臨床常見急診癥狀和危重急癥的診療和解決臨床常見急診癥狀和危重急癥的診療和解決第一節臨床常見急診癥狀診療和解決一、紫紺（一）臨床體現1、血液中還原血紅蛋白增多（1）中心性紫紺：由于心、肺疾病，使動脈血氧飽和度減少所致。其特點為全身性，軀干和四肢皮膚粘膜均可出現，且皮膚粘膜溫暖。常見于：①呼吸道（喉、氣管、支氣管）阻塞；②肺部疾病（肺炎、肺氣腫、肺淤血、肺水腫、肺纖維化等）；③胸膜疾病（氣胸、大量胸腔積液等）；④靜、動脈血液分流，由于部分靜脈血未經肺臟進行充足氧合作用，而通過異常通道流入體循環動脈中，如分流量超出心輸出量的1/3時，即可出現紫紺（如紫紺型先天性心臟病等）。（2）周邊性紫紺：由于周邊血流障礙，過多的血紅蛋白被還原所致[醫學教育網整頓公布]。其特點是常出現于肢體末端和下垂部位，且局部溫度明顯減少。常見于：①周邊組織耗氧量增加（右心功效不全、縮窄性心包炎等）；②動脈缺血（嚴重休克、小動脈阻塞或強烈痙攣等）。（3）混合性紫紺：指中心性與周邊性紫紺并存，見于全心功效不全。（二）血流中含有異常血紅蛋白衍生物（1）藥品或化學物品中毒所致的高鐵血紅蛋白血癥：由于伯氨喹啉、亞硝酸鹽、氯酸鉀、磺胺類、非那西丁、苯丙砜、硝基苯、苯胺等中毒所引發。其特點是起病急驟、時間較短、病情嚴重，靜脈注射亞甲蘭或大量維生素C溶液，可使紫紺消退。由于進食大量含有亞硝酸鹽的變質蔬菜，引發高鐵血紅蛋白血癥而出現的紫紺，稱“腸原性紫紺”。（2）先天性高鐵血紅蛋白血癥：自幼出現紫紺而無心肺疾病者。（3）硫化血紅蛋白血癥：能產生高鐵血紅蛋白的藥品與硫化物同服（或患便秘），亦可產生硫化血紅蛋白血癥而引發紫紺，其特點是持續時間長（達數月或更久），且血液呈藍褐色。（三）隨著癥狀（1）伴呼吸困難：常見于重癥心、肺疾患。（2）伴杵狀指：示病程較長，常見于紫紺型先天性心血管病及慢性肺部疾患。（3）伴衰竭狀態和意識障礙：常見于某些藥品中毒、休克、急性肺部感染等。（四）實驗室檢查：血氣分析對缺氧的診療和紫紺的分型有一定協助；分光鏡檢測可證明高鐵血紅蛋白、硫化血紅蛋白的存在；結締組織病、冷球蛋白血癥根據實驗室檢查作出診療。尚可作胸部X線檢查、超聲、心導管與選擇性心血管造影等。（五）解決1、病因治療2、糾正缺氧①指征臨床有缺氧體現且血氣分析PaO2低于8.0～9.3kPa者。②辦法用鼻導管或面罩持續低流量（1～3L/min）給氧，吸入氧濃度（%）=21+4ⅹ氧流量（L/min）。吸氧后呼吸平穩、心率減慢、神志安靜者，示效果尚好；若有嗜睡、意識不清則表達通氣局限性，應及時調節吸入氧濃度，予以呼吸興奮劑。二、意識障礙意識障礙系指人對外界及本身狀態的認知不能和知覺、思維、記憶、情感等心理過程的失常。（一）臨床體現按意識障礙的程度分四級：1、嗜睡：病人持續地處在睡眠狀態，但能被喚醒，勉強配合檢查及簡樸地回答下列問題，停止刺激即又入睡。2、昏睡：介于昏迷與嗜睡之間的一種意識障礙。3、淺昏迷：呼之不應，而對強刺激有規避反映或無反映，但角膜反射、光反射及生命體征均無變化。4、深昏迷：對外界刺激均無反映，肌肉松弛，多個生理反射消失，病理反射出現，生命體征常有變化。（二）診療要點1、病史：理解起病急緩、周邊環境、病程通過、起病誘因、首發癥狀及隨著癥狀、既往病史。2、體格檢查（1）普通檢查：①體溫、脈搏、呼吸頻率及幅度。②皮膚粘膜：紫紺闡明缺氧，CO中毒時膚色呈櫻桃紅；淤點見于敗血癥、流行性腦膜炎；中暑以及抗膽堿能藥品中毒時皮膚干燥；休克時皮膚濕冷多汗。③呼吸氣味：糖尿病酮癥酸中毒有爛蘋果味；尿毒癥有尿臭味；有機磷中毒有蒜臭味等。④其它臟器檢查：心、肝、腎等。（2）神經系統檢查：注意瞳孔、眼底的變化；有無頸項強直、腦膜刺激征（克氏征、布氏征）以及局灶定位體征等。3、判斷昏迷的常見病因診療辦法（1）腦膜刺激征（+），局灶體征（±）。多見于蛛網膜下腔出血、腦膜炎、腦炎等。（2）腦膜刺激征（+），局灶體征（+）。多見于腦出血、腦梗塞以及顱內占位性病變。（3）腦膜刺激征（±），局灶體征（±）。多見于全身性疾病及中毒所致，如休克、敗血癥、尿毒癥以及中毒性疾病等。4、實驗室檢查（1）三大常規、肝、腎功效、電解質、血糖、腦脊液常規及有關生化檢查。（2）ECG、X線攝片以及頭顱CT等。（三）解決1、病因治療。2、對癥解決：就地急救、輸氧，如有休克即抗休克治療，敗血癥抗感染，糖尿病降血糖，腦血管疾病及顱內占位性病變脫水降顱內壓，對于急性腦缺氧、中毒性腦病可行高壓氧治療，或光量子充氧自血療法等。三、驚厥驚厥或抽搐系指中樞神經系統臨時性癇性發作所致骨骼肌肉痙攣癥狀，驚厥能夠是全身性的或僅局限于身體部分機能紊亂，常伴故意識障礙，多發生于嬰幼兒。（一）臨床體現1、臨床體現復雜多樣，普通以意識障礙和肌肉抽搐為重要體現，忽然發生，有時張口尖叫、四肢強直、眼球上翻，繼而肌肉間歇性陣攣，瞳孔散大、面唇青紫、尿便失禁。發作中可出現呼吸暫停及咬傷唇舌。發作后，呼吸恢復，口吐白沫，意識漸轉蘇醒，而病人蘇醒后對發作過程全無記憶。或持續發作抽動，間歇緩和期病人仍持續昏迷或抽搐，則稱癲癇持續狀態。2、常伴有全身性疾病，如：感染、中毒、新陳代謝障礙（尿毒癥、糖尿病酮性昏迷等）、缺氧以及中樞神經系統局灶性癥狀（如偏癱、失語、腦膜刺激征等）。3、大腦機能紊亂所致驚厥常伴有多個異常腦電圖變化。非大腦機能障礙性驚厥，如癔病性抽搐，亦可呈多個多樣的強直性痙攣，但往往參加某些情感困素，體現不規則的手舞足蹈、緊閉雙目，但瞳孔大小、對光反射正常，腦電圖無異常腦波。（二）診療要點1、病史：注意發病年紀、發病先兆、發病過程、發作頻率及隨著癥狀、既往有關病史。2、體格檢查（1）普通檢查：體溫、脈搏、血壓、呼吸頻率及幅度，注意心、肺、肝、腎狀況。（2）神經系統檢查：注意腦部局灶體征以及腦膜刺激征、眼底變化等。3、實驗室檢查：血常規、血糖、血鈣、尿素氮、血氨以及腦脊液檢查等。4、器械檢查（1）腦電圖檢查：對大腦機能障礙性抽搐的診療有重要價值。（2）X線檢查：必要時行頭顱CT掃描及MRI等。（三）解決1、病因治療。2、控制驚厥：以藥品治療為主，可選用以下藥品：（1）硫酸鎂：臨床上慣用25%溶液作肌肉注射，每次5～20ml。注意硫酸鎂過量可致呼吸克制，可用5%氯化鈣10～20ml對抗。（2）抗驚厥藥品：常選用一種安眠藥，如：苯巴比妥鈉（0.1～0.2g），戊巴比妥鈉（0.2～0.5g），水合氯醛等。當選用1種藥品1次劑量后，經半小時至1小時無效時，可考慮重復給藥或另換他藥，但必須適宜減低劑量。3、對癥解決：降顱內壓，糾正酸中毒及水電解質紊亂等。四、癱瘓癱瘓系指隨意運動功效削弱或喪失，即肌力的低下。（一）臨床體現癱瘓的臨床體現形式甚多，分類較復雜，必須認真鑒別上、下運動神經元性癱瘓（見表1）以及偏癱和截癱等。表1上、下運動神經元癱瘓的重要鑒別上運動神經元癱瘓下運動神經元癱瘓癱瘓范疇呈組群肌肉癱瘓呈單個肌肉癱瘓肌張力呈痙攣性肌張力增強呈馳緩性肌張力削弱肌萎縮無或輕度肌萎縮明顯肌束顫動無有腱反射增強減低或消失病理反射有無電變性反映無有(二)截癱1、病因（1）神經原性：脊髓的炎癥、損傷、中毒、椎管內占位病變及血管病等。（2）肌原性：周期性麻痹、重癥肌無力等。（3）功效性：癔病性癱瘓。2、病史：起病方式、發病前狀態、前驅癥狀（如細菌、病毒感染等）、隨著癥狀以及既往史。3、體檢：除普通體征及神經系統檢查外，還應查：視神經功效、脊椎有無畸形、壓痛點或根性疼痛、病變部位、感覺障礙類型、癱瘓程度、肌力、肌張力、四肢腱反射、腹壁反射、病理反射及直腿抬高實驗（Lasegue氏征）等。4、輔助檢查（1）血、尿規。（2）腰椎穿刺：需測定腦脊液動力實驗，含腦壓，并行壓頸實驗（奎肯實驗）。（3）脊髓碘油造影、CT及MRI。（三）、偏癱1、病因：腦血管病、腦部炎癥、腫瘤、外傷以及功效性因素（如癔病）。2、病史：同截瘓、偏癱病人的隨著癥狀，特別應注意有無頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、大小便失禁及發熱等。3、體檢（1）注意血壓、心臟大小、雜音、心律以及周邊血管硬化的體征。（2）神經系統檢查應涉及意識、語言、顱神經、肌力及肌張力、感覺、反射以及腦膜刺激征。4、輔助檢查：血、尿常規、頭顱超聲、X線攝片、腦血管造影，必要時行CT腦掃描及MRI。（四）解決1、病因治療：核心在于探查癱瘓的性質而采用果斷方法。例如急性脊髓硬膜外膿腫一旦被確診，即應手術解決消除膿腫；低鉀性周期性癱瘓發作時，即應予以鉀鹽治療；急性上升型脊髓炎、Guillain-Barre綜合征等疾患，在幾小時或幾天內呈進行性或突發的高位四肢癱伴呼吸困難者即應氣管切開及行人工或器械輔助呼吸。2、對癥解決：應視癱瘓急緩，判斷演變轉歸、發展趨勢而定。五、心悸（一）臨床體現1、心臟搏動增強：正常人激烈運動，精神刺激、飲酒或應用腎上腺素、麻黃素、阿托品等藥品引發的心臟搏動增強、心排血量增加而出現心悸為生理性，病理性則由于：（1）心室肥大：常見于風濕性、高血壓性、冠狀動脈硬化性心臟病及原發性心肌病等，多有對應心臟病史和體征。（2）非心臟疾患：貧血時，由于血液攜氧能力減少、組織缺氧，造成心率加緊、心排量增加，除心悸外，尚可見皮膚粘膜蒼白等貧血體現，甲狀腺機能亢進和高熱患者，由于基礎代謝率增加，以致心率加緊、心搏增強，出現心悸，且有突眼、甲狀腺腫大、手抖、血管雜音及高熱體現。2、心律失常：心動過速、過緩或心律不齊，均可使病人感到心悸。（1）心動過速：如竇性心動過速，降發性心動過速、心動過速型心房顫動等。普通心悸忽然發生，持續1～2小時（或幾天）后忽然停止，且有重復發作史者，多為陣發性心動過速。（2）心動過緩：如高度房室傳導阻滯、房室交界性心律、自發性室性心律、病態竇房結綜合征等，由于心率緩慢、心室舒張期充盈度增加使心臟搏動增強，且心悸多出現于心率忽然轉慢時。（3）心律不齊：如過早搏動、心房顫動等，其心悸無一定規律，時輕時重，時有時無，持續時間不定，自感心跳間歇或不規則。3、心臟神經官能癥：本癥是由于植物神經功效失調所引發，并以青壯年女性為多見，病人除感心悸外，常有心率加緊、心前區刺痛（或隱痛）、呼吸不暢，并常伴頭痛、失眠等神經官能癥癥狀。β-腎上腺素能受體反映亢進綜合征也系植物神經功效紊亂所引發，多見于青壯年女性，重要體現為心悸、胸悶、頭暈、心動過速等類似于刺激交感神經β受體的癥狀。4、隨著癥狀（1）伴發熱：見于風濕熱、心肌炎、心包炎、細菌性心內膜炎及其它發熱性疾病等。（2）伴胸痛：可見于冠心病、心包炎、心肌炎和心臟神經官能癥等。（3）伴暈厥、抽搐：常見于高度房室傳導阻滯、心室顫動或陣發性室性心動過速引發的心源性腦缺血綜合征。（4）伴呼吸困難多見于心肌梗塞、心包炎、心肌炎、心功效不全及重癥貧血等。5、實驗室檢查：查血常規，觀察貧血和感染；查血沉率、抗“O”滴定度，為風濕熱提供診療根據；作甲狀腺激素測定，尋找甲狀腺機能亢進癥的客觀指標。6、器械檢查：心電圖、胸部X線及超聲心動圖等項檢核對發現心肺病變有較大價值。（二）解決1、病因治療：主動治療原發病。2、對癥治療：適宜予以鎮靜劑。六、暈厥（一）臨床體現1、發作病史：服用降壓藥品或由臥位忽然站立時發作者，可見于直立性低血壓暈厥；急性貧血且有潰瘍病史者，應考慮上消化道大出血；青壯年男性起床排尿時發病，可能為排尿性暈厥；頭頸部忽然轉動而發作者，應注意頸動脈竇性暈厥。2、誘發因素：情緒緊張、疼痛、通氣不良等可誘發血管克制性暈厥；用力、過勞可誘發心源性暈厥（主動脈瓣狹窄、先天性心臟病等）；饑餓多誘發低血糖性暈厥。3、隨著癥狀（1）伴心率變化：提示心源性暈厥，如超出150次/分者，應考慮為陣發性心動過速，發作時完全聽不清心音者為心室停搏或心室纖顫。（2）伴植物神經功效障礙：有面色蒼白、出冷汗、惡心者，多見于血管克制性暈厥和低血糖性暈厥。4、實驗室檢查：血液檢查可發現貧血和低血糖。5、器械檢查：心電圖檢核對于心律失常、心肌缺血所致心源性暈厥提供根據。頸椎X線攝片有助于椎-基底動脈病變的診療。（二）解決1、對癥解決：讓病人安靜放松平臥于空氣暢通處，取頭低腳高位，并松解衣領、腰帶。亦可針刺合谷、人中、十宣等穴位。2、病因治療（1）對引發暈厥的疾病進行對應的治療。（2）對血管克制性暈厥者須避免久立、疲勞。（3）對藥品引發直立性低血壓者，應停藥或減量；非藥品引發者，以臥位至直立時應緩慢，且可予以高鹽飲食，或麻黃素15～30mg，3次/d，或25mg加入50%葡萄糖40mg靜脈注射。（4）排尿暈厥者夜間排尿應取坐位。七、咯血（一）臨床體現1、年紀與性別：青壯年咯血常見于肺結核、支氣管擴張癥、風濕性心臟病二尖瓣狹窄、先天性肺囊腫等；而老齡男性病人咯血多見于肺癌及慢性支氣管炎；若女性病人咯血與月經周期有關，則可能為替代性月經。2、流行病史：有生食石蟹、喇蛄者，應考慮肺吸蟲病；有鉤端螺旋體病、流行性出血熱流行區居住史者，應考慮對應疾病；有結核病家族史或結核病親密接觸史者，須警惕肺結核。3、咯血量：一日咯血量超出600ml者稱大咯血，多見于空洞型肺結核、支氣管擴張癥、鉤端螺旋體病和肺膿腫等；少于100ml者稱小量咯血，有時僅為痰中帶血或血痰。血痰呈鮮紅色多見于肺結核、支氣管擴張癥和肺炎等；呈鐵銹色見于肺炎雙球菌性肺炎；棕褐色見于阿米巴肺膿腫；粉紅色泡沫痰則見于急性肺水腫。4、全身狀況：進行性消瘦者多見于肺結核、支氣管癌；重復咯血而全身狀況尚佳者見于支氣管擴張癥、肺囊腫等。5、隨著癥狀（1）伴發熱：可見于肺炎、肺結核、肺膿腫、流行性出血熱、肺出血型鉤端螺旋體病和支氣管癌等。（2）伴胸痛：可見于肺炎雙球菌肺炎、肺結核、肺梗塞及支氣管癌等。（3）伴嗆咳：常見于支氣管癌、肺炎支原體肺炎等。（4）伴皮膚粘膜出血：多見于鉤端螺旋體病、流行性出血熱、血液病及結締組織病等。（5）伴黃疸：應注意鉤端螺旋體病、肺炎雙球菌性肺炎及肺梗塞等。6、實驗室檢查（1）痰液檢查：查病原菌、寄生蟲卵、腫瘤細胞，對肺炎、肺結核、肺吸蟲和肺癌等有重要意義。（2）血液檢查：如白細胞總數和中性粒細胞增加，多為感染所致；血沉增快常見于肺結核、肺癌；出凝血時間、血小板計數及骨髓檢查有助于血液病的診療。（3）血清學檢查：鉤端螺旋體血清免疫反映、血清冷凝集反映可為對應疾病提供診療根據。7、器械檢查：X線檢查（透視、攝片、支氣管碘油造影）對呼吸系統疾患診療意義較大；支氣管鏡檢核對因素不明白的咯血、中央型肺癌、支氣管內膜結核等的診療有重要價值。超聲和心導管檢查則能查明與否存在心血管疾患。（二）解決1、普通治療：保持安靜，讓病人取患側臥位，以減少出血；若煩躁不安而無呼吸功效障礙者可酌用鎮靜劑，如安定2.5mg，每日3次，或10mg肌肉注射；激烈咳嗽者，可在血咳出后用咳必清25mg或復方桔梗片0.3g。2、止血藥品（1）垂體后葉素：能使肺血管收縮和肺循環壓力減少，增進血管破裂處血栓形成而達成止血的目的。5～10u加入5%葡萄糖20ml靜脈注射，繼用10～20u加入5%葡萄糖液中500ml靜脈滴注，但對高血壓、冠心病及孕婦，均應慎用。（2）普魯卡因：能擴張血管、減少肺循環壓力而止血，特別對忌用垂體后葉素者可選用，150～300mg加入5%葡萄糖液500ml靜脈滴注，使用前應作皮試。（3）抗纖維蛋白溶解劑：以克制蛋白溶酶原的激活因子，使其不能激活為纖維蛋白溶酶而止血。可用6-氨基已酸（EACA）6.0g加入5%葡萄糖液250ml靜脈滴注，每日2次或對羧基芐胺（PAMBA）0.1～0.2g加入5%葡萄糖液500ml靜脈滴注。（4）魚精蛋白：為肝素拮抗劑，使肝素快速失效而加速凝血過程，慣用50～100mg加25%葡萄糖液40ml靜脈注射，每日1～2次。（5）其它止血藥品：可用安絡血10mg靜脈注射，每日2次；止血敏0.5-1.0g加5%葡萄糖液250ml中靜脈滴注。（6）輸血：大咯血出現血容量局限性（如收縮壓＜13.3kPa）時，宜少量、多次輸新鮮血（100～200ml/次）以補充血容量和凝血因子。3、病因治療：在止血同時，主動尋找病因并予以對應治療。4、大咯血窒息的急救（1）快速將病人取頭低足高45度的俯臥位，或作體位引流，頭偏向一側，用壓舌板、張口器撬開口腔，去除口、咽部血塊，并拍擊背部，以利血液排出。（2）快速用吸引器或氣管插管吸出血塊，必要時做氣管切開。（3）窒息解除后，及時糾正酸中毒，補充血容量，解決腦水腫和腎功效衰竭等。第二節臨床常見危重急癥的診療和解決一、心跳驟停心跳驟停是指患者原來全身與心臟功效較好的狀況下，有效心臟收縮忽然停止，造成循環、呼吸衰竭，如不及時急救，機體各器官和組織將發生一系列不可逆性生化和病理變化，造成快速死亡。（一）病因1、多個心血管疾病。2、藥品中毒或過敏，如洋地黃、奎尼丁等中毒或青霉素、鏈霉素過敏等。3、電解質紊亂，特別是鉀離子的過高或過低。4、手術及麻醉意外，多見于胸腔內手術及低溫麻醉時，也偶見于心導管檢查或心血管造影術中。5、其它如溺水或電擊傷等。（二）診療要點1、忽然意識喪失、大動脈搏動消失、面色蒼白、紫紺、同時有抽搐。這些征象極有助于早期診療，應列為第一種診療指標。2、心音消失，其精確性高，應列為第二診療原則。3、呼吸停止，瞳孔散大，反射消失，為心臟驟停的典型征象，但不應作為早期診療根據。4、心電圖檢查，其精確性最強，有3種類型：①心室顫動，最多見。②心臟停搏。③心電-機械分離。（三）解決：對于心搏驟停的病人，在診療確立后，應立刻就地急救，快速采用有效方法，實施心肺復蘇術（詳見第二章第四節）。二、急性心肌梗死急性心肌梗死（AMI）是指長時間嚴重的心肌急性缺血所致的部分心肌壞死。由于其發病急、并發癥多、臨床過程兇險、死亡率高，因而是急診急救中的棘手問題。（一）病因冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄或心肌供血局限性，側支循環尚未充足建立時，血供忽然急劇減少或中斷使心肌嚴重而持久地缺血達1小時以上。多發生于飽餐，安靜睡眠和用力大便后。（二）發病機理1、冠狀動脈病變造成管腔阻塞或血管持續痙攣，心肌供血局限性。2、飽餐后血脂升高，血粘度增高，血小板易聚集使血栓形成，睡眠時迷走神經張力升高，使冠脈痙攣，大便時心負荷加大也能夠誘發。3、休克、脫水、出血、手術等使心排出量減少，冠脈灌注減少。4、重體力勞動，激動或血壓劇升，使左心室負荷增大，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧量增多。（三）臨床特點與識別1、發病先兆AMI臨床上大多數患者發病忽然，癥狀含有一定特性性，并進展較快，甚至能夠猝死為首發體現，僅有少數患者起病隱襲，缺少典型癥狀，容易發生漏診或誤診。如果認真詢問病史，大多數患者在AMI發生前都有先兆癥狀，特別對檢查手段不含有的社區醫療中心或診所更應對下列體現引發足夠的重視：（1）原無心絞痛發生的中老年人，無明顯因素的突發性胸痛，持續時間長或發作頻繁者。（2）原有心絞痛者，近期發作頻繁，程度加重，疼痛發作時間延長或固定且使用慣用擴冠脈藥品特別是硝酸甘油制劑而病情不緩和者。（3）心絞痛發作時伴有明顯的惡心、嘔吐等消化道癥狀者。（4）心絞痛發作的同時伴有突發性心律失常、心功效不全或低血壓者。（5）心絞痛發作時心電圖顯示有定位性S-T抬高或胸前導聯出現無其它因素可解釋的高聳T波或嚴重的S-T壓低者。（6）短時期內出現的夜間固定時間的重復心絞痛發作者。2、常見的臨床特點（1）疼痛：發病前數日有初發心絞痛，心絞痛發作頻繁或性質加重。心痛區，胸骨后疼痛，性質同心絞痛，持續可達數小時，休息含服硝酸甘油無效，程度重，伴瀕死感。（2）全身癥狀：可見發熱（普通38℃），心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快。胃腸道癥狀：惡心，嘔吐和上腹脹痛。（3）心律失常：心律失常是AMI最常見的體現之一，也是常見的致死因素。多在起病1-2周內，24小時內最多見，以室性最多（如室早），房室傳導阻滯，可有心衰，以左心衰多見。在多個心律失常中，最具危害的為心室顫動，易造成繼發性心室顫動的某些室性心律失常如：①頻發的室性早搏（＞5bpm）；②多源性室性早搏；③成對或持續發生的室性早搏；④RonT現象。另外，Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯及QRS波群增寬的完全性房室傳導阻滯在AMI時發生率雖不高，但屬高危害性心律失常，常可引發猝死。（4）低血壓和休克：由于AMI所致的心排量減少，臨床上特別容易發生低血壓及心源性休克，但短暫的或單純的血壓偏低不能稱之為休克。一旦擬定患者發生了心源性休克，常提示梗死發生的面積較大（＞40%）。心源性休克多易發生在AMI的早期，并常與急性心衰并存，死亡率較高。（5）心電圖特性性變化：①壞死區出現病理Q波，損傷部位ST段弓背向上型抬高，缺血區T波倒置，背向心梗區R波升高，ST壓低，T波直立。②動態變化：a.急性期有高尖T波，ST段弓背上抬與T波形成單向曲線，出現病理Q波。b.亞急性期：兩周左右，ST回到基線水平，T波平坦倒置。c.慢性期：數月后，T波倒置，波谷鋒利。（6）心肌酶學變化：心肌酶學的演變性、序列性變化對AMI的認定含有重要的臨床意義，現在根據醫院規模的不同，能開展的檢查亦不相似，較常應用的指標重要涉及：CPK（肌酸磷酸激酶）、AST（谷草轉氨酶）、LDH（乳酸脫氫酶）升高，最早（6小時內）增高者為CPK，2～3d正常；增高時間最長者為LDH持續1-2周；CPK-MB和LDH的同工酶LDH1升高對心肌梗塞的診療特異性最高；血象：白細胞升高，中性粒細胞增多，嗜酸細胞減少，血沉加緊。（四）急救與解決AMI早期對的的解決對限制梗塞面積的擴展及防止猝死是非常重要的，并為隨即系統治療提供必要的條件，在基層醫院或社區診所碰到AMI時可采用下列方法或藥品：1、臥床休息，進易消化食物，確保大便暢通，并予以吸氧、心電監護，加強護理。2、解除疼痛：可用嗎啡5～１０mg或杜冷丁50～100mg皮下或肌肉注射，必要時1～2小時重復1次。或再試用硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含服，或硝酸甘油20mg加入5%葡萄糖液250ml中靜脈滴注，每分鐘20～100ug。亦可選用復方丹參液靜脈滴注。3、心肌再灌注：起病3～6小時內，使閉塞的冠脈再通，瀕臨壞死的心肌得到再灌注可能得以存活或壞死范疇縮小。（1）溶解血栓療法：用藥中要注意出血傾向，年過70歲或過去有出血傾向者不適宜用。①尿激酶：可24小時內靜脈滴注270萬U；或先以5萬U靜脈注射，繼而20～40萬U靜脈滴注。②鏈激酶：皮試陰性后以75萬U加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注，30分鐘左右滴完，然后每小時予以10萬U，持續靜脈滴注24小時。治療前半小時用異丙嗪25mg肌肉注射，并與小量地塞米松（2.5～5mg）同時滴注，可避免其引發的寒戰發熱等副作用。③如能通過心導管直接將尿激酶或鏈激酶注入有血栓阻塞的冠脈內，效果更加好，尿激酶每分鐘6000U，鏈激酶每分鐘～4000U，最少持續1小時。（2）經皮腔內冠狀動脈形成術：經溶解血栓治療冠脈再通后又再堵塞，或雖再通但仍有重度狹窄者，可緊急施行本法擴張病變血管。4、治療心律失常：根據心律失常類型選擇用藥。5、治療休克（1）補充血容量：低血容量的診療一經確立，立刻輸液，可用低分子右旋糖酐或5～10%葡萄糖液靜脈滴注。有酸中毒者可按需要補充5%碳酸氫鈉。（2）補充血容量后，若有休克仍未解除，可使用血管活性藥品。6、治療心力衰竭：重要是治療急性左心衰，以應用嗎啡（或杜冷丁）和利尿劑或血管擴張劑為主，梗塞發生后24小時內宜盡量避免使用洋地黃。7、右心室心肌梗塞的治療：其引發右心衰伴低血壓，而無左心衰的體現時，宜擴張血容量。在24小時內可靜脈輸液36L，直到低血壓得到糾正或肺毛細血管楔壓達2.0～2.4kPa（15～18mmHg）。如此時低血壓未能糾正可用強心劑，不適宜用利尿劑。8、并發癥治療：并發栓塞時，用溶解血栓或抗凝治療。室壁瘤或心臟破裂、乳頭肌功效嚴重失調可手術治療。9、其它治療：可根據病人具體狀況選用極化液療法、抗凝療法、低分子右旋糖酐、透明質酸酶或β受體阻滯劑等治療。有些尚不成熟或療效有爭論。（五）轉診及注意事項AMI屬急診急救中常見的危重癥，病情發生急，進展快，病情兇險，并發癥多，可發生猝死，因此，普通不適宜在基層醫院或社區診所治療，一旦確診或可疑為AMI時應及時轉診，轉診過程中需注意下列問題：1、快速建立最少兩條靜脈通路，以確保在出現意外時可隨時加用急救藥品。2、有條件者最佳途中予以吸氧。3、轉診途中嚴禁病人自行走動，以減少心肌耗氧，無擔架或伴有心衰或不能平臥者可讓病人坐在椅子上搬抬，背、抱老年患者是極不安全的。4、最佳與轉送的上級醫院事先獲得聯系，直接送入病房，以爭取時間及時行PTCA或溶栓治療。5、對診療明確者如有條件也可在轉診前予以靜脈溶栓，如途中有監測及急救設備時更加好。6、對診療不明確者不適宜使用麻醉性強止痛藥品，如無禁忌證可使用硝酸甘油類擴冠脈藥品。7、對有急性心衰、心律失常、休克者應給適宜解決后再轉診或在轉診途中予以對應藥品以確保生命體征平穩。8、對于煩躁不安者能夠在允許狀況下予以安定劑。9、對于轉診途中可能發生的意外應及時向家眷交待。三、休克休克（shock）是指機體受到致病因子的強烈侵襲造成有效循環血量急劇減少，全身組織、器官微循環灌注不良，引發組織代謝紊亂和細胞受損為特性的急性循環功效不全綜合征，是臨床各科均較常見的危重癥。（一）休克的病因和分類由于基層醫院受條件與設備限制，尚不能采用新的以血流動力學為指導的分類辦法，從臨床角度來看，依病因及病理生理特點不同對休克進行分類，對全科醫生可能更含有直觀性、簡潔性和實用性。1、低血容量性休克：多是由于大量失血、失水、失血漿引發。可發生于腸梗阻、大面積燒傷。2、感染性休克：為臨床上最常見的一種類型，細菌感染的內外毒素所致，例如膽道梗阻所致化膿性膽管炎、絞窄性腸梗阻、燒傷后繼發敗血癥等。發病過程是：細菌內外毒素→微小動脈收縮→組織缺血、缺氧→酸中毒組織分解→組胺釋放→毛細血管擴張→血液淤滯血容量相對局限性。3、心源性休克：由心梗、心肌炎、心律失常引發。4、神經性休克：常由外傷、激烈疼痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等因素引發。5、過敏性休克：是由于機體對某些藥品或生物制品或自然物質發生過敏性反映所引發，以速發型變態反映最為常見，如青霉素過敏。（二）臨床特點與識別由于病因不同，不同類型的休克其臨床體現亦有各自的特異性。除去原發病的臨床體現外，其共同特性重要體現為：1、休克早期體現為病人精神緊張，煩躁，面色蒼白，手足濕冷，心率加緊，血壓變化不明顯，脈壓縮小，尿量少或正常。2、休克中期大多數病人神志尚清晰，常伴有表情淡漠，反映遲鈍，而重癥者可體現為意識含糊或昏迷。血壓明顯減少，收縮壓多降至80～60mmHg下列，脈壓減少（＜20mmHg），脈快而弱，觸診時稍重壓即消失，淺表靜脈萎陷。另外，病人尚可有明顯口渴，發紺加重，呼吸急促，尿量明顯減少（常低于20ml/小時），甚至無尿。3、休克晚期昏迷狀態，血壓極低或測不到，對升壓藥品反映極差，伴有皮膚、粘膜及內臟出血現象，并常有多臟器功效衰竭的存在，如急性呼吸功效衰竭、急性心力衰竭、急性腎功效衰竭、急性肝功效衰竭、應激性潰瘍等。休克是一種嚴重的、變化多端的全身性的動態病理生理變化過程，現在尚無統一診療原則。下列指標可作為臨床診療的參考：①有誘發休克的病因；②意識異常；③脈細速＞100次/分或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（壓后再充盈時間＞2秒），皮膚花紋，粘膜蒼白或發紺，尿量＜30ml/h或尿閉；⑤收縮壓＜80mmHg；⑥脈壓＜20mmHg；⑦原有高血壓者，收縮壓較原水平下降30%以上。判斷辦法：凡符合上述第1項，或2、3、4項中的兩項，和5、6、7項中的一項者，可診療為休克。在明確休克診療的同時，如何尋找休克的病因，對急救與治療有重要的指導意義，因此具體地問診，細致的查體，客觀的分析是全科醫生對休克診療與識別過程把握的前提。在休克的識別與急救治療過程中，下列指標對病情程度與治療效果有一定指導意義：（1）血壓：血壓的高低對休克程度判斷有重要意義。血壓逐步下降，脈壓減小是休克的指標；而血壓回升，脈壓增大，經常預示休克好轉。（2）脈搏：脈搏細速常出現在血壓下降之前，是機體代償的體現。治療過程中有時雖血壓仍低，但脈搏速率逐步下降、搏動有力，常預示休克趨向好轉。（3）意識：意識能反映腦組織灌流狀況。神志淡漠或煩躁不安、反映遲鈍以及昏迷常提示血容量局限性和休克存在，當病人神志逐步清晰，反映良好預示休克在緩和。（4）尿量：間接反映腦組織灌流狀況，是判斷休克程度最簡便、可靠的指標之一。尿量低于每小時25ml，提示早期休克；如穩定在30ml以上時闡明休克緩和或糾正。（5）肢體溫度及色澤：反映體表組織灌流狀況。休克時四肢濕冷、皮膚蒼白，粘膜、甲床發紺，胸骨部位皮膚指壓陽性（壓后再充盈時間＞2秒）。上述狀況緩和提示休克好轉。（三）急救與解決休克的解決原則是盡早去除引發休克的病因，盡快恢復有效循環血量，改善微循環，恢復機體的正常代謝，維護重要臟器功效。1、普通性解決（1）體位：普通患者應取平臥位，下肢抬高15°～20°，以增加回心血量和減輕呼吸的負擔，確保腦部血供。（2）保持呼吸道暢通，有條件時應予以吸氧。（3）注意保暖。2、補充血容量無論任何類型休克，都存在著相對或絕對的血容量局限性，因此，補充血容量是抗休克的基本方法。但對心源性休克來講，補液要謹慎。（1）建立暢通的輸液通路：靜脈穿針口徑應大，方便調節滴速，必要時可建立2-3條通路同時輸液或行中心靜脈插管或靜脈切開。（2）液體的選用：補充液體的種類可根據休克類型及具體病情需要進行選擇。臨床較慣用的液體有：①生理鹽水或復方氯化鈉；②低分子右旋糖酐；③血代或血定安；④高滲鹽水；⑤輸血，涉及全血、血漿及成分輸血；⑥白蛋白。（3）輸液量的掌握：原則是需多少，補多少。休克愈深，時間愈長，擴容量愈大。普通可根據監測指標來調節。下列指標可提示血容量基本補足：①病人由淡漠遲鈍或煩躁轉為蘇醒安靜；②指甲、口唇由蒼白轉為紅潤，肢端由濕冷轉為溫暖；③血壓回升（＞12/5.3kPa）；④脈壓加大（＞4kPa）；⑤脈搏變慢有力（＜100次/分)；⑥每小時尿量達30ml以上。有條件時，應測定中心靜脈壓，根據其變化來調節補液量。3、主動解決原發病4、糾正酸堿紊亂：休克早期，由于過分換氣，可存在呼吸性堿中毒，隨著休克加深，無氧代謝加強，逐步變成代謝性酸中毒。普通而言，當機體血容量補足后微循環能夠得到改善，酸中毒即可緩和，因此早期不必給堿性藥。只有休克重、時間長，才考慮給堿性藥。首選5%碳酸氫鈉，普通可根據病人的二氧化碳結合力計算用量。無條件做生化檢查時，可依經驗，初次補給60～150ml。5、心血管藥品的應用：心血管藥品涉及血管收縮劑、擴張劑、強心劑，使用的目的在于糾正血流分布異常。應當指出的是，血管活性藥品在各類型休克的治療中既非絕對必需，也不是首選藥品，只有充足補足血容量而血壓又不回升時使用，或用于血壓極低而一時又難以快速補足血量提高血壓者。縮血管藥有間羥胺（阿拉明）、去甲腎上腺素等，它們能快速增加周邊血管阻力和心肌收縮，借以提高血壓，但同時可使心肌耗氧增加，甚至心博出量減少。使用方法以下：間羥胺10～40mg或去甲腎上腺素5～10mg加入250～500ml葡萄糖液中靜脈滴注。擴張血管藥有多巴胺、芐胺唑啉等，兩者均能增加心肌收縮力、增加心輸出量，擴張腎動脈，使用方法以下：多巴胺50mg或芐胺唑啉5～10mg加入葡萄糖液中靜脈滴注。6、皮質類固醇的應用：在嚴重休克和感染性休克中的應用尚有爭議。普通甲基強的松龍30mg/kg或地塞米松1～3mg/kg加入5%葡萄糖溶液500ml內靜脈滴注，一次滴完。普通只用1～2次，以減少其副作用。必要時予以H2受體拮抗劑靜滴以防止應激性潰瘍。7、防止并發癥及多臟器功效障礙和衰竭（四）轉診與注意事項休克的病人與否需要轉往上級醫院，要視原發病不同而區別看待。由于休克是一種復雜的病理生理過程，某些環節解決不及時或不得當，都可能對病人生命構成威脅，因此在不含有一定條件或臨床經驗的狀況下，最佳在予以初步支持治療的前提下主動轉診，特別對下列狀況更應如此：1、嚴重感染，耐藥菌感染，以及因外科疾病所致感染并在治療上有一定困難時。2、感染性休克經主動抗感染治療而普通狀況無好轉或病情繼續進展者。3、多個因素所致的心源性休克，特別是急性心肌梗死、嚴重心律失常或心力衰竭引發或并發的休克更應在初步解決后予以及時轉診，轉診途中應注意病人發生猝死的可能，轉診前應向家眷交待病情。4、創傷所致的休克病情復雜，特別是多發傷者不適宜在條件設備不完善的基層醫院治療，應在予以包扎、固定、止血等初步處置后，并在主動抗休克治療的同時盡快轉送上級醫院。5、對中度以上失血而無條件輸血，或對引發出血原發病診療治療有困難者應及時轉診。6、對診療有困難或鑒別不清的過敏性休克，以及按過敏性休克常規急救效果不佳，病程推延時間過久的病人應及時轉診。7、休克同時如伴發昏迷、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、多臟器功效不全綜合征（MODS）、彌散性血管內凝血（DIC）、急性心功效不全或腎功效不全等，經常提示病情危重，要注意加以識別，及早防止或解決，并及時安排轉送上級醫院。四、彌漫性血管內凝血彌漫性血管內凝血（DIC）是由多個病因引發的一種綜合征，其特性是體內凝血及抗凝血過程出現病理性平衡失調，凝血酶生成，血小板聚集和纖維蛋白在微血管內沉積，繼之引發繼發性凝血因子和血小板消耗性減少，伴有繼發性纖維蛋白溶解亢進。在臨床上體現為微循環障礙、出血傾向、血栓栓塞及臟器功效障礙、微血管性溶血等一系列癥狀和體征，可危及生命。（一）病因誘發DIC的基礎疾病很廣泛，其中以感染、惡性腫瘤、產科意外、外科手術和創傷等較多見。1、感染性疾病（1）革蘭氏陰性菌感染：腦膜炎雙球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等。（2）革蘭氏陽性菌感染：肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等。（3）病毒感染：流行性出血熱、急性重癥病毒性肝炎等。（4）原蟲感染：惡性瘧疾等。2、惡性腫瘤：各類癌（前列腺癌、乳腺癌、肺及消化道癌腫）、白血病（特別是M3型）、慢粒急變等。3、病理產科：常見的有重癥子癇、羊水栓塞、前置胎盤、胎盤滯留、感染性流產等。4、手術及創傷：如大面積燒傷、擠壓綜合征、體外循環、蟲蛇咬傷、凍傷及電擊等。（二）診療要點1、臨床體現（1）存在易引發DIC的基礎疾病。（2）有下列二項以上臨床體現：①多發性出血傾向；②不易用原發病解釋的微循環衰竭或休克；③多發性微血管栓塞的癥狀、體征，如皮膚、皮下、粘膜栓塞壞死及早期出現的腎、肺、腦等臟器功效衰竭；④抗凝治療有效。2、實驗室檢查（1）重要診療指標：有下列3項以上異常：①血小板數低于100ⅹ109/L或呈進行性下降（肝病DIC時血小板數低于50ⅹ109/L）；②血漿纖維蛋白原含量＜1.5g/L或呈進行性下降，或＞4g/L（肝病DIC時＜lg/L下列）；③3P實驗陽性或血漿FDP＞20mg/L（肝病DIC時＞60mg/L）；④凝血酶原時間縮短或延長3秒以上，或呈動態變化，或活化的部分凝血活酶時間（APTT）縮短或延長10秒以上；⑤優球蛋白溶解時間縮短，或纖溶酶原減低。（2）疑難、特殊病例應有下列實驗室檢查一項以上異常：①因子Ⅷ：C減少，VWF：Ag升高。Ⅷ：C/VWF:Ag比值減少；②AT-Ⅲ：含量及活性減少；③血漿β-TG或TXB2升高；④纖維蛋白肽A（FPA）升高，或纖維蛋白原轉換率增加；⑤血栓實驗陽性。（三）解決首先治療原發病。DIC早期以肝素為首選，同時應用抗血小板藥，禁用抗纖溶藥；中期以肝素治療為主，適宜補充凝血因子；晚期使用抗纖溶藥品，并補充缺少的凝血因子或輸新鮮血或血漿。1、去除病因和誘因：如主動控制感染、及時去除病理產科的子宮內容物等。2、改善微循環障礙：如補充血容量、維持血壓、糾正酸中毒及電解質失衡，解除微動脈痙攣、糾正缺氧等。3、補充凝血因子和血小板：有血小板和凝血因子減少者，可輸新鮮全血、血漿或血小板懸液；纖維蛋白原減少者輸纖維蛋白原制劑；凝血因子消耗性減少者，可輸對應的凝血因子濃縮制劑或凝血酶原復合因子等。輸注全血或凝血因子宜在肝素治療基礎上應用，以免加重DIC病情。4、抗凝治療（1）肝素治療：一經確診，盡早應用。肝素能制止凝血活性和避免微血栓形成，但不能溶解已形成的血栓。①適應證：血型不合的輸血；羊水拴塞；胎盤殘留；急性白血病所致的DIC；急性DIC的高凝狀態；血小板快速下降伴出血點；血壓減少或頑固性休克；消耗性低凝狀態引發出血不止等。②禁忌證：晚期病例，病情已轉入繼發性纖溶亢進為主的出血；手術后切口及創面未愈合；蛇咬傷所致的DIC；患有遺傳性或獲得性出血性疾病；近期有嘔血、咯血、腦溢血等。③使用辦法及劑量：劑量以使凝血時間（試管法）延長1倍為度。普通以每小時5～15U/kg持續靜脈滴注；或以0.5～1mg/kg在30～60分鐘內滴完，后來每4～6小時1次。療程視病情而定，原則上要待血管內促凝血物質消失、原發病或誘因基本控制、臨床癥狀明顯好轉、出血停止、血壓穩定、血小板計數和纖維蛋白濃度有所好轉，才可考慮逐步減少劑量，逐步停藥，切不可驟停，以免復發。（2）其它：抗凝藥品對輕癥DIC或對肝素有禁忌的病例有良好的效果。①復方丹參注射液：每次10～30ml，每日2～3次，靜脈滴注，持續2～3天；②阿斯匹林：每日1.2～1.5g，分次口服；③潘生丁：每日400～600mg靜脈滴注或口服；④低分子右旋糖酐500～1000ml靜脈滴注。5、抗纖溶治療：合用于繼發性纖溶亢進者。（1）6-氨基已酸：初次5g，后來每日10～20g，靜脈滴注。（2）對羧基芐胺：初次0.1～0.2g，后來每日0.2～0.6g靜脈滴注。（3）抑肽酶：每日8～10萬u，分2～3次靜脈滴注；或以每2小時1萬u持續靜脈滴注，直至纖溶亢進引發的出血停止。6、溶血栓療法：重要使用于DIC癥狀已控制，病理變化已不再進展，而微血栓病變仍然存在，以致臟器功效恢復較差的病例。慣用的藥品為尿激酶，劑量4000u/kg，靜脈注射3～5天。DIC的治療效果，與能否及時控制病情發展、消除誘發因素、治療方法與否適宜等都有親密關系。根據臨床分析，DIC的死亡因素多數是由于原發病和誘因未能去除、診療不及時或診療后因出血癥狀嚴重而不敢使用抗凝治療，或抗凝劑的劑量過少、療程過短、甚至不適宜地使用抗纖溶藥品等。總之，DIC是一復合病因所致的出血綜合征，現在仍然以臨床狀況為根據，采用綜合療法，探索合理方法，將更有助于此后療效的提高。五、急性心力衰竭（一）病因1、基本病因（1）心肌病變引發的心肌收縮力減少，如冠心病、原發性心肌病、心肌炎等。（2）心肌負荷過重：心室收縮期負荷（后負荷）過重，如高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄等。心室舒張期負荷（前負荷）過重。如瓣膜關閉不全、左至右分流的先天性心臟病等。（3）心室充盈受限及心室舒張期順應性減低，如心室肥厚、肥厚型心肌病、心包疾病等。2、誘因（1）感染，特別是肺部感染。（2）嚴重的心律失常。（3）體力活動過分、情緒激動或鈉鹽攝入過多。（4）肺栓塞、感染性心內膜炎。（5）妊娠和分娩。（6）其它如輸液量過大或速度過快、貧血、大量失血、電解質和酸堿平衡失調、洋地黃或應用某些克制心肌收縮力的藥品如心得安、利血平等。（二）診療要點1、病人忽然出現嚴重呼吸困難，端坐呼吸，伴有恐懼、窒息感，面色青灰，口唇紫紺，大汗淋漓，咳嗽或伴有哮鳴音，并可咯出大量白色或粉紅色泡沫痰，多時能夠從口鼻涌出。兩肺前后可聽到廣泛、大小不一的濕性羅音，可充滿全肺，并可聞及哮鳴音。嚴重者出現休克。2、診療重要根據為引發急性左心衰的病因和忽然發生的嚴重呼吸困難，咳白色或粉紅色泡沫痰，兩肺充滿濕羅音等體現。應與支氣管哮喘、急性呼吸衰竭、氣胸等鑒別。（三）解決1、減輕靜脈回流：使病人取坐位，兩腿下垂，以減少靜脈回流。必要時用止血帶輪流結扎四肢。2、吸氧：高流量給氧（6～８L／min），為去除泡沫，有助于氣體進入肺泡，可將氧流經３０～４０％酒精溶液。3、鎮靜：可用嗎啡3～5mg靜脈注射或杜冷丁50～100mg肌肉注射，使病人安靜，并有擴張周邊血管減少回心血量的作用。已有休克或呼吸克制者慎用嗎啡。4、快速利尿：可用速尿40～80mg或利尿酸鈉50～100mg靜脈注射，以減少血容量，減輕肺水腫。休克時禁用。5、血管擴張劑：靜脈滴注酚妥拉明以減少肺循環壓力，但應注意勿引發低血壓。6、強心藥：用快速作用制劑，如西地蘭0.4mg，或毒毛旋花子甙K0.25mg靜脈注。7、氨茶堿：0.25g溶入50%葡萄糖20ml中緩慢靜脈注射，可減輕支氣管痙攣并加強利尿。8、去除誘因，治療原發病及合并癥。六、多系統器官功效衰竭兩上或兩個以上的器官或系統同時或相繼地發生功效衰竭，稱多系統器官功效衰竭（MSOF）或多器官功效衰竭（MOF）。本病多發生于大手術、外傷、休克以及嚴重感染后第五天，發病24小時以內死亡者屬于復蘇失敗，需除外。（一）病因1、低血容量性休克：動脈壓＜10.7kPa（80mmHg）或術中動脈壓＜8kPa（60mmHg）時，組織灌流壓減少，末稍循環衰竭。2、大量輸血補液：輸血量≥1800ml/6小時，難免引發微血栓；補給晶體量＞6000ml/6小時，或1400ml/24小時，使循環系統超負荷。3、嚴重感染：感染時，革蘭氏陰性菌及其內毒素直接損害細胞。4、嚴重創傷（涉及大手術）：嚴重創傷常合并失血性休克，創傷造成的臟器直接受損害，組織破壞所產生的毒性物質，可使器官功效障礙。5、大面積燒傷：使機體嚴重失液，同時產生多個毒性物質，還可并發嚴重感染。6、急性出血壞死性胰腺炎：重要是由于低血容量性休克及胰酶的作用。7、其它：如白血病、糖尿病、冠狀動脈硬化等。（二）診療要點1、診療原則（1）心功效衰竭：中心靜脈壓（CVP）＞1.96kPa，心源性休克或低血壓需用升壓藥維持達48小時以上者；或收縮壓＜12kPa持續60分鐘以上，心輸出量＜3L/min，左室每搏動指數（LVSWI）＜35，肺動脈楔壓（PAWP）＞2.67kPa；或心肌梗塞、一過性心搏驟停和嚴重心律失常。（2）呼吸衰竭：肺動脈氧分壓（PaO2）＜8kPa；吸入氧流量力（FiO2）＞0.4，肺泡與動脈間氧差（AaDO2）≥66.67kPa，AaDO2/PaO2＞1.5,PaO2/Fi02＜300；或需要人工呼吸器輔助呼吸5日以上。（3）腎功效衰竭：尿素氮（BUN）＞17.85mmol/L，肌酐（Cr）＞176.8umol/L，24小時尿量＜500ml，BUN/Cr＜15，游離水廓清率（CH2O）＞0.5ml/分鐘，鈉分次排泄率（FENa）＞3。（4）肝功效衰竭：血清總膽紅素＞34umol/L,SGPT、SGOT＞100u或正常值之2倍，乳酸脫氫酶（LDH）＞正常值之2倍。（5）胃腸功效衰竭：大量嘔血或便血，24小時內失血＞800ml，或不能經口攝食超出5天，并伴有急性胰腺炎、腸管擴張。（6）凝血系統功效衰竭：血小板≤50×109/L,纖維蛋白原＜(1.5～2.0)×103mg/L,纖維蛋白（原）降解產物（FDP）＞20mg/L，凝血酶原時間60%上下或≥15秒（對照11～12秒），活化部分凝血活酶45秒以上，或有DIC癥狀。（7）中樞神經系統功效衰竭：故意識障礙。（8）免疫功效衰竭：感染難以控制。（9）代謝功效衰竭：不能為機體提供所需能量，不能維持正常體溫，骨骼肌（涉及呼吸肌）呈無力狀。或下列任何一項指標持續異常超出12小時：血鈉＜128mmol或＞150mmol/L；血鉀＜2.8mmol/L或＞6.0mmol/L；空腹血糖＜3.9mmol/L或＞16.5mmol/L；血pH＜7.55；血乳酸＞2.5mmol/L。（10）營養衰竭：體重較創傷或患病前下降10%以上；每天攝入熱卡＜30卡/kg，持續7天以上；每天攝入蛋白質＜1.0g/kg，持續7天以上。以上10條中，符合2條或2條以上者，即可診療。2、臨床分型與分期（1）即時型：發病4天內出現的MSOF。（2）中間型：發病5～10天間出現的MSOF。（3）延遲型：發病11天后出現的MSOF。根據MSOF的進程，我們將MSOF分四期：第Ⅰ期：MS0F發生后2～7天。第Ⅱ期：MSOF發生后7～14天。第Ⅲ期：MSOF發生后2周～1月。第Ⅳ期：MSOF發生后1月后來。（三）解決1、去除病因（1）抗感染：①抗生素：強調早期用藥，制訂合理的抗生素使用方案。②外科解決：切除壞死組織，引流膿腫，手術治療外科感染性疾病。③血清學治療。④選擇性清潔腸道：采用口服不吸取抗生素作為防止性抗生素，如多粘菌素B、新霉素、托布霉素、兩性霉素B、Cefotaxime等，選擇性去除G-需氧菌。國內采用中醫療法，清理和調節腸道菌群。（2）抗炎：在抗感染的同時，應重視抗炎治療。①糖皮質激素：阻斷感染性休克和MSOF發生。②非激素類抗炎藥：即不同的介質合成和效應的阻斷劑，布魯芬（ibuprofen）是一種可逆的短效環氧化酶克制劑，可克制血栓素合成酶，增加感染性休克病人的心指數、血壓、白細胞和血小板數量。③血液凈化：采用持續動靜脈血液過濾、血液透折、血漿過濾等辦法，并充足補充液體可增進代謝產物的排除。（3）抗休克：①補充血容量：早期糾正微循環灌注局限性是防止MSOF的重要方法，保持PaO2≥8kPa，血氧飽和度≥0.9。②血管活性藥。③緩和應激反映：用麻醉術緩和全身性應激反映，可用于防止及輔助治療。2、器官功效早期支持（1）早期通氣支持，采用持續正壓通氣、間歇指令通氣，人工通氣用呼吸終未正壓通氣。（2）早期循環管理基本方法為輸液、輸血及藥品治療。（3）代謝與營養支持慣用富含支鏈氨基酸的高熱卡混合物。（4）免疫支持、加強營養，增進免疫蛋白合成及實施綜合性免疫治療。（5）抗凝治療，小劑量肝素（10000u/d）皮下注射；已有血栓者需用較大的常規劑量的肝素，還可酌情用凝血因子、低分子右旋糖酐等。3、功效衰竭器官的輔助支持：其治療方法見表2。表2功效衰竭器官的輔助支持臟器功效衰竭輔助療法呼吸功效衰竭人工呼吸器、PEEP腎功效衰竭利尿藥、血液透析、腹膜透析肝功效衰竭人工肝（DHP）、血漿交換心功效衰竭多巴胺、異丙腎上腺素、多巴酚丁胺、IABP（主動脈內氣束反搏）凝血功效不全肝素、抑肽酶、山莨菪堿消化道出血胃腸減壓、制酸藥、二甲吡氰（dimethydime）、甲氰咪呱七、上消化道出血上消化道出血是指屈氏韌帶以上的食管、胃、十二指腸、上段空腸、胰管及膽道的出血。它是臨床上常見而嚴重的癥候，重要體現為嘔血或便血，成人一次出血量在800ml以上或超出全身總血量的20%，即可出現休克征象。（一）病因據統計，上消化道出血最常見的疾病為：胃、十二指腸潰瘍、門脈高壓癥、應激性潰瘍或急性糜爛性胃炎、胃腫瘤（胃癌、胃肉瘤）、Mallory-Weiss綜合征、肝、膽疾病（感染、創傷、腫瘤）。不同疾病引發出血的機制各不相似，但不外乎以下幾個因素：1、炎癥因素：炎癥是引發上消化道出血的首要因素，炎癥除可致胃腸道粘膜水腫、充血、滲出外，還可引發糜爛出血和潰瘍，直接機制是炎癥侵蝕血管，如胃、十二指腸潰瘍、肝、膽道感染。2、機械因素：是引發上消化道出血的又一重要因素。在外力的作用下，血管受損，破裂出血，如肝實質中央破裂，Mallory-Weiss綜合征等。3、血管因素：食管靜脈曲張破裂出血以肝硬化及血吸蟲病性肝纖維化為最常見。Buddi-Chiari綜合征近年發現有增多趨勢。其它血管因素如動脈粥樣硬化、過敏性紫癜、血管瘤等。4、腫瘤因素：常見者有腺癌、淋巴瘤，如胃癌、惡性淋巴瘤、肝癌等。5、全身性疾病：涉及急性感染，如敗血癥、流行性出血熱、重癥肝炎；血液系統疾病，如血友病、再障、白血病；結締組織病，如系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎；尚有尿毒癥、腦溢血等。6、上消化道鄰近器官的疾病：如出血壞死性胰腺炎、胰腺腫瘤引發的胰源性出血；膽道感染、結石、創傷引發的膽汁源性出血；胸主動脈瘤破裂進入食管；腹主動脈瘤瘺入十二指腸等。（二）診療要點1、病史：是最基本的臨床資料，大部分患者可藉病史資料而作出初步診療，應著重理解嘔血、便血發生的時間、顏色、出血量、誘因、伴發癥狀、既往史、家族史。普通說來，幽門以上的出血易致嘔血，幽門下列的出血易致便血，但重要的決定因素是出血的速度和出血量的多少。嘔血者普通比單純便血者的出血量大，出血量達20ml時，糞便潛血（愈創木脂）實驗可呈陽性反映；出血量達50～70ml以上時，可體現為黑糞；普通所說的大量出血是指每小時需輸血30ml才干穩定其血壓者。胃、十二指腸潰瘍病人多有典型的上腹疼痛，抗酸解痙藥能夠止痛，或過去曾證明有潰瘍；門脈高壓癥患者普通有肝炎或血吸蟲病史；若有重復發作之右上腹絞痛并伴黃疸、發熱，則應想到膽道出血；曾服用水楊酸鹽、消炎痛、激素、酗酒或應激狀態，則提示急性胃粘膜糜爛。另外，上消化道出血引發的嘔血、黑糞首先應與由于鼻衄、拔牙而咽下血液所致者加以區別，也需與肺結核、支氣管擴張、二尖瓣狹窄所致的咯血相區別。另外，口服禽畜血液、骨炭及鐵劑、某些中藥引發糞便發黑，應注意具體詢問病史。2、臨床體現：體檢時發現有蜘蛛痣、朱砂掌、腹壁皮下靜脈曲張、肝脾腫大、腹水、鞏膜黃染等體現，多可診療為胃管或胃底曲張靜脈破裂出血，膽道出血多有類似膽絞痛的激烈腹痛為前驅癥狀，右上腹多有不同程度的壓痛，甚至捫及腫大的膽囊，同時伴有寒戰、高熱或黃疸。出血伴有皮膚粘膜毛細血管擴張，可能為遺傳性毛細血管擴張癥。無論出血因素如何，除了原發疾病的特殊體現外，全部嚴重出血患者均可體現呼吸急促、心動過速、低血壓、皮膚蒼白、發冷、潮濕及少尿，胸部檢查要注意心臟雜音及有無早搏，另外，應常規行肛門直腸指診檢查，如嘔血而直腸內有鮮血，闡明出血兇猛而量多。3、化驗檢查：對上消化道大量出血者，宜快速完畢下列檢查：血型、紅細胞壓積、血紅蛋白、血小板計數、出凝血時間，以供糾正血容量及鑒別出血性疾病時用。肝功效實驗、血氨測定和溴碘酞鈉實驗等有助于胃、十二指腸潰瘍與門脈高壓癥大出血的鑒別，后者肝功效明顯異常、血氨升高、溴碘酞鈉明顯潴留，前者則無。另外，不應作電解質、尿常規、糞常規及腎功效方面的檢查。4、特殊檢查（1）急診纖維內窺鏡檢查：在國外已成為本癥的原則診療環節之一，實踐證明它不會加重或促發出血。由于視野清晰，常可立刻明確診療，但下列狀況應視為禁忌：①嚴重心律失常。②疑有穿孔或腸梗阻。③心肺功效衰竭。④休克。（2）X線鋇餐：僅適于病情穩定，出血停止的患者，氣鋇雙重造影可提高診療率，嚴禁作腹部加壓。（3）選擇性腹腔動脈造影：現在多選用股動脈插管，先插入腹腔動脈，快速注入75%泛影葡胺，攝片理解血管解剖狀況，然后進行超選擇性插管以顯示出血部位，并行栓塞治療。（4）放射性核素顯像：靜脈注射99m锝膠體后掃描，以探測標記物從血管外溢的證據，或靜脈注射51鉻標記的紅細胞，借助Katon管及X線透視，尋找出血部位。（三）解決1、普通治療：臥床休息；觀察神志及皮膚溫度色澤；統計血壓、脈搏、出血量及尿量；保持呼吸道暢通；保持靜脈通路并測定中心靜脈壓；大量出血者應禁食。2、補充血容量首先建立靜脈通道，最佳經頸內靜脈或鎖骨下靜脈插管，既可輸液，又可測中心靜脈壓。開始可用平衡鹽液，當血紅蛋白低于90g/L，收縮壓低于12kPa時，應立刻輸入足夠量的全血，并盡量輸新鮮血。3、止血（1）藥品：根據不同疾病，選用不同的止血藥品，消化性潰瘍出血采用血管收縮劑，如去甲腎上腺素8mg加于冰鹽水150ml分次口服；H2受體拮抗劑，如甲氰咪胍可用于應激性潰湯和急性胃粘膜糜爛，近年來認為法莫替丁、洛賽克效果更佳；垂體加壓素20u加入5%葡萄糖液200ml中作靜脈滴注，促使小動脈收縮，減少血流量，從而達成止血作用，是食管靜脈曲張急性出血的首選辦法；心得安可減少門靜脈壓力，合用于門靜脈高壓癥。（2）物理方法：通過胃管以10℃～14℃冰水重復灌洗胃腔而使胃降溫，可使血管收縮、胃分泌和消化活動克制，從而達成止血目的。氣囊填塞治療是食管靜脈曲張出血最慣用的辦法之一，慣用三腔二囊管，基本原理為壓迫止血，有人總結其止血率為77%。（3）某些新的止血辦法：這些新的止血辦法多數為通過內窺鏡控制出血：①高頻電凝止血。②硬化劑止血。③噴涂粘合劑止血。④激光光凝止血。⑤鐵磁合劑止血。⑥選擇性動脈栓塞止血。⑦血管內縮血管藥品的應用。⑧經皮穿刺胃冠狀靜脈栓塞止血。4、手術治療：下列狀況立刻手術：（1）短期內大量出血，出現休克。（2）平均每8小時輸血500ml仍難維持收縮壓12kPa和紅細胞壓積低于30%者。（3）在6～8小時內經內科主動治療，并已輸血800ml，尚難使生命體征穩定者。（4）緩慢小量或中檔量出血持續超出3天。（5）入院后一度停止出血，但在主動治療中又大量出血者。（6）年紀50歲以上伴有其它器官疾病者。（7）出血前曾出現幽門梗阻或尚有穿孔或疑有潰瘍惡變者。手術時間以出血48小時內手術最為安全，手術方式依疾病不同而異，如門脈高壓癥可行急診療流術，胃、十二指腸的潰瘍出血可行胃大部切除，應激性潰瘍以迷走神經切段加引流術或出血點結扎術。八、創傷創傷有廣義及狹義，狹義的創傷指機械性損傷，即機械性致傷因子造成的人體組織構造持續性破壞，這里重要討論狹義的創傷。（一）病因創傷的基本因素是機械致傷因子的作用：涉及：①鈍挫傷，如汽車撞壓、重物撞擊。②火器投射傷，如槍彈丸，炮彈片、爆炸性碎片。③銳器傷，如刀、釘等刺傷。（二）診療要點1、臨床體現（1）傷口：檢查傷口應注意其形狀、大小、邊沿、深度、污染狀況、出血性狀、外露組織及存留異物等狀況。（2）內外出血：外出血清晰可見，內出血可先作穿刺和置管引流，大量出血可致休克。（3）疼痛：腹部閉合性創傷時，疼痛及壓痛最為激烈部位是損傷之處；疼痛、壓痛、叩擊對骨折的診療及定位也有重要作用。（4）畸形：骨折及軟組織損傷常可造成明顯的畸形，如骨折畸形、軟組織腫脹、皮下氣腫、血腫等。（5）其它：如腹膜刺激征。2、輔助檢查：經臨床檢查分析，仍不能確診時可酌情選擇下列輔助檢查。（1）化驗檢查：紅細胞、血紅蛋白、血細胞壓積的變化常與失血量有關，隨失血量增加而逐步變化；白細胞總數及中性粒細胞的升高，對腹內臟器傷有診療意義。實質性臟器傷時，白細胞總數多在1.5×109/L以上，較空腔臟器傷增高明顯；血清淀粉酶的持續升高，多提示有胰腺損傷；血尿是泌尿系損傷的重要標志。（2）診療性穿刺：穿刺抽出不凝固的血液，表達內臟器官發生破裂。超聲檢查，或變化穿刺點，或定時再穿刺，或穿刺后置入導管，可提高診療精確性。（3）X線檢查：X線透視或攝片有助于診療骨折、胸、腹部傷或異物存留。（4）電子計算機體層掃描（CT）：合用于顱腦傷、顱內血腫，肝、脾、腎、胰等實質性器官損傷和腹腔積液。（5）手術探查：是閉合性腹部創傷的重要診療辦法，一旦含有指征，應盡早進行探查。（6）其它檢查：根據病人的實際狀況，選用超聲檢查、導管術檢查、內窺鏡檢查、血管造影等。3、全身狀態的檢查（1）基本生命特性：呼吸、脈搏、血壓、體溫。（2）意識：睜眼、語言反映、運動反映、瞳孔、肌力。（3）血容量：脈搏、血壓、尿量、中心靜脈壓、末梢血運體現、面唇顏色、紅細胞、血紅蛋白、紅細胞比容。（4）電解質：血清鈉、鉀、鈣、氯化物。（5）酸堿平衡：呼吸、血pH值、二氧化碳結合力、氧分壓。（6）感染：體溫、白細胞及分類、細菌培養。（7）肝功效：血清膽紅素、谷丙轉氨酶。（三）解決1、急救：創傷的解決從現場的普通急救開始，急救的目的是立刻排除危及生命的緊急狀況，如保持呼吸道暢通，控制大出血、維持循環功效。采用的方法普通涉及：（1）通氣：保持呼吸道暢通，確保足夠的通氣量，維持肺泡換氣功效。①保持上呼吸道暢通：去除上呼吸道阻塞物，牽出后墜舌根，必要時置入氣管內導管或氣管切開術。②治療氣胸：開放性氣胸應在現場堵塞胸壁傷口，使之變成閉合性氣胸，隨即施行清創縫合。排出胸腔氣體，用閉式引流使肺復張。閉合性氣胸可先用穿刺排氣法排氣，需要時行胸腔閉式引流。③糾正反常呼吸：現場急救時可先用加墊包扎法限制部分胸壁的浮動，繼而用肋骨外固定或者內固定（機械性正壓呼吸），以保障呼吸和骨折愈合。④修補膈疝：外傷性膈疝時腹腔器官進入胸腔可引發呼吸困難，此時暫先插入氣管導管施行人工呼吸，隨即施行手術整復。（2）復蘇：嚴重的創傷或大出血引發的心搏和呼吸停止，需立刻施行復蘇術。（3）止血：根據出血性質、部位及傷口形狀選擇適宜的止血辦法。在止血的同時，應當補充血容量，必要時予以血管活性藥品如間羥胺、多巴胺等。（4）包扎：包扎傷口需用無菌敷料，缺少敷料時應選用清潔的織物。（5）固定：不僅骨折需要固定，其它創傷也需要制動，這樣能夠減輕疼痛刺激，避免再出血或損傷。肢體制動可用夾板、副木之類，軀干的制動可借助于擔架和束帶。（6）搬運：嚴重創傷病人，特別是大出血、多處創傷、斷肢等，應從現場直送入醫院手術室，快速急救解決，離斷的肢體應用無菌或清潔織物包裹，盡量保持在低溫（4～10℃）的條件下送至手術室。保存時須避免浸濕、禁用液體浸泡。2、治療（1）傷口解決：予以清創術，晚期（感染）傷口按感染傷口解決。（2）抗生素應用：創傷后原則上應當控制抗生素的應用，但有適應證時，強調早期用藥。防止性應用抗生素的適應證以下：①腹部、會陰、面頜等部位的創傷，特別是腸管損傷，傷口污染較重。②污染較重、失活組織較多的多個開放性創傷。③創傷并發較長時間的休克或需施行復蘇者。④傷前原有免疫克制或缺點，如長久應用激素、免疫克制藥品及粒細胞減少、糖尿病等。（3）維持水、電解質及酸堿平衡。（4）營養供應：輕度創傷病人能較早恢復飲食，重度創傷病人則必須進行營養治療。臨床上粗略地進行預計：熱量每日(30～40)Cal/kg、蛋白質(0.8～1.0)g/kg，供應途徑是胃腸道，但重度創傷病人多需采用胃腸外靜脈營養。3、嚴重創傷病人的監護：應涉及對多個臟器（但重要是心、肺、腎）功效的監護。（1）嚴重創傷病人的監護項目①循環功效：a心電圖及心電示波器。b中心靜脈壓。c肺功效漂浮導管。d血壓。e心輸出量。f血容量。g血循環時間。②呼吸功效：a呼吸頻率與精神狀態。b混合靜脈血和動脈血的PCO2、PO2、PH。c肺泡氣的PCO2、PO2。d胸部X線片。e肺順應性。③腎功效：a每小時尿量。b血清電解質濃度及尿24小時電解質排出量。c尿滲入量。d尿/血尿素比率。e24小時出入量。f每天體重變化。（2）護理統計：嚴重創傷病人應保持具體的臨床統計。九、燒傷燒傷是熱力（火焰、灼熱氣體、液體或固體等）所引發的損傷。由于電能、化學物質、放射線等所致組織損傷的病理和臨床過程與熱力燒傷很相近，因此臨床上將它們都歸在燒傷一類。（一）病因1、熱力燒傷：涉及熱液、火焰、蒸氣、火熱固體等引發的燒傷，以熱液燒傷最多見，占85%～90%。2、化學燒傷：在燒傷中占第二位，其損害是進行性的，不僅發生于化學物質接觸的局部，并且可引發全身中毒。燒傷的深度不能單憑肉眼觀察。3、電燒傷：涉及電弧燒傷及電接觸燒傷。4、放射燒傷：由電離輻射引發，平時重要由X射線、γ射線及電子束等大劑量的外照射所引發。5、吸入性損傷：吸入大量熱（蒸氣、火焰等）、有毒煙霧或化學毒劑等所造成的呼吸道、肺損傷，統稱為吸入性損傷。（二）診療要點1、嚴重程度的預計（1）燒傷面積的預計①中國九分法：將成人全身體表面積劃分為若干9%的等分，如頭頸部占體面積的9%，雙上肢各占9%，軀干前后（各占13%）及會陰部（1%）共占3ⅹ9%（27%），臀部及雙下肢占5ⅹ9%+1%（46%）。小兒雙上肢的體表面積所占比例與成人相似，特點是頭大下肢小，并隨著年紀的增加，其比例也不同，小兒頭頸及雙下肢體表面積可按下式計算：頭頸部面積%=9%+（12-年紀）%雙下肢面積%=46%-（12-年紀）%②手掌法：無論成人或小孩，五指拼攏，本人一掌面積約等于其身體體現積的1%。③十分法：將人體體表面積分為10個10%來計算，具體為：頭頸部10%，雙上肢20%，軀干30%，雙下肢40%。（2）燒傷深度的預計：普通采用三度四分法來預計，即Ⅰ度、Ⅱ度（分淺Ⅱ和深Ⅱ度）和Ⅲ度燒傷。（3）燒傷嚴重程度的分類：現在國際上尚無統一原則，1970年全國燒傷會議擬定的分類原則以下：①輕度燒傷：總面積在10%下列的Ⅱ度燒傷。②中度燒傷：總面積在11%～30%之間，或Ⅲ度燒傷面積在10%下列。③重度燒傷：總面積在30%～50%之間，或Ⅲ度燒傷在10%～20%之間，或面積雖局限性30%，但有下列狀況之一者：a全身病情較重或已有休克者。b有復合傷、合并傷或化學中毒者。c中重度吸入性損傷。④特重燒傷：總面積在50%以上或Ⅲ度燒傷在20%以上者。2、燒傷的臨床過程：據燒傷的病理生理和臨床特點普通分3期：（1）體液滲出期：除損傷的普通反映外，燒傷后快速發生的變化，重要體現為局部組織水腫。本期持續36～48小時，重者可達72小時，其重要治療任務是防治休克。（2）急性感染期：繼休克后或休克的同時，急性感染是對燒傷病人的另一嚴重威脅。急性感染在水腫回收期為高潮，始終延續到健康肉芽屏障形成，即傷后3～4周。本期的重要治療任務是防治感染，特別是全身性感染。（3）修復期：涉及創面修復期和功效修復期。（三）解決1、急救解決：去除致傷因素、解決嚴重疊并傷（癥）、鎮靜止痛、保護創面、補充液體及快速護送。2、進一步治療（1）輕度燒傷①普通解決：Ⅱ、Ⅲ度燒傷面積在15%下列的成人和小朋友，普通不需靜脈補液，口服含鹽飲料即可。深度燒傷、創面污染較重或燒傷面積在5%以上的淺Ⅱ度燒傷，應常規注射破傷風抗血清3000IU（小朋友減半），注意鎮靜止痛，酌情選用抗生素。②清創：遞除毛發、肥皂水清洗創面周邊的正常皮膚，用滅菌水或消毒液（0.1%新潔爾滅、0.1%杜滅芬或0.02%洗必泰）沖洗創面，用棉花或紗布輕拭污垢或異物，但切忌洗刷或擦洗。淺Ⅱ度完整水泡皮予以保存，已脫落或深度創面上的水泡皮均予去除，吸干創面后，酌情予以包扎或暴露。③包扎療法：先放一層吸水干紗布、抗菌藥品紗布或中草藥紗布于創面上，再用厚約2～3cm的吸水棉墊或制式敷料覆蓋，范疇超出創緣5cm，然后用繃帶包扎，后來逐日檢查，如有感染跡象，應及時更換敷料，敷料浸濕后亦應及時更換，但若無感染，內層可不換。若無異常狀況，淺Ⅱ度燒傷10～14日更換敷料，深度3～4日更換。④暴露療法：將創面直接暴露于空氣中不予覆蓋，早期除吸干創面滲液外，創面尚可涂虎杖、四季青等收斂性較強的中草藥，也可用抗菌藥膏外涂。（2）中重度燒傷①休克的防治：液體療法，普通膠體和晶體溶液的比例為1∶1～2。補液量可用下式計算：燒傷后第一種24小時補液總量（ml）=Ⅱ、Ⅲ度燒傷面積（%）ⅹ100%±1000ml（合用于體重55～65kg的成人，過重或過輕者可加或減1000ml），總量中以ml為基礎水分補充，其它1/3用膠體液（右旋糖酐用量以24小時不超出1000ml為宜），2/3給晶體液。補液速度：傷后8小時補給總量的二分之一，另二分之一于傷后16小時補給，傷后第二個24小時補液量及速度同上。②創面解決：清創辦法同輕度燒傷，清創后，可選用10%碘胺滅膿冷霜，1%碘胺嘧啶銀冷霜抗感染藥品，再行包扎或暴露療法。③敗血癥的防治：a注意營養，增強全身抗病能力。b對的解決創面。c合理使用抗菌藥品。d必要的消毒隔離方法。④并發癥的防治：ARDS、消化道出血、急性腎功效衰竭、MSOF等是中度燒傷的常見并發癥，應