呼吸系統解剖學名詞解釋呼吸系統respiratorysystem：由傳導部和呼吸部構成。傳導部即我們常說的呼吸道respiratorytract，涉及鼻、咽、喉、氣管和肺內各級支氣管。它們的壁內有骨或軟骨做支架，以確保氣流的暢通。當空氣通過這些器官時，被過濾、濕潤和加溫或冷卻。臨床上將鼻、咽、喉稱為上呼吸道，氣管及其下列部分稱為下呼吸道。呼吸部涉及肺內呼吸細支氣管下列至肺泡，它們與毛細血管網緊密相貼，血液與空氣的氣體交換在此進行。鼻nose：涉及外鼻、鼻腔和鼻旁竇，不僅是呼吸的通道，也是嗅覺器官。鼻腔nasalcavity是一種前后狹長的腔隙，頂部較窄，底部較寬，前經鼻孔通向體外，后經鼻后孔通向咽腔，由鼻中隔分為左、右二腔。每側鼻腔又可分為前部的鼻前庭和后部的固有鼻腔。鼻前庭nasalvestibule在鼻腔的前下部，是鼻翼和鼻中隔前部所圍成的略呈球形的腔隙。其上方有一弧形的隆起稱鼻閾，為鼻前庭和固有鼻腔的分界。鼻前庭壁內被以皮膚，生有粗硬的鼻毛，有濾過塵埃和凈化吸入空氣的作用。固有鼻腔位于鼻閾后上方，是鼻腔的重要部分。固有鼻腔壁由粘膜覆蓋，分為嗅區和呼吸區。嗅區粘膜內有嗅細胞，能感受氣味的刺激。呼吸區粘膜內富含血管和粘液腺，對空氣有濕潤、調節溫度和除塵的作用；粘膜分泌的粘液中含有溶菌酶，能溶解鼻腔中的細菌；每側鼻腔有頂、底和內、外側壁。鼻腔內側壁為鼻中隔，其前下部的粘膜中有很豐富的血管叢，鼻出血多出現在此處，故稱為易出血區（Little區）。鼻腔外側壁形態構造復雜，有三個向內下方卷曲的突起，分別稱上、中、下鼻甲nasalconcha。各鼻甲和外側面與鼻腔外側壁之間的空隙，對應稱為上、中、下鼻道nasalmeatus。鼻腔外側壁有四對鼻旁竇的開口，經鼻氣管插管時如分泌物引流不暢，可能會繼發鼻竇炎。咽pharynx：位于鼻腔、口腔和喉的后方，為前后略扁呈漏斗形的肌性管道。上起顱底，下方約在第六頸椎下緣或環狀軟骨下緣平面與食管相續，全長約12cm。咽與鼻腔、口腔和喉相通，是食物和空氣的共同通道。喉larynx：位于頸前正中部。上通咽腔，下接氣管。既是呼吸的通道，又是重要的發音器官。甲狀軟骨thyroidcartilage：形如盾牌，由左、右兩個方形的軟骨板構成。兩板在前正中線相遇成前角，成年男性此角明顯向前凸隆稱為喉結laryngealprominence；在女性不明顯。環狀軟骨cricoidcartilage：是呼吸道上惟一完整的軟骨環，是喉的底座，對喉腔保持暢通有重要作用。會厭軟骨epiglotticcartilage：呈長葉形軟骨，固定端很細為莖，以韌帶連于甲狀軟骨前角，其游離端較寬，位居舌根之后，構成喉口的前界。氣管插管時常須以喉鏡挑起會厭軟骨，氣管導管才干進入喉和氣管。杓狀軟骨arytenoidcartilage：呈三棱錐體形，底面有卵圓形關節面與環狀軟骨成關節，底的前角銳利為聲帶突，外側角鈍圓為肌突。環甲正中韌帶：舊亦稱環甲膜。是垂直方向連結甲狀軟骨下緣與環狀軟骨弓上緣中部之間的纖維彈性膜，上窄下寬。急救窒息病人時，可切開或用粗針頭穿過該韌帶。氣管trachea：平第6頸椎（環狀軟骨）平面續連于喉，經胸廓上口移行于胸部。當頭仰俯時，氣管可上下移動1.5cm。其上段位置較淺，距皮膚1-2cm，下段較深，距皮膚4cm。常規氣管切開術時，應嚴格使頭保持正中位，并盡量后仰，使氣管靠近體表，以利手術的進行。氣管在胸骨角平面分為左、右主支氣管，此處稱為氣管杈bifurcationoftrachea，其腔內有末軟骨環中份的三角形鉤狀突，在兩主支氣管之間彎向下后，在氣管杈腔內形成氣管隆嵴（隆突）carinaoftrachea，是支氣管鏡檢時的重要標志。主支氣管principalbronchus：氣管在胸骨角平面分為左、右主支氣管。左主支氣管較細長且方向較近水平，長4-5cm；右主支氣管較短粗而比左側更向下傾斜，長2-3cm，故異物易墜入右主支氣管內。肺lung：是進行氣體交換的器官。分左、右兩肺，位于胸腔內，縱隔的兩側，膈的上方。右肺較短而寬，左肺窄而長。肺含有大量的空氣及彈性纖維，質軟而輕，呈海綿狀，富有彈性，可浮于水。肺泡Alveoli：是吸入氣與血液進行氣體交換的場合。肺泡的大小不一，單個肺泡的平均直徑為0.25mm，人體兩肺共有約3億個肺泡，總面積約70m2。胸廓Thorax：由脊柱、肋骨、胸骨以及肋間肌等胸壁軟組織共同構成，底部由膈肌封閉。胸廓富有彈性，當呼吸肌收縮和舒張時，可變化胸廓的前后、左右和上下徑，從而變化胸腔和肺的容積，產生吸氣和呼氣動作。胸膜pleura：分臟胸膜visceralpleura和壁胸膜parietalpleura。臟胸膜被覆在肺的表面，與肺實質結合緊密。壁胸膜貼于胸廓內面、縱隔的外側面和膈的上面。臟、壁胸膜在肺根處互相反折延續，在兩肺周邊分別形成兩個互不相通、完全封閉的胸膜腔pleuralcavity。腔內為負壓，且含有少量漿液，以減少呼吸時的摩擦。

呼吸生理學名詞解釋呼吸respiration：有生命活動的機體因進行新陳代謝，需要不停地從外周環境攝取氧和排出二氧化碳。這種機體與環境之間的氣體交換，稱為呼吸。呼吸由三個環節構成：①外呼吸externalrespiration，是指外界與血液在肺部進行的氣體交換，它涉及肺通氣pulmonaryventilation，即外界空氣與肺之間的氣體交換過程，和肺換氣gasexchangeinlung，即肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換；②氣體在血液中的運輸Transportofgasintheblood；③內呼吸Internalrespiration，即血液和組織之間的氣體交換過程。呼吸運動respiratorymovement：呼吸肌的收縮和舒張所造成胸廓的擴大和縮小，稱為呼吸運動。當吸氣肌收縮時，胸廓擴大，由于胸膜臟層與壁層間存在少量漿液，使兩層胸膜緊密粘著在一起，且有胸膜腔負壓加強了這種粘著，低于大氣壓，空氣順壓差進入肺造成吸氣。反之，當吸氣肌舒張甚或呼氣肌收縮時，胸廓縮小，肺也隨之縮小，肺容積減小，肺內壓臨時升高，高于大氣壓，肺內氣體便順此壓差流出肺，造成呼氣。呼吸運動是肺通氣的原動力。胸膜腔內壓（胸內壓，intrapleuralpressure）：肺組織的彈性回縮力與胸廓兩者作用于胸膜腔，產生胸膜腔內負壓。靜息呼吸時（潮氣呼吸）胸膜腔內壓力始終呈負相變化，約在-5～-15

cmH2O。胸內壓呈負壓有助于靜脈血的回流和血液循環，保持肺臟擴張狀態，減少氣道阻力。肺內壓Intrapulmonarypressure：是指肺泡內的壓力。在呼吸暫停、聲帶開放、呼吸道暢通時，肺內壓與大氣壓。當吸氣開始時，肺容積增大，肺內壓臨時下降，低于大氣壓，空氣在此壓力差的推動下進入肺泡，隨著肺內氣體逐步增加，肺內壓也逐步升高，到吸氣末，肺內壓已升高到和大氣壓相等，氣流也就停止，完畢了吸氣的過程。當呼氣開始時，肺容積減小，肺內壓臨時升高，超出大氣壓，肺內氣體逐步減少，肺內壓逐步下降，至呼氣結束時，肺內壓又降到和大氣壓相等。氣道內壓intra-airwaypressure：大氣壓與肺泡壓之差產憤怒道內壓。吸氣相，肺內壓為負值，氣道內壓由口腔向肺泡遞減，吸氣末：肺泡壓=大氣壓，氣道內壓=大氣壓。呼氣相，肺內壓為正值，氣道內壓由肺泡向口腔遞減。呼氣末：肺泡壓=大氣壓。呼吸周期中，氣道內壓力遞減的梯度與氣道阻力有關。經氣道壓Trans

airway

pressure，Taw：也稱跨壁壓。胸腔內氣道壁內外壓力的差值。使氣道擴張或壓縮的壓力。即氣道內壓與胸膜腔內壓力的差值。吸氣時，胸內負壓增加，經氣道壓增高，氣道擴張，呼氣時反之。呼氣末正壓（PEEP）是在呼氣相增高氣道內壓，使經氣道壓增加，避免氣道陷閉。經胸肺壓Trans

thoracic

pressure，TTP：相稱于肺內壓與胸廓外大氣壓之差，是擴張或壓縮胸壁和肺臟的總壓力。經肺壓Trans

pulmonary

pressure

，Tp：相稱于肺內壓與胸內壓之差，使肺臟擴張或回縮的壓力。經胸壁壓Trans

chestwall

pressure

，Tw：相稱于胸內壓與大氣壓之差。人工呼吸artificialrespiration：由于肺內壓和大氣壓之間的壓力差是推動氣體進出肺的直接動力，根據這一原理，一旦自主呼吸停止，如心臟仍在跳動，便可用人為的辦法造成肺內壓和大氣壓之間的壓力差來維持肺通氣，稱之為人工呼吸。人工呼吸的辦法諸多，有用人工呼吸機進行正壓通氣；口對口的人工呼吸；有節律地舉臂壓背或擠壓胸廓等。在旅行人工呼吸時，首先要保持氣道暢通，否則對肺通氣而言，操作將是無效的。順應性compliance：是用單位壓力的變化能引發多少容積的變化來表達的，生理學上慣用順應性來測量肺和胸廓的可擴張性。C－順應性，ΔV－容積變化，ΔP－壓力變化通氣阻力resistancestoventilation：可分為彈性阻力和非彈性阻力。在安靜呼吸狀態下，彈性阻力是重要因素，約占總阻力的70%，而非彈性阻力占30%。彈性阻力Elasticresistances：涉及肺和胸廓的彈性回縮力elasticrecoil造成的阻力，以及有關的順應性和表面張力的作用。非彈性阻力non-elasticresistances：涉及氣道阻力和組織阻力。組織阻力來自呼吸時組織相對位移所發生的摩擦，影響較小，普通可無視不計。氣道阻力airwayresistance是氣體流經呼吸道時氣體分子間及氣體分子與氣道壁之間的摩擦力，是一種動態阻力，隨氣體流動的加緊而增加，可用維持單位時間內氣體流量所需的壓力差來表達。氣道阻力是非彈性阻力的重要成分，約占80%－90%。呼吸功workofbreathing：呼吸肌為克服彈性阻力和非彈性阻力而實現肺通氣所作的功稱為呼吸功。普通以單位時間內壓力變化乘以容積變化來計算，單位是kg·m。潮氣量Tidalvolume，VT：每次呼吸時吸入或呼出的氣量，似潮汐的漲落，稱為潮氣量。在安靜呼吸時，潮氣量為400－600ml，普通以500ml計算，運動時潮氣量將增大。補吸氣量Inspiratoryreservevolume，IRV：安靜吸氣末，再極力吸氣所能吸入的氣量為補吸氣量。正常成人約為1500－ml。補呼氣量Expiratoryreservevolume，ERV：安靜呼氣末，再極力呼氣所能呼出的氣量為補呼氣量。正常成人約為900－1200ml。殘氣量Residualvolume，RV：最大呼氣末尚存留于肺中不能再呼出的氣量為殘氣量，此氣量只能用間接辦法測量，正常成人約為1000－1500ml，肺氣腫等病人殘氣量增加。深吸氣量Inspiratorycapacity：從安靜呼氣末作最大吸氣時所能吸入的氣量為深吸氣量，是潮氣量和補吸氣量之和，是衡量最大通氣能力的一項重要指標。功效殘氣量Functionalresidualcapacity，FRC：安靜呼吸末尚存留于肺內的氣量為功效殘氣量，是殘氣量和補呼氣量之和。正常成人約為2500ml。FRC的生理意義是緩沖呼吸過程中肺泡氣中的氧和二氧化碳分壓的過分變化。通過FRC的稀釋作用，肺泡氣和動脈血液中的氧和二氧化碳分壓就不會隨呼吸而發生大幅度的波動，以利于氣體交換。肺活量Vitalcapacity，VC：最大吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣量稱為肺活量。肺活量是潮氣量、補吸氣量和補呼氣三者之和。正常成人男性平均為3500ml，女性為2500ml。VC反映了肺一次通氣的最大能力，是最慣用的肺通氣機能的指標之一。時間肺活量Timedvitalcapacity，TVC：普通指極力吸氣后，再用力并以最快的速度呼出，在頭三秒鐘內所呼出的氣量占肺活量的百分數，分別稱為第1、2、3秒的TVC。正常人分別為83%、96%和99%，即正常成人在3秒鐘內基本上可呼出全部肺活量的氣體。TVC是一種動態指標，不僅反映肺容量的大小，并且反映了呼吸所遇阻力的變化，因此是評價肺通氣功效的較好指標。肺總容量Totallungcapacity，TLC：是指肺所容納的最大氣量，也就是VC和RC之和。正常成人男性約為5000ml，女性約為3500ml。每分通氣量Minuteventilationvolume：是指每分鐘進或出肺的氣體總量，等于呼吸頻率乘以潮氣量。最大通氣量Maximalrespiratoryvolume：每分鐘所能吸入或呼出的最大氣量為最大通氣量。它反映單位時間內充足發揮全部通氣能力而能達成的通氣量，是預計一種人能進行多大運動量的生理指標。無效腔（死腔）deadspace：并不是全部吸入的氣體都能夠進入肺泡并進行氣體交換，那些留在呼吸性細支氣管之前的呼吸道內的氣體是不能進行氣體交換的，這部分空間稱為解剖無效腔或死腔anatomicaldeadspace。進入肺泡的氣體，也可因血液在肺內分布不均勻而未能與血液進行氣體交換，未能發憤怒體交換的這部分肺泡容積稱為肺泡無效腔alveolardeadspace。肺泡無效腔和解剖無效腔合稱為生理無效腔physiologicaldeadspace。肺泡通氣量alveolarventilation：是指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于（潮氣量－死腔）×呼吸頻率。呼吸氣體分壓partialpressureortension：是指混合氣體中，各構成氣體所含有的壓力。可用混合氣體的總壓力乘以各構成氣體所占有的容積比例來計算。空氣是一種混合氣體，總壓力在海平面是760mmHg，其中氧的比例約為21%，則氧分壓為760×21%＝159mmHg。通氣/血流比值ratio：是指每分肺泡通氣量，是指每分肺血流量。通氣/血流比值影響氣體交換。正常成人在安靜時，＝0.84，此時氣體交換效率最高。肺表面活性物質pulmonarysurfactant，PS：肺泡Ⅱ型上皮細胞含有分泌功效，其分泌物中的磷脂（重要是二棕櫚酰卵磷脂）等成分在肺泡上皮表面鋪開，形成一層薄膜，稱表面活性物質。PS的重要功效：①減少氣液面的表面張力，避免肺泡萎陷。②保持適宜的肺順應性，減少呼吸功。③避免肺微血管內成分滲入肺泡，減少肺水腫的發生。④增強肺防御能力。時間常數（time

constant，TC）：是氣道阻力和肺泡順應性的乘積，用以體現每個肺泡充氣所需時間及氣體在肺內的分布狀況，正常為0.4秒。正常人R=2.0

cmH2O/L/sec，C=0.2L/cmH2O，RC=0.4sec。在一種TC內，肺泡充氣至最后容積的63%，2倍TC可充盈95%，3倍TC可充盈100%。局部肺區TC的不同造成氣體在肺內分布不均。壓力-時間乘積pressure-timeproduct，PTP：等于肌肉收縮時間×肌肉產生的壓力變化。反映了呼吸肌的努力（特別是在氣道狹窄、阻塞時），與氧耗有關。呼吸功workofbreath，WOB：是指呼吸肌克服阻力（肺和胸廓的彈性回縮力、氣道阻力、組織阻力）維持通氣量所做的功。正常人安靜呼吸時，吸氣過程是主動、耗能的。呼氣過程是依靠肺和胸廓彈性回縮力，擴張的肺回歸到功效殘氣量位，是被動、無能耗過程。因此，呼吸肌僅在吸氣時做功。正常呼吸功為0.4-0.6J/L，占全身氧耗量的1%-2%。氣道阻力增加、肺和胸廓順應性減少時，呼吸功可明顯增加。對于呼吸功效異常的危重病人，監測呼吸功含有重要意義。

呼吸系統的病理生理學名詞解釋缺氧hypoxia：氧是生命活動所必需。當組織得不到充足的氧，或不能充足運用氧時，組織的代謝、機能甚至形態構造都可能發生異常變化，這一病理過程稱為缺氧。氧中毒oxygenintoxication：氧氣雖為生命活動所必需，但0.5個大氣壓以上的氧卻對任何細胞都有毒性作用，可引發氧中毒。氧中毒時細胞受損的機制普通認為與活性氧的毒性作用有關。氧中毒的發生取決于氧分壓而不是氧濃度。當吸入氣氧分壓過高時，因肺泡氣及動脈血的氧分壓隨之增高，使血液與組織細胞之間的氧分壓差增大，氧的彌散加速，組織細胞因獲得過多的氧而中毒。人類氧中毒有兩型：肺型和腦型。肺內分流Shunt：是指流經肺部的血液未進行氣體交換而直接與通過氣體交換、動脈化的血液相混合，使血氧下降。測定肺內分流大小和動態變化有助于理解肺部的病理生理變化，慣用表達。是指每分鐘從右心室排出的血流中，未通過肺內氧合而直接進入左心室的血流量（分流量）和心輸出量的比例。事實上，涉及解剖分流和肺內分流。呼吸衰竭respiratoryfailure：呼吸衰竭是一種功效性疾病，由影響肺功效的多個病理狀況所致，這些病理變化使得病人的肺功效無法維持正常的動脈血氧分壓（PaO2）或排出二氧化碳CO2。迄今尚無一致公認的呼吸衰竭定義。多數人同意當呼吸功效損傷到氣體交換不能維持正常的動脈血氣水平，動脈血氧分壓（PaO2）減少和（或）動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）增高并超出正常范疇時，即有呼吸衰竭存在。普通血氣診療原則是海平面、靜息狀態及呼吸空氣的狀況下，PaO2＜6.67kPa（50mmHg），和（或）PaCO2＞7.33kPa（55mmHg）。低氧性呼吸衰竭hypoxicrespiratoryfailure，HRF：也稱Ⅰ型呼吸衰竭或換氣性呼吸衰竭，血氣特點是PaO2＜6.67kPa（50mmHg），PaCO2正常或減少。重要病理生理機制是肺泡通氣/血流比例失調，重癥則往往還并存右向左的肺內分流增加。彌散功效障礙只是在PaO2＜6.67kPa（50mmHg）時才參加作用。其總肺泡通氣量正常或增加。常見于支氣管炎、肺氣腫、肺泡纖維化、支氣管哮喘、肺炎、肺水腫、ARDS及肺不張等疾病。高碳酸-低氧性呼吸衰竭hypercapnic-hypoxicrespiratoryfailure，HHRF：也稱Ⅱ型呼吸衰竭，重要是有效肺泡通氣量局限性，血氣特點除低氧血癥外，PaCO2＞7.33kPa（55mmHg）。進一步可分為2個亞型：①總肺泡通氣量下降，多發生在神經肌肉系統所致呼吸動力障礙而肺實質正常的病人。②凈肺泡通氣下降，兩上肺區灌注進一步減少，形成類似死腔效應，不能進行正常的氣體交換。盡管總肺通氣量無變化，但有效肺泡通氣量卻明顯減少。常見病因是慢性阻塞性肺部疾病。氧分壓partialpressureofoxygen，PO2：是指物理溶解于血液中的氧所產生的張力。動脈血氧分壓PaO2：是指物理溶解于動脈血液中的氧達成平衡狀態下的氣體分壓，是反映肺部病變程度的指標之一，也是呼吸衰竭的診療根據之一。正常約為13.3kPa（100mmHg），取決于吸入氣體的氧分壓和肺的呼吸功效。氧容量oxygenbindingcapacity，CO2max：是100ml血液中血紅蛋白為氧充足飽和時的最大帶氧量，應等于1.34（ml/g）×Hb（g%），它取決于血液中血紅蛋白的質（與氧結合的能力）和量。血氧容量的大小反映血液攜氧的能力。正常值約為20ml%。氧含量oxygencontent，CO2：是100ml血液實際的帶氧量。重要是血紅蛋白實際結合的氧，極小量為溶解于血漿中的氧（僅有0.3ml%）。氧含量取決于氧分壓和氧容量。動脈血氧含量（CaO2）普通為19ml%，靜脈血氧含量（CvO2）約為14ml%。氧飽和度oxygensaturation，SO2：是指血紅蛋白的氧飽和度。SO2重要取決于氧分壓，與PO2之間呈氧合血紅蛋白解離曲線的關系。動脈血氧飽和度（SaO2）普通約為95%，靜脈血氧飽和度（SvO2）約為70%。P0.1：是指氣道關閉時，吸氣0.1秒的口腔壓力或胸腔內壓力，又稱口腔閉合壓。正常值為0.196-0.392kPa（20－40cmH2O）。P0.1＞0.588kPa（60cmH2O）提示脫機困難。急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS：是由嚴重感染、創傷、燒傷及重癥胰腺炎等疾病誘發，以功效殘氣量減少、肺順應性減少、肺內分流增加為病理生理特點，以廣泛肺不張和肺透明膜形成為病理特點，臨床上體現為呼吸頻速、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥的一類臨床綜合征。慢性阻塞性肺疾病chronicobstructivepulmonarydisease，COPD：是以慢性支氣管炎和/或肺氣腫和氣流阻塞為特性的疾病，普通為進行性，可伴有氣道高反映性，可能有部分可逆性。其病因、發病機制和臨床體現不盡相似，但氣流阻塞和氣道阻力增高為共同的基本特性。嚴重時都可能因外呼吸功效障礙而造成呼吸衰竭。肺泡低通氣alveolarhypoventilation：臨床上如果每分鐘肺泡通氣量異常低于一定的CO2代謝速率，則可造成動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）的升高，稱為肺泡低通氣。典型的肺泡低通氣，PaCO2普通不不大于6.0kPa（45mmHg）。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征ObstructiveSleepApneaSyndrome，OSAS：呼吸暫停系指口和鼻氣流停止最少10秒以上，呼吸氣流減少到超出正常氣流強度50%以上，并伴有4%氧飽和度（SaO2下降者稱為低通氣。病理性OSAS系指每晚7小時睡眠中，呼吸暫停重復發作在30次以上或睡眠呼吸紊亂指數（AHI，即平均每小時呼吸暫停次數+低通氣次數）超出5次以上。OSAS分為三型（1）阻塞型：指鼻和口腔無氣流，但胸腹式呼吸仍然存在。（2）中樞型：指鼻和口腔氣流與胸腹式呼吸運動同時暫停。（3）混合型：指一次呼吸暫停過程中，開始時出現中樞型呼吸暫停，繼之同時出現阻塞型呼吸暫停。

機械通氣有關名詞解釋機械通氣支持Mechanicallyventilatorysupport（或機械通氣mechanicalventilation）:當呼吸器官不能維持正常的氣體交換，即發生呼吸衰竭時，以機械裝置替代或輔助呼吸肌的工作，稱為機械通氣支持。但機械通氣只是一種支持手段，不能消除呼吸衰竭的病因，只能為采用針對呼吸衰竭病因的多個治療爭取時間和發明條件。人工氣道artificialairway：是將導管直接插入氣管或經上呼吸道插入氣管所建立的氣體通道，為氣道的有效引流、暢通及機械通氣提供條件。現在建立人工氣道最慣用的辦法是氣管插管和氣管切開。正壓通氣positivepressureventilation：在機械通氣過程中呼吸機提供的通氣壓力高于大氣壓。正壓通氣變化了機體的正常生理狀況，因此在應用時必須對生命體征進行監測以確保安全。負壓通氣negativepressureventilation：是無創性通氣技術的一種，通過將負壓周期性地作用于體表（重要是胸部和上腹部），使肺內壓減少而產生通氣。重要特點是無需建立人工氣道，沒有氣管插管及正壓通氣引發呼吸道感染和氣壓傷的危險，且不需要使用鎮靜劑，保存吞咽和咳嗽功效，病人與醫護人員能夠交流，對呼吸肌疲勞有休息恢復的作用，病人能夠長久耐受。吸氣峰壓peakinspiratorypressure，PIP：呼吸機送氣過程中的最高壓力。平臺壓力plateaupressue，Ppl：平臺壓力是指吸氣末屏氣0.5秒（吸氣和呼氣閥關閉，氣流為零）時的氣道壓力，與肺泡峰值壓力較為靠近。壓力控制通氣時，如吸氣最后0.5秒的氣流流速為零，則預設壓力即為平臺壓力。平均氣道壓meanairwaypressure，MAP：是指整個呼吸周期的平均氣道壓力，在正壓通氣時與肺泡充盈效果和心臟灌注效果有關，直接受吸氣時間影響。計算辦法是求一定時間間隔內壓力曲線下面積的積分。觸發trigger：觸發是呼吸機維持與病人自主呼吸同時的一項重要功效，是呼吸機通過一定的控制裝置來識別病人的自主呼吸并啟動一次呼吸支持的過程。觸發有兩種方式：壓力觸發pressuretrigger和流量觸發flowtrigger。壓力觸發通過壓力傳感器工作，將負壓轉換為電子信號并在適宜的信號強度下打開吸氣閥。流量觸發則是通過流量傳感器，當流量達成或吸氣閥和呼氣閥兩端的流量差達成一定的流量當量（ml/min）時呼吸機啟動一次呼吸支持。觸發敏捷度triggersensitivity就是指壓力下降或流量達成或流量差達成的臨界值，每達成或超出一次該值，呼吸機就會進行一次呼吸支持。根據呼吸機類型的不同，壓力觸發敏捷度能夠人工設定，也能夠是固定的，普通設定在呼氣末壓力下列2cmH2O左右。流量觸發敏捷度可在1-15升/分之間選擇，普通使用的設定范疇是3-5升/分。呼吸（或通氣）方式breathtype：是指機械通氣時病人獲得的強制通氣還是自主呼吸。強制通氣（呼吸）mandatorybreathtype是呼吸機以固定參數（容量、流速或壓力、時間）送氣，病人最多只能啟動呼吸機送氣，但無法控制或僅能影響得到的氣體量。可分為壓力型強制通氣（定壓型，固定壓力和時間）和容量型強制通氣（定容型，固定容量和流速）。自主呼吸方式spontaneoustype是壓力型呼吸方式。呼吸方式是通過模式（modes,orbreathpatterns）來實現的。模式反映了呼吸機對病人的控制程度，如A/C（壓力或容量強制通氣方式）、SIMV（強制通氣和自主呼吸結合，呼吸機對病人的控制削弱）、CPAP（完全自主呼吸方式）。機械通氣時，病人的自主呼吸是指病人能夠主動進行吸氣觸發，控制吸氣時間和切換至呼氣。因此，在A/C模式下，病人是不可能有自主呼吸方式的。控制通氣模式controlledventilation：此模式不管病人本身自主呼吸如何，呼吸機通過一定的機制，有規律、強制性為病人通氣，完全替代病人的自主呼吸。其呼吸頻率的快慢，只由呼吸機的設定頻率或呼吸周期時間決定。病人無法自行切換。無需設立吸氣觸發敏捷度。輔助通氣模式assistedventilation：呼吸機送氣是強制性的，但需要病人吸氣觸發，也就是說輔助通氣的呼吸頻率是由病人吸氣觸發的頻率和程度決定的，不受其它任何機械因素的影響。病人必須有自主呼吸，否則呼吸機無法送氣。由于病人的自主呼吸往往是不穩定的，因此呼吸頻率及每次間隔的時間都不時發生變化。需要設立吸氣觸發敏捷度，但不需要設立呼吸頻率。輔助-控制通氣模式assist-controlventilation，A/C：現在大多數呼吸機上都是A/C模式，而不再有單純的控制或輔助通氣模式。A/C模式結合了控制和輔助通氣的特點，需要設立吸氣觸發敏捷度和呼吸頻率。當病人呼吸頻率超出呼吸機設立頻率時即切換為輔助通氣，低于設立頻率時即為控制通氣。呼吸機設立頻率是病人通氣的最低保障。這三種模式都是強制通氣方式。從嚴格意義上來講，所謂壓力控制通氣（pressurecontrolventilation,PCV）是指通氣方式為定壓型的控制通氣模式，容量控制通氣（volumecontrolventilation,VCV）是指通氣方式為定容型的控制通氣模式。但在臨床應用中，PCV和VCV事實上分別指定壓型和定容型的A/C模式。VCV的特點是①不管氣道阻力或呼吸系統順應性如何，潮氣量保持恒定。但在呼吸系統順應性下降或氣道阻力升高時，吸氣峰壓也升高。②不管病人呼吸能力如何，吸氣峰流速保持恒定。根據臨床需要能夠選擇流速波型，涉及方波、減速波、正弦波等。但在病人呼吸需求增加時，可能會造成病人與呼吸機的不同時。③VCV的吸氣時間取決于吸氣流速、流速波型和潮氣量。PCV的特點是①不管氣道阻力或呼吸系統順應性如何，氣道壓力恒定。而潮氣量是不恒定的，影響潮氣量的因素涉及呼吸系統順應性、氣道阻力和壓力設定。②吸氣流速是能夠變化的，流速的大小重要取決于設定壓力、氣道阻力和呼吸系統的順應性。病人需求增加時，呼吸機會增加輸送的流速和潮氣量，因此能夠改善病人與呼吸機的同時性。PCV的流速波型始終為減速波。③吸氣時間可在呼吸機上設定。間歇強制通氣intermittentmandatoryventilation，IMV：是指呼吸機以預設的頻率進行強制通氣，在兩次強制之間允許病人進行自主呼吸。同時間歇強制通氣synchronousintermittentmandatoryventilation，SIMV：是在IMV的基礎上對呼吸輸送方式進行了改善，即呼吸機仍以預設的頻率進行正壓通氣，但強制通氣與病人的吸氣用力同時，在兩次強制通氣之間允許病人進行自主呼吸。壓力支持通氣pressuresupportventilation，PSV：壓力支持通氣是一種壓力-目的（pressuretargeted）或壓力-限制（pressure-limited）性通氣模式，每次通氣均由病人觸發并由呼吸機予以支持。對于病人的每次呼吸，壓力支持通氣都能提供與病人吸氣用力協調的、由病人啟動并由病人來結束的通氣支持。因此，壓力支持通氣是一種自主呼吸方式。吸氣時，氣道壓升高到預設水平，即壓力支持水平。壓力支持始終維持到呼吸機確認病人的吸氣用力結束或發現病人的呼氣需要，以吸氣流量的減少為根據。反比通氣inverserationventilation，IRV：是指呼吸機預設的吸氣時間不不大于呼氣時間。持續氣道正壓continuouspositiveairwaypressure，CPAP：當病人自主呼吸時，在氣道開口處施加固定的正壓，使氣道內在整個呼吸周期（涉及呼氣末）都維持正壓。CPAP能增加功效殘氣量，增加肺泡內壓，改善通氣/血流比例失調，改善氧合。但對心血管系統有克制作用，減少血壓和心輸出量。在CPAP模式下，呼吸機沒有提供通氣輔助。雙相氣道正壓Biphasicpositiveairwaypressure，BIPAP：（即PB840呼吸機上的BILEVEL）是指在自主呼吸時，交替予以兩種不同水平的氣道正壓。病人的基本通氣模式是CPAP，但CPAP的水平不是恒定的，而是交替在高壓力水平（PEEPhigh）和低壓力水平（PEEPlow）之間定時切換，運用從PEEPhigh切換至PEEPlow時肺容積的變化提供通氣輔助。BIPAP時可保存病人自主呼吸，但提供機械輔助較弱。氣道壓力釋放通氣airwaypressurereleaseventilation，APRV：與BIPAP類似，也是在病人自主呼吸時，交替予以兩種不同水平的氣道正壓。病人的基本通氣模式是CPAP，但PEEPlow的持續時間很短，病人的通氣輔助是通過PEEPhigh的短暫釋放實現的。APRV能夠當作是反比通氣的一種特殊狀況，間斷減少而不是增加氣道壓力和肺容量，對已有肺損傷的病人有一定的保護作用。雙重控制模式Dualcontrolmodes：是指讓呼吸機建立自動反饋功效，在病人的呼吸阻力和呼吸用力不停變化的狀況下，對通氣壓力和容量進行雙重控制來達成預定的目的潮氣量，從而使通氣支持水平能適應病人的呼吸能力和通氣需要。雙重模式含有下列特點：①保存定壓和定容通氣的優點，同時避免其缺點；②能按照肺功效的監測指標自動設立和調節呼吸機參數，便于限制過高的肺泡壓和過大的潮氣量，改善人-機協調性，能以最低的氣道壓來滿足適宜的潮氣量，有助于防止機械通氣并發癥。雙重模式可分為兩類，一是對每次呼吸均進行雙重控制，二是通過持續多次呼吸進行雙重控制。閉環通氣Closedloopventilation：是指呼吸機模擬醫生實施機械通氣的全過程，獲取病人的通氣需要和各有關資料，自動監測各項指標，分析監測成果并及時自動地調節呼吸機參數。壓力調節容量控制通氣pressureregulatedvolumecontrolventilation，PRVCV：實際是一種壓力控制通氣，呼吸機持續測定病人的順應性，根據預設潮氣量自動調節壓力水平以確保潮氣量。容量支持通氣volumesupportventilation，VSV：以壓力支持通氣為實現方式，呼吸機持續測定病人的順應性，根據預設潮氣量自動調節壓力支持的水平以確保潮氣量。成比例輔助通氣proportionalassistventilation，PAV：是一種比較新的通氣模式，用于無呼吸中樞功效障礙的自主呼吸病人的吸氣輔助。使用PAV時，呼吸機產生與病人用力成比例的壓力，病人用力越大，呼吸機產生的壓力就越大。呼吸機簡樸地放大病人的用力而沒有強加任何容量或壓力目的。PAV的目的是讓病人舒適地獲得由自己任意支配的呼吸形式和通氣水平，讓呼吸機配合病人而不是讓病人去適應呼吸機。強制每分通氣mandatoryminuteventilation，MMV：呼吸機以預設的每分通氣量送氣，存在自主呼吸時，呼吸機僅補充局限性的通氣量。MMV可確保病人每分鐘通氣量不低于預設水平，但呼吸淺快的病人可能會發生有效通氣量局限性。液體通氣liquidventilation，LV：經氣管先適量注入一種對氧和二氧化碳高度可溶和低表面張力的液體（全氟碳類化合物），然后進行常規通氣。LV可明顯增加動脈血氧分壓，減少二氧化碳分壓，增加肺順應性。但現在仍未能在臨床上正式應用。分側肺通氣independentlungventilation，ILV：單側肺病變或兩肺不同病理變化時，用兩臺呼吸機分別對兩側肺進行獨立通氣。ILV可提供不同的通氣條件，以改善通氣/血流比值，提高氧合。但需行雙腔氣管插管，且雙機協調使用難度較大。呼氣末正壓positiveend-expiratorypressure，PEEP：是指人為地使病人氣道壓和肺泡內壓在呼氣末保持高于大氣壓的水平。應用PEEP的重要目的是增加肺容積，提高平均氣道壓力，改善氧合。其缺點是可造成內壓升高、靜脈回流減少、左心前負荷減少。內源性呼氣末正壓auto-PEEP，PEEPi：顧名思義，PEEPi是病人本身因素或機械通氣應用不當引發的，在呼氣末肺泡內產生一定程度的正壓