則中有1條含有AKI即成立：1.在48小時內血肌酐（SCr）上升>0.3mg/dl(>26.4umol/L);2.在7天內SCr上升達基礎值的>1.5倍（即較基線升高>50%）;3.尿量減少<0.5ml/(kg.h)持續6小時。疾病分期KDIGO原則根據SCr上升程度或尿量減少程度將AKI分為下列3期。第1期：SCr上升達基礎值的1.5-1.9倍或上升>0.3mg/dl(>26.4mmol/L);尿量減少至<0.5ml/(kg.h)，持續6-12小時。第2期：SCr上升達基礎值的2.0-2.9倍；尿量減少至<0.5ml/(kg.h)，持續>12小時。第3期：SCr上升達基礎值的3.0倍，或上升達>4.0mg/dl(>353.6umol/L)，或開始腎臟替代治療，或18歲下列患者估算腎小球濾過率(eGFR)下降至<30ml/(min.1.73m2)；尿量減少至<0.3ml/(kg.h)，持續>24小時，或無尿>12小時。REPLE原則將上升1-3期分別稱為危險期、損傷期及衰竭期，可供參考。疾病分類根據致病因素及患病部位能夠將AKI分為下列3大類。1.腎前性急性腎損傷又稱腎前性氮質血癥。系腎臟供血局限性，腎實質有效灌注減少造成的AKI，但是此時腎組織并未發生器質性損害。腎前性AKI含有以下特點。有造成腎臟缺血的明確病因（如脫水、失血、休克、嚴重心功效衰竭、嚴重肝衰竭或嚴重腎病綜合癥等）。患者尿量減少，但不一定達成少尿水平（每日尿量少于400ml為少尿），尿鈉排泄減少（<20mmol/L），尿比重增高>(1.02)，尿滲入壓增高(>500mOsm/L)。SCr及血清尿素氮（BUN）增高，且兩者增高不成比例，BUN增高更明顯（當兩者均以mg/dl做單位時，正常人SCr：BUN比率均為1:10，而腎前性AKI常>1:10）。患者尿常規化驗正常。長時間的腎臟缺血可使腎前性AKI發展成急性腎小管壞死，即從功效性AKI發展成器質性AKI，需要鑒別。2.腎后性急性腎損傷腎后性AKI是由尿路梗阻引發的急性腎功效損害。它含有以下特點。有尿路梗阻的因素存在，如尿路內、外腫瘤，尿路結石或血塊，腎乳頭壞死，前列腺肥大等。臨床上常忽然出現無尿（每日尿路不大于100ml即為無尿），部分患者早期可呈現無尿與多尿交替，然后才完全無尿，SCr快速上升。影像學檢查常見雙側腎盂積水，伴雙輸尿管上段擴張。若為下尿路梗阻，還可見膀胱尿潴留。但是如果尿路梗阻發生非常快速時（如雙腎出血血塊梗阻輸尿管，或雙腎解釋碎石后碎塊堵塞輸尿管等），因腎小囊壓快速增高，濾過壓快速減少，患者立刻無尿，此時即可能見不到腎盂積水或輸尿管上段擴張。3.腎性急性腎損傷腎性AKI又能進一步分為下列幾個。（1）腎小管性AKI，如急性腎小管壞死（祥見第五十二章）。（2）腎間質性AKI，如急性間質性腎炎（祥見第三十四章）。（3）腎小球性AKI，如急進性腎小球腎炎（祥見第二章）及重癥急性腎炎。（4）腎血管性AKI，涉及大血管疾病如腎動脈栓塞，及小血管疾病如血栓性微血管病腎損害等。除此而外，尚有急性腎皮質壞死，極少見。治療原則此處僅強調病因治療與透析治療。病因治療AKI的治療效果在諸多程度上取決于病因治療效果。能及時去除病因者（如腎前性AKI改善腎臟有效血流量，腎后性AKI及時解除尿路梗阻），療效常較好，AKI隨之恢復；而病因治療困難者（如急進性腎小球腎炎、血栓性微血管病等），則AKI無法恢復，而將轉入慢性腎臟病，遺留慢性腎功效損害。透析治療透析治療（涉及血液透析及腹膜透析）能有效地糾正機體內環境紊亂（機體水、電解質及酸堿平衡紊亂及尿毒素蓄積），維持患者生命，贏得治療時間。ARF患者進行透析治療的指征以下：高分解型應立刻透析；非高分解型達成以下任何一種指征時也應透析：（1）少尿或無尿超出1-2天；（2）SCr>442umol/L(5mg/dl)；（3）BUN>21.4mmol/L(60mg/dl)；（4）血碳酸氫根（HCO3-）<15mmol/L或血PH<7.25；（5）血清鉀>6.5mmol/L或心電圖有高鉀體現；（6）有肺水腫先兆；（7）尿毒癥癥狀重。第十一章慢性腎衰竭慢性腎衰竭（CRF）是多個慢性腎臟病（CKD）進展的最后結局，此時腎臟構造已不可逆地被破壞（腎小球硬化、腎間質纖維化、腎小管萎縮等），腎臟排泄功效（排泄代謝廢物及水分）及內分泌功效（生成促紅細胞生成素及1，25二羥維生素D3等）已嚴重受損，從而造成機體尿毒癥毒素潴留、內環境平衡紊亂和多器官系統障礙，嚴重時可危及生命。在造成CRF的基礎CKD中，西方發達國家統計糖尿病腎病占第一位，高血壓腎硬化癥占第二位，慢性腎小球腎炎占第三位，多囊腎占第四位。我國統計慢性腎小球腎炎仍為第一位，但是糖尿病腎病及高血壓腎硬化癥所占比例在逐年增加，現已分列第二及第三位。診療原則：1.我國制訂的慢性腎功效損害分期原則1992年我國腎病學界根據腎小球濾過率（GFR）及血清肌酐（SCr）水平，將慢性腎功效損害分為以下4期（中華內科雜志，1992，32：131-134）。慢性腎功效不全代償期：GFR50-80ml/min，SCr133-177μmol/L（1.5-2.0mg/dl）。慢性腎功效不全失代償期（或稱為慢性腎功效不全氮質血癥期）：GFR20-50ml/min，SCr186-442μmol/L（2.1-5.0mg/dl）。慢性腎衰竭期：GFR10-20ml/min，SCr451-707μmol/L（5.1-8.0mg/dl）。終末腎衰竭期（或稱尿毒癥期）：GFR＜10ml/min，SCr＞707μmol/L（＞8.0mg/dl）。2.國際應用的慢性腎臟病分期原則美國國家腎臟基金會（NKF）下屬組織KDOQI制訂了CKD分期原則［AmJKidneyDis，，39（suppl1）：S1-266］，國際腎臟病學術組織KDIGO對其略微作了修改（KidneyInt，，67：2089-2100），而后建議于國際推廣。此原則以下：第1期：GFR正常/增加，即≥90ml/(min*1.73m2)。第2期：GFR輕度下降，即60-89ml/(min*1.73m2)。第3期：GFR中度下降，即30-59ml/(min*1.73m2)。第4期：GFR重度下降，即15-29ml/(min*1.73m2)。第5期：腎衰竭，即GFR＜15ml/(min*1.73m2)。近年已醞釀將CKD3期進一步分為3a和3b兩個亞期，前者GFR45-59ml/(min*1.73m2)，后者GFR30-44ml/(min*1.73m2)，原則正在修訂中。根據CKD的這一分期原則，從第2期起患者即已出現慢性腎功效損害，而第5期為終末期腎衰竭。現在倡導應用SCr值計算GFR（即eGFR）值，我國改良的簡化MDRD計算公式以下：eGFR［ml/(min*1.73m2)］=175×Scr(mg/dl)-1.234×年紀-0.179（女性×0.79）。3.慢性腎功效不全基礎上的急性腎損害原有CKD慢性腎功效不全的患者，能夠在某些致病因素作用下出現急性腎損害（AKI），造成腎功效急劇惡化。這些因素涉及：感染，血容量局限性，腎毒性藥品或毒物，嚴重高血壓（涉及惡性高血壓），急性失代償心力衰竭，組織創傷，尿路梗阻等。若能及時治療將上述致病因素去除或控制，急劇惡化的腎功效往往能夠不同程度地恢復。因此對慢性腎功效不全基礎上的急性腎損害，都要主動尋找及治療AKI致病因素。治療原則：慢性腎衰竭（含慢性腎功效不全）的治療應涉及早期的非透析保守治療及疾病晚期的腎臟替代治療。1.非透析保守治療涉及以下3方面治療方法。延緩腎損害進展①治療原發病：某些CKD（如狼瘡性腎炎及ANCA有關性小血管炎等）在通過主動療后，腎功效損害進展能明顯延緩，甚至在一定程度上好轉。②實施營養治療：應根據患者腎功效狀態，減少飲食蛋白入量或實施低蛋白飲食是營養治療的核心，具體以下：（a）非糖尿病腎病的CKD第1、2期患者宜減少飲食蛋白量，推薦蛋白入量0.6g/(kg*d)，并可補充復方α-酮酸制劑0.12g/(kg*d)。（b）糖尿病腎病患者從出現蛋白尿起即應減少飲食蛋白量，推薦蛋白入量0.8g/(kg*d)；從GFR下降起，即應實施低蛋白飲食，推薦蛋白入量0.6g/(kg*d)，并可補充復方α-酮酸制劑0.12g/(kg*d)。最少50%的上述飲食蛋白應為高生物價的動物蛋白。實施低蛋白飲食治療時，患者攝入的熱量應當維持在125.5-146.3kJ/(kg*d)，即30-35kcal/(kg*d)。但是，肥胖的2型糖尿病患者需要合適限制熱量（總熱量攝入可比上述推薦量減少1046-2092kJ/d，即250-500kcal/d，直至達成原則體重。熱量攝入局限性同蛋白入量過低同樣均會造成營養不良。在實施上述低蛋白飲食治療過程中，一定要對患者的治療順從性及營養狀況進行親密監測，確保營養不良不發生。另外，尚需根據患者狀況補充維生素、葉酸及鐵劑。③控制加速腎病進展因素高血壓：慢性腎功效不全常出現高血壓，而高血壓又加速腎損害進展，一定要主動治療。降血壓治療的降壓目的值及降壓藥品選擇及應用。蛋白尿：蛋白尿、特別大量蛋白尿本身即能加速腎損害進展，因此應盡量減少尿蛋白排泄。除針對CKD疾病進行“治本”外，尚可用血管緊張素轉化酶克制劑（ACEI）或血管緊張素AT1受體阻滯劑（ARB）來“對癥性”減少尿蛋白。藥品使用方法及注意事項請參考第五章“原發性腎病綜合征”及附錄一“腎臟病慣用治療藥品”的敘述。高脂血癥：慢性腎功效不全常誘發脂代謝紊亂出現高脂血癥，而高脂血癥又能加重腎臟損害，因此進行調脂治療很必要。治療辦法請參考第五章“原發性腎病綜合征”及附錄一“腎臟病慣用治療藥品”。高尿酸血癥：慢性腎功效不全時腎臟排泄尿酸障礙，常出現高尿酸血癥，而高尿酸同樣加重腎損害，故亦需進行治療。上述各因素除能加速腎損害進展外，還能誘發CRF患者的心血管疾病，因此控制上述危險因素，不僅對腎病有利，并且對防治心血管并發癥也非常重要。除上述各因素外，防止感染、禁用腎毒性藥品（涉及中藥及西藥），避免勞累和妊娠也非常重要。（2）排除體內代謝廢物慢性腎功效不全失代償后，體內代謝廢物即開始蓄積，它能造成代謝性酸中毒及各器官系統的損害，故應竭力促其排除。重要途徑是腸道排泄，涉及：①服用大黃制劑、活性炭吸附劑及氧化淀粉等。②中藥保存灌腸（內含大黃等成分），即“結腸透析”治療。但是上述方法排除代謝廢物的能力皆十分有限，它們需與低蛋白飲食治療（該治療能減少代謝廢物的產生）相配合，效果才較好。（3）維持機體內環境平衡①水、電解質及酸堿平衡紊亂的治療：應特別注意高鉀血癥及代謝性酸中毒的防治。高鉀血癥的防治：腎功效不全患者應慎服蓄鉀藥品（如ACEI、ARB等降壓藥品，及螺內酯、氨苯蝶啶等利尿藥）及含鉀藥品（如中藥湯劑），并應少食含鉀量較高的水果及蔬菜，以避免高鉀血癥發生。高鉀血癥一旦發生，即應采用下列方法及時治療：（a）糾正代謝性酸中毒，常需要靜脈點滴或注射碳酸氫鈉。（b）10%葡萄糖溶液加胰島素（葡萄糖4-6g加普通胰島素1U）靜脈點滴。（c）袢利尿劑肌肉或靜脈注射，每次用量為呋塞米40-80mg，或托拉塞米20-40mg，或布美他尼1-2mg。必要時可重復使用。（d）口服降鉀樹脂類藥品，如聚苯乙烯苯磺酸鈣或聚苯乙烯磺酸鈉。總之應設法將血清鉀轉入胞內或從腎及腸排出。另外，還可用10%葡萄糖酸鈣10-20ml緩慢靜脈注射來對抗高鉀對心肌的影響。如果上述治療效果差且血鉀≥6.5mmol/L時，即應給患者實施緊急透析。代謝性酸中毒的治療：輕癥患者可口服碳酸氫鈉治療；重癥患者（血清二氧化碳結合力＜13mmol/L）則需靜脈點滴5%碳酸氫鈉治療。普通而言，一次滴入5ml/kg時，血清二氧化碳結合力可大概提高5mmol/L。②繼發性甲狀旁腺功效亢進的治療。③腎性貧血的治療。2.腎替代治療涉及血液透析（HD）、腹膜透析（PD）及腎移植。此處僅討論透析治療的有關問題。（1）開始透析的指征應對患者的腎功效及臨床指標進行綜合分析評價，而后適時開始透析治療。但是，如何具體掌握開始透析的時機？各國指南并不統一。現在我國不少單位對非糖尿病腎病的CRF患者進行透析的指征為：①SCr＞707μmol/L（8mg/dl），GFR＜10ml/min，尿素氮＞28.6mmol/L（80mg/dl）；②血鉀＞6.5mmol/L；③血碳酸氫根（HCO3-）＜15mmol/L；④明顯水潴留，可能發生急性左心衰竭肺水腫；⑤出現尿毒癥心包炎、尿毒癥腦病或消化道出血等嚴重并發癥；⑥尿毒癥癥狀嚴重。糖尿病腎病患者開始透析治療的時間應當較非糖尿病腎病患者早，血清肌酐＞530μmol/L（6mg/dl）或（和）GFR15-20ml/min，即應開始透析（詳見附錄二血液透析治療）。這是由于糖尿病患者易并發心、腦血管疾病及神經系統病變，透析過晚上述并發癥重，會影響患者生活質量及存活率。（2）透析方式的選擇臨床上應根據患者的具體病情及意愿、患者所在地醫療條件及衛生經濟學評定來合理選擇治療方式。現在多數比較性研究顯示PD與HD治療的遠期存活率相似，但在治療之初的頭幾年內，PD患者的生活質量普通比HD患者好。并且PD與HD兩種治療方式能夠互補，當一種透析方式不能繼續進行時能夠更換成另一透析方式。普通而言，以下狀況宜首選PD：嚴重心臟病不能耐受HD者，無法建立血管通路者；有嚴重出血傾向，特別是顱內出血伴顱壓增高者。而下列狀況宜首選HD：有腹部大手術病史；廣泛腸粘連；腹腔感染；腹腔內巨大腫瘤或多囊腎；哮喘、肺氣腫造成明顯肺功效不全。（3）透析患者的營養治療①蛋白入量：維持性HD患者推薦蛋白入量1.2g/(kg*d)，當患者合并高分解狀態時，蛋白入量應增加至1.3g/(kg*d)；維持性PD患者推薦蛋白入量1.2-1.3g/(kg*d)。50%的飲食蛋白應為高生物效價的動物蛋白。能夠同時補充復方α-酮酸制劑0.075-0.12g/(kg*d)。②熱量攝入：推薦146.3kJ/(kg*d)，即35kcal/(kg*d)，60歲以上、活動量較小、營養狀態良好者，可減少至30kcal/(kg*d)，即125.5kJ/(kg*d)。③其它營養素：應補給多個維生素、葉酸及鐵。透析患者的并發癥治療透析患者的高血壓、腎性貧血、繼發性甲狀旁腺功效亢進癥及高脂血癥等并發癥均需主動治療，治療方法參見前述。此處僅對高血壓強調幾句：透析患者的高血壓有的是容量依賴性高血壓（血容量增多引發，超濾脫水能使血壓下降），有的是腎素依賴性高血壓（腎素分泌增多引發。超濾脫水反而使血壓上升），需要辨別。另外，高血壓的降壓目的值是：透析前血壓應＜140/90mmHg，而透析后血壓應＜130/80mmHg。第十