腎臟內科臨床診療指南及操作規范一、腎病綜合征【概述】腎病綜合征（nephroticsyndrome,NS）是腎小球疾病的常見表現，由多種病因引起，其對治療的反應和預后差異甚大。臨床上不能僅滿足腎病綜合征的診斷，必須對其作出病因、病理、并發癥乃至完整診斷，以提高腎病綜合征治療的緩解率，改善患者的預后。引起原發性腎病綜合征的病理類型有多種，以微小病變腎病、腎小球局灶節段硬化、系膜增生性腎炎、膜性腎病、膜增生性腎小球腎炎等幾種類型最為常見。腎病綜合征的分類根據病因分為原發性和繼發性，前者之診斷主要依靠排除繼發性腎病綜合征。繼發性腎病綜合征的病因常見于糖尿病腎病、狼瘡腎炎、腎淀粉樣變性、藥物腎損害、腎腫瘤等。【臨床表現】1．癥狀和體征可發生于任何年齡，發病前可有職業病史、有毒有害物接觸史、服用藥物或食物過敏史等情況，可繼發于呼吸道、皮膚的感染、病毒性肝炎、腫瘤、糖尿病、系統性疾病等，起病可急驟也可隱匿，患者可有乏力、惡心、腰酸、食欲下降等，部分患者可無明顯臨床癥狀。除水腫、蛋白尿外，臨床還可表現為血尿、高血壓及不同程度腎功能減退。其主要癥狀為水腫，特點是水腫首先出現于皮下組織較疏松部位，如眼瞼、顏面等處，然后出現于下肢（常從踝部開始），多為指壓凹陷性水腫，嚴重的可發展至全身，引起胸水、腹水、心包積液。水腫與體位有明顯的關系，如出現一側下肢與體位無關的固定性水腫，應懷疑下肢深靜脈血栓形成。但也有部分患者水腫不明顯。實驗室檢查典型的腎病綜合征實驗室檢查表現為：①大量蛋白尿（尿蛋白定量〉3.5g/d）:②低白蛋白血癥（血漿白蛋白〈30g/L）；③髙脂血癥。此外，尿沉渣鏡檢紅細胞可增多，可見管型，腎功能正常或受損［腎小球濾過率（GFR）下降］,可伴免疫指標（抗核抗體、抗雙鏈DNA、ANCA、免疫球蛋白等）、腫瘤指標（CEA、AFP、PSA等）、病毒指標（HBV、HCV、HIV等）、骨髓穿刺活檢異常。腎穿刺活檢可明確病理分型。腎病綜合征的主要并發癥（1）感染：腎病綜合征患者由于存在營養不良、免疫狀態異常、激素及免疫抑制劑的應用，感染的機會增加。感染部位多發生在呼吸道、泌尿系統和消化道。常見的致病菌有肺炎球菌、溶血性鏈球菌和大腸埃希菌等，引起呼吸道感染（肺炎、支氣管炎）、胸膜炎。其他如結核分枝桿菌、病毒（皰疹病毒等）、真菌的感染機會也明顯增加。在嚴重腎病綜合征伴大量腹水時，易在腹水的基礎上發生自發性細菌性腹膜炎（spontaneousbacterialperitonitis,SBP）。（2）血栓栓塞：是腎病綜合征常見的甚至嚴重致死性的并發癥之一。臨床上以腎靜脈和深靜脈血栓最為常見，部分可呈典型肺梗死表現。大多數腎靜脈血栓的患者表現為亞臨床型。膜性腎病中腎靜脈血栓的發生率最髙，可達50％以上，其次為膜增生性腎小球腎炎。。（3）急性腎衰竭：是腎病綜合征的主要并發癥，可發生在腎病綜合征的不同階段，但以疾病初期和腎病未獲緩解時的發生率為最髙。合并急性腎衰竭的原因主要有：①嚴重血容量不足所致的腎前性氮質血癥；②缺血、感染或藥物引起的急性腎小管壞死;③感染、藥物及過敏所致的急性間質性腎炎；④髙凝所致的急性腎靜脈血栓形成；⑤腎間質水腫。對腎病綜合征合并急性腎衰竭者應積極尋找原因，及早給予對因治療，腎功能大多可恢復正常。（4）代謝紊亂：腎病綜合征患者存在明顯的低白蛋白血癥，蛋白代謝呈負平衡。長期低白蛋白血癥可造成患者營養不良、貧血、機體抵抗力下降、生長發育遲緩、甲狀腺激素水平低下、鈣磷代謝紊亂、維生素D缺乏等。【診斷要點】1．診斷條件大量蛋白尿(尿蛋白定量〉3.5g/d)。低白蛋白血癥(血漿白蛋白〈30g/L)。高度水腫。高脂血癥(血漿膽固醇、甘油三酯均明顯增高)。前兩項是診斷腎病綜合征的必要條件，后兩項為次要條件。臨床上只要滿足上述兩項必要條件，腎病綜合征的診斷即成立。對腎病綜合征患者應行腎活檢明確病理類型，以指導臨床治療。腎病綜合征可為原發性和繼發性。如考慮為繼發性應積極尋找病因，在排除繼發性腎病綜合征，如糖尿病腎病、過敏性紫癜腎炎、狼瘡腎炎、乙肝相關性腎炎、腎淀粉樣變等之后才能診斷為原發性腎病綜合征。2．病理分型腎病綜合征并非獨立疾病，在腎活檢基礎上完善病理類型的診斷尤為重要。原發性腎小球腎炎所致的腎病綜合征常見的病理類型分為：微小病變腎病(MCN)：光鏡下腎小球基本正常，近端小管上皮細胞可見脂肪變性，故又被稱為“類脂性腎病”。免疫熒光陰性，電鏡下特征性表現為彌漫性足突融合，腎小球內一般無電子致密物沉積。系膜增生性腎小球腎炎(MsPGN)：光鏡下可見腎小球彌漫性系膜細胞增生伴系膜基質增多，而腎小球毛細血管壁和基膜正常。按免疫熒光結果可分為IgA腎病(單純IgA沉積或以IgA沉積為主)和非IgA系膜增生性腎小球腎炎(以IgG或IgM沉積為主)。局灶節段性腎小球硬化(FSGS):其病理特征為局灶損害。病變以系膜基質增多、血漿蛋白沉積、球囊粘連、玻璃樣變性為特征，伴或不伴球性硬化。電鏡下可見彌漫性足細胞足突消失，免疫熒光呈現IgM和C3沉積。膜性腎病(MN)：以局限于腎小球基膜的免疫復合物沿腎小球基膜外側(上皮下)沉積，刺激基膜增生，致使“釘突”形成、基膜彌漫增厚為特征。膜增生性腎小球腎炎(MPGN)：其共同特點為腎小球基膜增厚、系膜細胞增生及系膜基質擴張，毛細血管袢呈“雙軌征”為其典型病理改變。難治性腎病綜合征是指部分患者表現為對激素依賴或激素抵抗。激素依賴是指激素治療有效，激素減量或停藥后2周內復發。激素抵抗是指使用足量潑尼松(龍)lmg/(kg?d)或甲潑尼龍0.8mg/(kg?d)，8?12周無效，局灶節段性腎小球硬化的判斷時間應延長為16周。【治療方案及原則】病因治療有繼發性原因者應積極治療原發病。對基礎疾病采取積極有效的治療，包括手術或化療治療腫瘤、停用相關藥物、進行積極有效的抗肝炎病毒治療、治療感染性疾病、有效控制自身免疫性疾病等。對癥支持治療一般治療休息：腎病綜合征患者應適當注意休息，有嚴重水腫及低白蛋白血癥者應以臥床休息為主。病情穩定者應適當活動，以防止血栓形成。飲食：在腎病綜合征嚴重低白蛋白血癥時蛋白質的攝入量為1.2?1.5g/(kg?d)、。在嚴重水腫或髙血壓時，應限制鈉鹽及水的攝入量，一般攝入鈉為2?3g/d。少油、低膽固醇飲食。利尿消腫：對于水腫明顯，限鈉限水后仍不能消腫者可適當選用利尿劑。噻嗪類利尿劑：主要作用于遠曲小管，通過抑制氯和鈉在髓袢升支粗段及遠端小管前段的重吸收而發揮利尿作用。常用的有氫氯噻嗪，劑量一般為50?80mg/d，分次口服。使用時需注意低鈉和低鉀的發生。袢利尿劑：主要作用于髓袢升支粗段，抑制鈉、鉀和氯的重吸收。利尿作用快速而強大。常用的有呋塞米，20?80mg/d,分次口服。其他袢利尿劑如托拉塞米，利尿作用較強而持久，尿鉀、鈣的排出作用較呋塞米弱。使用時注意低鈉、低鉀和低氯的發生。潴鉀利尿劑：主要作用于遠端小管后段，抑制鈉和氯的重吸收，但有潴鉀作用。潴鉀利尿劑單獨使用利尿效果欠佳，與噻嗪類利尿劑合用能增強利尿效果，并減少電解質紊亂的發生。常用的有螺內酯，20?40mg，每日2?3次口服。使用時注意髙鉀血癥的發生，腎功能不全者慎用。補充白蛋白：可提髙血漿膠體滲透壓，促進組織間隙中的水分回吸收到血管內而發揮利尿作用。補充白蛋白的適應證為腎病綜合征嚴重水腫、明顯低白蛋白血癥，使用利尿劑不能達到利尿消腫效果時。補充白蛋白可以減輕水腫等癥狀，但對病程沒有明顯的影響。腎病綜合征治療不應過度補充白蛋白而應強調針對原發病的治療。降壓治療：腎病綜合征患者應嚴格控制血壓，降壓的靶目標應低于130/80mmHg，雖然血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體拮抗劑(ARB)能有效控制血壓，降低蛋白尿，延緩腎衰竭進展，降低心血管并發癥的發生率和病死率等，但在腎病綜合征嚴重水腫，存在腎血流量相對不足時，應避免使用，以免引起腎前性急性腎衰竭。在腎病綜合征部分緩解或穩定后開始應用，并可根據病情劑量翻倍，降低蛋白尿。糖皮質激素：原發性腎病綜合征治療的最基本藥物仍為糖皮質激素。激素使用的原則為：①起始劑量要足。成人潑尼松1mg/(kg?d)，最大劑量不超過60?80mg/d；兒童可用至2mg/(kg?d),最大劑量不超過80mg/d。足量治療維持4?12周，視病理類型而定。目前一般不主張膜性腎病單用足量激素治療，而采用半量糖皮質激素聯合免疫抑制劑治療。②腎病綜合征緩解后逐漸遞減藥物。③激素治療的總療程一般在6?12個月，對于常復發的腎病綜合征患者，在激素減至0.5mg/(kg?d)或接近腎病綜合征復發的劑量時，維持足夠長的時間，然后再逐漸減量。激素劑量在10mg左右時，不良反應明顯減少。目前常用的激素是潑尼松，在有肝功能損害的患者選用潑尼松龍或甲潑尼龍口服。糖皮質激素治療腎病綜合征時要注意個體化，應盡可能采用每天一次頓服。長程糖皮質激素治療時應注意藥物不良反應(如髙血糖、髙血壓、股骨頭無菌性壞死、消化道潰瘍、感染等)，定期進行相關檢查。免疫抑制治療：對激素依賴或激素抵抗，或激素有反指征患者可考慮在激素基礎上加用或單用免疫抑制劑治療。但要密切注意藥物的不良反應。烷化劑：環磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)是臨床應用最多的烷化劑。環磷酰胺的一般劑量為2mg/(kg?d)，口服2?3個月；或每次0.5?0.75g/m2,靜脈滴注，每月一次。病情穩定后減量，累積劑量一般不超過10?12g。環磷酰胺的主要不良反應為骨髓抑制、肝功能損害、性腺抑制、脫發、出血性膀胱炎、感染加重及消化道反應。使用過程中應定期檢查血常規和肝功能。環孢素(cyclosporinA,CsA):是神經鈣調酶抑制劑，可通過選擇性抑制T輔助細胞及細胞毒效應而起作用。起始劑量為3?5mg/(kg?d),大部分患者在治療的一個月內起效。起效后逐漸減量，維持劑量三6個月。血藥濃度應維持在谷濃度150?200ng/ml左右。環孢素的不良反應主要為齒齦增生，多毛，肝、腎毒性等。腎功能不全及腎小管間質病變嚴重的患者慎用。其他：嗎替麥考酚酯(mycophenolatemofetil,MMF)、他克莫司(tacrolimus,FK506)等用于治療激素抵抗和激素依賴的原發性腎病綜合征有一定療效。主要抑制T、B淋巴細胞增生，能增加腎病綜合征的緩解率，降低復發率，減少激素用量等。具體劑量、療程視個體而異。．3．并發癥治療抗凝和抗血小板黏附治療：腎病綜合征患者由于嚴重的低白蛋白血癥、凝血因子的改變和激素的使用，常處于高凝狀態，其血栓形成并發癥發生率較高，以下肢深靜脈血栓和腎靜脈血栓形成為常見，尤其是膜性腎病患者，血栓形成率髙達50%?60%。建議在血漿白蛋白水平低于20g/L的腎病綜合征患者中常規應用。常用的藥物有：①普通肝素和低分子量肝素。普通肝素監測活化部分凝血活酶時間(activatedpartialthromboplastintime,APTT)在正常的1.5?2.5倍；低分子量肝素在使用4小時左右監測抗凝血因子Xa活性。肝素的主要不良反應為血小板減少、黏膜出血、傷口出血等，嚴重者可導致致命性出血。②雙香豆素。應密切監測凝血酶原時間(prothrombintime,PT)。主要不良反應是出血、血腫，一旦出血嚴重，應立即停藥，并給予維生素K10mg靜脈注射對抗。③抗血小板黏附藥，阿司匹林。常規劑量50?100mg,每天1次口服:④磷酸二酯酶抑制藥，雙嘧達莫(dipyridamole)。常規劑量為每次l00mg，每天3次口服。較常見的不良反應為頭痛、胃腸道刺激等。。降脂治療：臨床上根據血脂的異常情況選擇降脂藥物，如以膽固醇升髙為主，則選用3-羥基-3-甲基戊二酰單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑，如辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、普伐他汀等。對于以甘油三酯升髙為主的，則選用纖維酸類藥物(fibricacid)，如非諾貝特、吉非貝齊等。降脂藥物的主要不良反應是肝毒性和橫紋肌溶解，使用過程中需注意監測肝功能和肌酶，并避免兩類降脂藥物同時使用。二、過敏性紫癜腎炎【概述】過敏性紫癜腎炎(Henoch-Schonleinpurpuranephritis，HSPN)是過敏性紫癜(Henoch-Schonleinpurpura，HSP)的腎損害，是一種常見的繼發性腎小球腎炎。過敏性紫癜腎炎常表現為血尿、蛋白尿，部分患者可伴髙血壓和腎功能不全。過敏性紫癜腎炎患者可因致敏原性質不同、個體反應性差異及血管炎累及的器官和病變程度不同，在臨床和腎臟病理上呈現不同的改變，對治療的反應和預后也有較大差異。部分兒童患者可自愈。【臨床表現】1．全身表現過敏性紫癜通常累及皮膚、胃腸道、關節和腎臟，但臨床上并不是所有患者均有上述全部器官受累的表現。全身癥狀包括發熱、乏力和虛弱。皮膚病變通常發生在四肢，也可發生于其他部位，表現為出血性皮疹，壓之不褪色，皮疹分界清晰，或融合成片。皮膚活檢可見IgA免疫復合物沉積。25%?90%患者出現胃腸道表現，如腹部絞痛、惡心、嘔吐和血便。關節病變最常累及的部位是踝關節和膝關節，表現為關節痛或關節腫脹。2．腎臟表現過敏性紫癜腎臟受累情況報道不一，尿常規檢查發現約40%?60%的過敏性紫癜患者發生過敏性紫癜腎炎。一般情況下，全身癥狀和體征出現數天或數周后發生活動性腎臟病變，表現為鏡下血尿和蛋白尿。兒童患者即使無腎臟病臨床表現，尿檢仍能發現紅細胞超出正常范圍。一些患者臨床表現為腎病綜合征，少數患者出現腎功能不全表現。腎外臨床表現與腎臟病變嚴重程度無明顯相關性。部分患者可以腎臟損害的表現作為過敏性紫癜的首發表現。【診斷和鑒別診斷】1．診斷標準過敏性紫癜腎炎的診斷必須符合下述三個條件：第一，有過敏性紫癜的皮膚紫癜等腎外表現；第二，有腎損害的臨床表現，如血尿、蛋白尿、髙血壓、腎功能不全等；第三，腎活檢表現為系膜增生、IgA在系膜區沉積。病理改變過敏性紫癜腎炎的病理改變類似于IgA腎病的病理改變。過敏性紫癜腎炎典型的光鏡檢查特點為系膜增生性腎炎，可伴不同程度新月體形成。系膜病變包括系膜細胞增多和系膜基質增寬，可為局灶性或彌漫性。嚴重情況下，腎小球內出現中性粒細胞和單個核細胞浸潤，甚至出現節段性袢壞死。某些病例的病理表現類似于膜增生性腎炎；腎小球基膜出現“雙軌征”。新月體可為節段性或環性，開始為細胞性，之后為纖維細胞性或纖維性。腎小管萎縮和腎間質纖維化程度與腎小球損傷程度一致。免疫熒光檢查可見以IgA為主的免疫球蛋白在腎小球內沉積，IgG、IgM和C3常伴隨沉積。主要沉積部位是系膜區，也可見于內皮下。電鏡檢查可見腎小球系膜區有電子致密物沉積，伴系膜細胞增生和系膜基質增多。電子致密物也可見于內皮下。免疫電鏡證實電子致密物主要是IgA伴C3和IgG沉積。嚴重新月體形成時出現腎小球毛細血管壁斷裂。過敏性紫癜腎炎按國際兒童腎病學會(ISKDC)標準分為六級。I級：輕微病變；II級：單純性系膜增生；III級：系膜增生伴50%以下腎小球新月體形成和(或)節段損害；W級：系膜增生伴50%?75%腎小球有新月體形成和(或)節段損傷；V級：系膜增生伴75%以上腎小球有新月體形成和(或)節段損傷；"級：“假性”膜增生性腎炎。鑒別診斷就診時沒有紫癜的過敏性紫癜腎炎，需與原發性IgA腎病、血管炎腎損害、狼瘡腎炎、急性腎小球腎炎等腎臟疾病鑒別，追問病史，包括回顧皮疹的形態和分布、關節和胃腸道癥狀有助于過敏性紫癜腎炎診斷。紫癜合并腎損害的患者，需與特發性血小板減少性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜鑒別，血小板數量和功能的檢查有助于鑒別診斷。【治療方案與原則】本病有一定的自限性，特別是兒童病例。對一過性尿檢異常者不需特殊治療，但應注意觀察尿常規變化。一般治療急性期應臥床休息，注意保暖，停用可疑過敏藥物及食物，避免接觸可疑過敏原。腹痛明顯和便血者可應用氣受體阻斷劑，肌內注射維生素E、阿托品等。酌情采用抗過敏、抗感染、降壓、利尿治療。糖皮質激素臨床表現為腎病綜合征，或尿蛋白定量〉lg/d,病理表現為活動增生性病變的患者，可用糖皮質激素治療。激素可以減輕蛋白尿，緩解胃腸道癥狀、關節腫痛及皮膚紫癜。潑尼松初始劑量0.6?1.0mg/(kg?d)，服用8周后逐漸減量，每2?4周減10%,逐漸減量至隔日頓服，維持量為隔日5?10mg，總療程6?12個月以上。對于有細胞或細胞纖維新月體形成、毛細血管袢壞死的患者，首選甲潑尼龍沖擊治療，劑量0.5~1.0g/d，靜脈滴注3天，根據病情需要可追加一療程，間歇期及療程結束后，改為潑尼松口服0.6~1.0mg(kg?d)，減量方案同上。免疫抑制劑對于明顯新月體形成、單用激素效果不佳的患者，可聯合使用其他免疫抑制劑，如環磷酰胺、嗎替麥考酚酯、環孢素、來氟米特、咪唑立賓、雷公藤多苷等。環磷酰胺靜脈或口服用藥：靜脈用藥環磷酰胺的劑量為0.75g/m2體表面積，每月一次，連用6個月后改為每3個月靜脈滴注一次，總劑量〈9?12g。腎功能不全者環磷酰胺劑量減半；環磷酰胺沖擊后如出現血白細胞減少，下次劑量減半或停藥。應用環磷酰胺時要注意性腺抑制、出血性膀胱炎、骨髓抑制等不良反應。用藥時應充分水化，促進排尿，處理胃腸道癥狀，如果發生感染則暫緩用藥。嗎替麥考酚酯：起始治療劑量成人1.0?1.5g/dX6個月，然后逐漸減量，總療程9?12個月以上。嗎替麥考酚酯劑量調整方案如下：①治療初期有嚴重消化道癥狀者劑量可減半，待癥狀減輕后逐漸加至治療劑量；②治療過程中如出現血白細胞減少，劑量減半或停藥；③如果并發感染，嗎替麥考酚酯減至0.5g/d或暫停，激素同時減量，待感染完全控制后加至原劑量。腎素一血管緊張素系統(RAS)阻斷劑可采用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(ARB),如貝那普利或氯沙坦等。這兩類藥物除降壓作用外，還具有減少蛋白尿、減輕腎臟炎癥和纖維化的作用。用藥期間注意防止出現低血壓、咳嗽、高血鉀等不良反應。5．抗凝治療有新月體形成、明顯纖維蛋白沉積或腎病綜合征型患者，可給予肝素、雙嘧達莫、硫酸氯吡格雷等抗凝、抗血小板治療。三、尿路感染【概述】尿路感染（urinarytractinfection）是指病原體侵犯尿路黏膜或組織引起的尿路炎癥。多種病原體如細菌、真菌、支原體、衣原體、病毒、寄生蟲等均可以引起尿路感染。尿路感染以女性為多見。尿路感染可根據有無臨床癥狀（有癥狀尿路感染和無癥狀細菌尿）、感染的部位（上、下尿路感染）、有無尿路功能或解剖的異常（復雜性尿路感染和非復雜性尿路感染）、初發還是再發而分類。尿路感染最常見的致病菌是腸道革蘭陰性桿菌，其中大腸桿菌最為常見，其次是副大腸桿菌、變形桿菌、克雷伯桿菌、產氣桿菌、產堿桿菌和銅綠假單胞菌等。尿路感染的途徑有：①上行感染：絕大多數尿路感染是由細菌上行感染引起，即細菌經尿道上行至膀胱，乃至腎盂引起感染。②血行感染：細菌從體的感染灶侵入血流，到達腎臟和其他部分尿路引起感染。③淋巴道感染：如患者有盆腔器官炎癥、闌尾炎或結腸炎時，細菌可能通過淋巴道進入腎臟，但極罕見。尿路感染發生的常見易感因素主要有：①尿路梗阻：是誘發尿路感染和使尿路感染易于上行的重要原因，是最重要的易感因素；②尿路畸形和結構異常；③尿路的器械使用；④尿道內或尿道口周圍有炎癥病灶；⑤機體免疫力，如重癥肝病、晚期腫瘤、長期臥床的嚴重慢性疾病以及長期使用免疫抑制劑等均易發生尿路感染；⑥遺傳因素：反復發作的尿路感染也可能與遺傳有關。【臨床表現】1．急性膀胱炎主要表現是膀胱刺激癥狀，即尿頻、尿急、尿痛，白細胞尿，偶可有血尿，甚至肉眼血尿，膀胱區可有不適。一般無明顯的全身感染癥狀，但少數患者可有腰痛、低熱（一般不超過38.5。0,血白細胞計數常不增髙。2．急性腎盂腎炎臨床表現常有全身感染的癥狀，如寒戰、發熱、頭痛、惡心、嘔吐、食欲不振等，尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激征，腰痛和（或）下腹部痛、肋脊角及輸尿管點壓痛，腎區壓痛和叩痛，常伴有血白細胞計數升髙和血沉增快等。必須指出，有些腎盂腎炎患者的臨床表現與膀胱炎相似，僅憑臨床表現很難鑒別。3．無癥狀細菌尿是指患者有真性細菌尿而無任何尿路感染的臨床癥狀。常在健康人群中進行體檢或因其他腎臟疾病作常規尿細菌學檢查時發現。【診斷要點】1．癥狀、體征急性膀胱炎可有膀胱刺激癥狀，急性腎盂腎炎時常同時伴有寒戰、發熱、腰痛、肋脊角及輸尿管點壓痛，腎區壓痛和叩痛。2．輔助檢查（1）尿細菌學檢查：凡是有真性細菌尿者，均可診斷為尿路感染。真性細菌尿是指：①膀胱穿刺尿定性培養有細菌生長；②導尿細菌定量培養2105/ml:③清潔中段尿定量培養2105/ml。但如臨床上無尿路感染癥狀，則要求做兩次中段尿培養，細菌數均2105/ml,且為同一菌種，才能確定為真性細菌尿。女性有尿急、尿痛、尿頻，尿白細胞增多，清潔中段尿細菌培養菌落計數三102/ml,且為尿路感染常見致病菌則可擬診為尿路感染。（2）尿常規檢查：尿色可清或混濁，可有腐敗氣味，白細胞尿或膿尿離心后尿沉渣鏡檢白細胞〉5個/HP，是尿路感染診斷的一個較為敏感的指標。可有鏡下或肉眼血尿，尿蛋白含量多為陰性或微量(+?+)。尿沉渣鏡檢細菌：如平均每個視野220個細菌(包括活動或不動的)，即為有意義的細菌尿。亞硝酸鹽試驗：其診斷尿路感染的特異性高達99．5％。影像學檢查:尿路感染急性期不宜作靜脈腎盂造影(IVP),可作B超檢查以排除梗阻。IVP檢查的目的是找尋有無能用外科手術糾正的易感因素。從小兒起就有反復尿路感染者，尚需作排尿期膀胱輸尿管反流檢查。【治療方案及原則】尿路感染治療的目標是以低廉的費用、盡可能小的不良反應和盡量避免細菌耐藥來獲得最佳治療效果。同時，預防或治療敗血癥，減輕全身或局部癥狀，清除隱藏在生殖道和腸道內的病原體，防止尿路感染的反復發作。治療尿路感染的常用抗菌藥物有磺胺類(如復方新諾明等)、B-內酰胺類(青霉素類、頭孢類)、氨基糖苷類(如慶大霉素、阿米卡星、妥布霉素等)以及喹諾酮類(如諾氟沙星、氧氟沙星等)。1．選抗菌藥物時應考慮的問題選用對致病菌敏感的藥物：應根據藥敏試驗結果選擇抗生素，在無尿細菌培養和藥敏試驗結果之前，宜先選用對革蘭陰性桿菌有效的抗生素。抗菌藥在尿和腎內的濃度要高，對腎盂腎炎宜選用殺菌劑。選用腎毒性小的抗菌藥物。聯合用藥主要限于嚴重的感染；聯合用藥的指征是：①單一藥物治療失敗；②嚴重感染；③混合感染；④耐藥菌株出現。療程：下尿路感染者，多給予3天短程療法；腎盂腎炎者，應予14天療程。療效的評定標準為：①有效：治療后癥狀緩解，復查細菌尿陰轉；②治愈：療程完畢后癥狀消失，尿菌陰性，并于第2、6周復查尿菌仍陰性，可診為該次尿路感染治愈；或雖有細菌尿，但為重新感染(新致病菌)，則可認為原先的尿路感染已治愈；③治療失敗：療程完畢后尿菌定量檢查仍陽性，或者治療后尿菌轉陰，但于第2、6周復查時尿菌又陽性，且為同一菌種(株)。2．首次發作急性尿路感染的處理一般治療：急性尿路感染有發熱等感染癥狀者應臥床休息。鼓勵病者多飲水，勤排尿。服碳酸氫鈉1.0g，每天3次，堿化尿液，以減輕膀胱刺激癥狀，并可增強氨基糖苷類抗生素、青霉素類、紅霉素及磺胺類的療效，但會降低四環素及呋喃妥因的療效。急性膀胱炎3天療法：給予甲氧芐啶(TMP)0.1g,1日2次，或氧氟沙星0.2g,1日2次，或環丙沙星0.25g,1日2次，或復方新諾明2片，1日2次，療程完畢后1周復查尿細菌定量培養。但短程療法不能用于男性患者、孕婦、復雜性尿路感染、腎盂腎炎、留置導尿管者以及高度懷疑耐藥菌感染的患者。女性急性非復雜性膀胱炎的處理流程見圖44-1。尿路餛染反短提柞病史，出現尿疇恵染癥狀尿路餛染反短提柞病史，出現尿疇恵染癥狀尿減、尿急和捋尿不適尿減、尿急和捋尿不適癥狀消失癥狀幸消先停止治療白嘲胞尿’無菌菌尿鬲或無白細胞尿治療衣原休和支原悴癥狀消失癥狀幸消先停止治療白嘲胞尿’無菌菌尿鬲或無白細胞尿治療衣原休和支原悴堰纏觀塞或對癥址理^44-1女性急性非復雜性膀胱炎的處理瀟程急性腎盂腎炎：急性腎盂腎炎的治療目的是：①控制和預防敗血癥；②清除進入泌尿道的致病菌；③防止復發。具體措施如下：宜采用靜脈給予抗生素。可用氨芐西林1?2g,每4小時一次，或頭孢噻肟(cefotaxime)2g，每8小時一次，必要時聯合用藥。如病情好轉，可于退熱后繼續用藥3天再改用口服抗生素，以完成2周療程。如未能顯效，應按藥敏結果更換抗生素。有復雜因素的腎盂腎炎，其致病菌多有耐藥性，按藥敏可試用下述抗生素：①奈替米星(netilmicin)2mg/kg，每12小時靜脈注射一次；②頭孢曲松(ceftriaxone)2.Og,每24小時靜脈注射一次；③氨曲南(aztreonam)2.Og，每8小時靜脈注射一次。復雜性腎盂腎炎易于發生革蘭陰性桿菌敗血癥，應聯合使用兩種或兩種以上抗生素靜脈注射治療。在用藥期間，應每1?2周作尿培養，以觀察尿菌是否陰轉。經治療仍持續發熱者，則應注意腎孟腎炎并發癥的可能，如腎盂積膿、腎周圍膿腫等，應及時行腎臟B超等檢查。對癥狀輕微者可先給予口服抗生素治療，如療效不佳，應改為靜脈給藥。治療后追蹤：在療程結束時及停藥后1?2個月內隨訪尿檢和病原菌檢查2?3次。如追蹤過程中發現尿路感染復發，應再行治療。尿路感染再發的處理尿路感染的再發可分為復發和重新感染。復發是原先的致病菌再次引起尿路感染，通常是在停藥1個月以內發生。重新感染則是另外一種新的致病菌侵入尿路引起的感染。重新感染：常用的預防藥物是低劑量的復方新諾明(TMP40mg，SMZ200mg)每周3次睡前口服，可達到低于0.2/人年的感染發生率；并且對于所有每年再發2次以上的婦女來說，是效價比高的療法。氟喹諾酮也用于低劑量預防方案，并且還可用于腎移植術后患者尿路感染的預防。近年使用復方新諾明和氟喹諾酮作為性生活后的預防。目前尚未能確定重新感染再發尿路感染的預防方案的療程應多長。建議維持給藥6個月，然后停止，如果感染再發重新給予預防方案1?2年或更長時間。雖然未見明顯的不良反應，但其遠期不良反應仍值得關注。對有復發性尿路感染的女性患者可給予復方新諾明或氟喹諾酮或其他的有效藥物單劑治療，開始先予單劑療法，如果癥狀不消失或6個月復發超過4次，應再尋求進一步的治療方法。復發：原因可能是：①尿流不暢；②抗菌藥物選用不當或劑量、療程不足，不少患者尿路感染復發的致病菌為變形桿菌、糞鏈球菌或銅綠假單胞菌等少見細菌，對這些患者應按藥敏選用抗菌藥，且需用較大的劑量，療程至少6周；③病灶內抗菌藥濃度不足，多由于病變部位瘢痕形成、血流量差等原因，可用較大劑量殺菌類抗菌藥治療，如頭孢菌素、羧芐西林等，療程6周，如菌尿仍持續存在，則進行低劑量長程療法(圖44-2)。

「規程治疔「規程治疔，隨進i~7X~沽療申效追療無蝕撫程低制fib預站用菊r—鮮皺憾抗生素-6周大劑址沿療圖44-2再發性尿路感姿的魁理程序4．非復雜性尿路感染的處理程序和復雜性尿路感染的治療原則復雜性尿路感染是指伴有尿路梗阻、尿流不暢、結石、尿路先天畸形及膀胱輸尿管反流等解剖和功能上的異常，或在慢性腎臟實質疾病基礎上發生的尿路感染。非復雜性尿路感染則無上述情況。臨床上擬診為非復雜性尿路感染的患者處理程序見圖44-3：恚性上,憊染尿斑、排展不適恚性上,憊染氤性下尿曲虺空1單刑章療法3天疔搓7苗扳或非範雜的尿昶畫，低計戟曲皿恭狀不鏈控制持續祚在不充脅泊疔門誰治軒”口職胡購14單刑章療法3天疔搓7苗扳或非範雜的尿昶畫，低計戟曲皿恭狀不鏈控制持續祚在不充脅泊疔門誰治軒”口職胡購14天嚴節者性醍譎滯眛用藥A14Swr-康俾學槍喪“探除逐雜岡盍洽疔TL小吋財癥狀持緞,負:蟲尿和血的檢査.彫像于持推炬余過肅菲震雜性尿路感樂的處理程序經上述處理程序，可發現一些本擬診為非復雜性尿路感染的患者其實是復雜性尿路感染患者。已明確復雜性尿路感染的治療原則是：①治療的目標人群首先是癥狀性尿路感染患者。②細菌培養在癥狀性尿路感染患者的治療中必不可少，在沒有細菌培養和藥敏的結果之前，應使用更廣譜的抗生素。伴有嚴重腎盂腎炎或敗血癥的復雜性尿路感染患者，是初始治療使用藥物如氨芐西林加慶大霉素、亞胺培南-西司他丁、哌拉西林-他唑巴坦的指征。癥狀輕的患者可以復方新諾明或氟喹諾酮作為首選。③努力清除復雜因素。如能手術糾正，然后采用4?6周的治療會更有效；如果無法手術糾正，可采用7?14天的療程，目的在于控制癥狀。長程抑菌治療可使患者得到持久的癥狀緩解。5．無癥狀細菌尿的治療：處理程序見圖44-4。腎移植一通営治疔密切觀眾持續和復餐團447無癥狀耀路駆染的處理程序冇癥狀時才處理妊娠腎移植一通営治疔密切觀眾持續和復餐團447無癥狀耀路駆染的處理程序冇癥狀時才處理妊娠JH間怏稈預防用藥出現癥狀時才給疔呷期哪同冊皿6．妊娠期尿路感染宜選用毒性小的抗菌藥，如阿莫西林、呋喃妥因等。孕婦的急性膀胱炎可用阿莫西林0.25g,8小時一次，療程7天。治療后復查以確診治愈。之后每月復查尿細菌培養直至分娩。孕婦急性腎盂腎炎應靜脈滴注半合成廣譜青霉素妊娠6個月以后的孕婦，病情重者可選用毒性弱、不易致畸的3代頭孢菌素。7．男性尿路感染50歲以前，男性尿路感染少見，多見于伴有前列腺炎或尿路異常者，治療可用復方新諾明或氟喹諾酮類治療10?14天。不能耐受抗生素治療或者其他不常見病原體的尿路感染，需要選擇其他的藥物治療。50歲以后，由于前列腺增生，易發生尿路感染，可用氧氟沙星0.2g，每日兩次，治療14天。再發者給予上述同樣治療。反復再發者可用長程低劑量抑菌療法。8．導尿管相關的尿路感染由于導尿管使用而引起的尿路感染是醫源性尿路感染的最常見原因。防止導尿管相關感染的原則包括：①必要時才使用導尿管，且盡早拔除;②插導尿管時無菌操作及保持無菌非常重要；③無菌封閉系統，避免開放；④留取尿標本時應在消毒后抽取；⑤保持尿袋在膀胱水平以下及引流通暢；⑥有癥狀的尿路感染應及時拔除或更換導尿管；⑦應盡可能和感染患者分開住；⑧單純導尿的婦女可服用單劑抗生素；⑨拔導尿管或更換導尿管前可用單劑抗生素預防。如已發生有癥狀尿路感染，應立即按首次發作的尿路感染處理，給予有效抗生素。如患者無明顯尿路感染癥狀，僅有真性細菌尿，可在去除導尿管后才開始治療，或給予長程低劑量抑菌療法，使尿含菌量〈104^1。9．尿路感染的并發癥及處理腎乳頭壞死：常發生于嚴重腎盂腎炎伴有糖尿病或尿路梗阻以及妊娠期腎盂腎炎患者。可并發革蘭陰性桿菌敗血癥或導致急性腎衰竭。主要表現為寒戰、高熱、劇烈腰痛或腹痛和血尿等，可有壞死組織脫落從尿中排出，發生腎絞痛。靜脈腎盂造影可見腎乳頭區有“環形征”。治療上宜加強抗菌藥物并解除尿路梗阻。腎周圍膿腫：常由嚴重腎盂腎炎直接擴展而來，致病菌多是革蘭陰性桿菌，特別以大腸桿菌最常見，多有糖尿病、尿路結石等不利因素。患者除原有腎盂腎炎癥狀加劇外，常出現明顯的單側腰痛和壓痛，有個別患者可在腹部觸到腫塊。患者向健側彎腰時，可使疼痛加劇。X線腹部平片、腎盂造影和腎斷層照片有助于診斷。治療宜及時給予強有力的抗生素，加強支持療法，必要時考慮切開引流。四、慢性腎衰竭【概述】慢性腎衰竭(chronicrenalfailure,CRF)是指慢性腎臟病引起的腎小球濾過率(glomerularfiltrationrate,GFR)下降及與此相關的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征。慢性腎衰竭可分為以下四個階段：①腎功能代償期；②腎功能失代償期；③腎衰竭期(尿毒癥前期)；④尿毒癥期(表48-1)。表4JM我圍慢性腎衰竭的分期方法（根據1^2年黃山會議紀骯慢性腎袞肌肝清除率（mlAnin）血清肌酹（Scr）說明CpmolZL)(mg/dl)腎功能代償期50—80133—1771.Z.0丸致相當于CKD2期腎功能失代償期20—50186-4422?1~5?0京致相當于CKDG期腎京竭期10—20451—7075.1—7,9犬找相當于CKD1期尿毒癥期<10>707A8.0大致相當于CKD5期注；肌酎分子雖為113,血淸肌酊的單位互換察數為0-0113或儲.5如：1.5mg/dl=1.5X88.5=132.75ymol/L~133umol/L或1.5三0.0113=132.74卩mol/L~133卩mol/L。晚近美國腎臟病基金會K/DOQI專家組對慢性腎臟病（chronickidneydiseases,CKD）的分期方法提出了新的建議（見附錄：慢性腎臟病）。顯然，慢性腎臟病和慢性腎衰竭在含義上有相當大的重疊，前者范圍更廣，而后者則主要代表慢性腎臟病患者中的GFR下降的那一部分群體。慢性腎衰竭的病因主要有原發性與繼發性腎小球病變（如糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、狼瘡性腎炎等）、腎小管間質病變（慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等）、腎血管病變、遺傳性腎病（如多囊腎、遺傳性腎炎）等。在發達國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化已成為慢性腎衰竭的主要病因；在發展中國家，這兩種疾病在慢性腎衰竭各種病因中仍位居原發性腎小球腎炎之后，但近年也有明顯增高趨勢。雙側腎動脈狹窄或閉塞所引起的“缺血性腎病”（ischemicnephropathy），在老年慢性腎衰竭的病因中占有較重要的地位。【臨床表現】在慢性腎衰竭的不同階段，其臨床表現也各不相同。在慢性腎衰竭的代償期和失代償早期，患者可以無任何癥狀，或僅有乏力、腰酸、夜尿增多等輕度不適；少數患者可有食欲減退、代謝性酸中毒及輕度貧血。腎衰竭期以后，上述癥狀更趨明顯。在尿毒癥期，可出現急性心力衰竭、嚴重高鉀血癥、消化道出血、中樞神經系統障礙等嚴重并發癥，甚至有生命危險。1.水、電解質酸堿平衡紊亂慢性腎衰竭時，酸堿平衡失調和各種電解質代謝紊亂相當常見。在這類代謝紊亂中，以代謝性酸中毒和水鈉平衡紊亂最為常見。（1）代謝性酸中毒：在部分輕至中度慢性腎衰竭（GFR）>25ml/min,或血肌酐〈350umol/L）患者中，部分患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO3-的重吸收能力下降，因而可發生正常陰離子間隙的髙氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。當GFR降低至〈25ml/min（血肌酐〈350umol/L）時，體內代謝產物如磷酸、硫酸等酸性物質因腎的排泄障礙而潴留，可發生髙氯血癥性（或正氯血癥性）髙陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中毒”。輕度慢性酸中毒時，多數患者癥狀較少，但如動脈血HCO3-<15mmol/L，則可出現明顯食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。（2）水鈉代謝紊亂：主要表現為水鈉潴留，或低血容量和低鈉血癥。腎功能不全時，腎臟對鈉負荷過多或容量過多，適應能力逐漸下降。水鈉潴留可表現為不同程度的皮下水腫或（和）體腔積液，這在臨床上相當常見，此時易出現血壓升髙、左心功能不全和腦水腫。低血容量主要表現為低血壓和脫水。低鈉血癥的原因，既可因缺鈉引起（真性低鈉血癥），也可因水過多或其他因素所引起（假性低鈉血癥），而以后者更為多見。（3）鉀代謝紊亂：當GFR降至20?25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易于出現高鉀血癥，尤其是當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道出血等情況發生時，更易出現髙鉀血癥。嚴重髙鉀血癥（血清鉀〉6.5mmol/L）有一定危險，需及時治療搶救。有時由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應用排鉀利尿劑等因素，也可出現低鉀血癥。（4）鈣磷代謝紊亂：主要表現為磷過多和鈣缺乏。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素D缺乏、髙磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有關，明顯鈣缺乏時可出現低鈣血癥。血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調節。當腎小球濾過率下降、尿內排出減少時，血磷濃度逐漸升髙。在腎衰竭的早期，血鈣、磷仍能維持在正常范圍，且通常不引起臨床癥狀，只在腎衰竭的中、晚期（GFR~20ml/min）時才會出現髙磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、髙磷血癥、活性維生素D缺乏等可誘發甲狀旁腺素（PTH）升髙，即繼發性甲狀旁腺功能亢進（簡稱甲旁亢）和腎性骨營養不良。（5）鎂代謝紊亂：當GFR〈20ml/min時，由于腎排鎂減少，常有輕度髙鎂血癥。患者常無任何癥狀；如使用含鎂的藥物（抗酸藥、瀉藥等），則更易于發生。低鎂血癥也偶可出現，與鎂攝入不足或過多應用利尿劑有關。2．蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂慢性腎衰竭患者蛋白質代謝紊亂一般表現為蛋白質代謝產物蓄積（氮質血癥），也可有血清白蛋白水平下降、血漿和組織必需氨基酸水平下降等。上述代謝紊亂主要與蛋白質分解增多或（和）合成減少、負氮平衡、腎臟排出障礙等因素有關。糖代謝異常主要表現為糖耐量減低和低血糖兩種情況，前者多見，后者少見。髙脂血癥相當常見，其中多數患者表現為輕到中度髙甘油三酯血癥，少數患者表現為輕度髙膽固醇血癥，或兩者兼有。維生素代謝紊亂相當常見，如血清維生素A水平增髙、維生素B。及葉酸缺乏等。3．心血管系統表現心血管病變是慢性腎臟病患者的主要并發癥之一和最常見的死因。尤其是進入終末期腎病階段，則病死率進一步增髙（占尿毒癥死因的45%?60%）。近期研究發現，尿毒癥患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約髙15?20倍。較常見的心血管病變主要有髙血壓和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒癥性心肌病、心包積液、心包炎、血管鈣化和動脈粥樣硬化等。近年發現，由于髙磷血癥、鈣分布異常和“血管保護性蛋白”（如胎球蛋白A）缺乏而引起的血管鈣化，在心血管病變中亦起著重要作用。4．呼吸系統癥狀體液過多或酸中毒時均可出現氣短、氣促，嚴重酸中毒可致呼吸深長。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液。由尿毒癥毒素誘發的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血可引起“尿毒癥肺水腫”，此時肺部X線檢查可出現“蝴蝶翼”征，及時利尿或透析上述癥狀可迅速改善。5．胃腸道癥狀主要表現有食欲不振、惡心、嘔吐、口腔有尿味。消化道出血也較常見，其發生率比正常人明顯增髙，多是由于胃黏膜糜爛或消化性潰瘍，尤以前者為最常見。6．血液系統表現慢性腎衰竭患者血液系統異常主要表現為腎性貧血和出血傾向。大多數患者一般均有輕至中度貧血，其原因主要由于紅細胞生成素缺乏，故稱為腎性貧血；如同時伴有缺鐵、營養不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期慢性腎衰竭患者有出血傾向，如皮下或黏膜出血點、瘀斑、胃腸道出血、腦出血等。7．神經肌肉系統癥狀早期癥狀可有失眠、注意力不集中、記憶力減退等。尿毒癥時可有反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等。周圍神經病變也很常見，感覺神經障礙更為顯著，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，并可有神經肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征等。初次透析患者可能發生透析失衡綜合征，出現惡心、嘔吐、頭痛、驚厥等，主要由于血液透析后細胞內外液滲透壓失衡和腦水腫、顱內壓增髙所致。8內分泌功能紊亂主要表現有：①腎臟本身內分泌功能紊亂：如1,25（OH）2維生素d3紅細胞生成素不足和腎內腎素-血管緊張素II過多；②下丘腦-垂體內分泌功能紊亂：如催乳素、促黑素(MSH)、卵泡刺激素(FSH)、黃體生成素(LH)、促腎上腺皮質激素(ACTH)等水平增髙；③外周內分泌腺功能紊亂：大多數患者均有血PTH升髙，部分患者(大約四分之一)有輕度甲狀腺素水平降低，以及胰島素受體障礙、性腺功能減退等。9．骨骼病變腎性骨營養不良(即腎性骨病)相當常見，包括纖維囊性骨炎(髙轉運性骨病)、骨生成不良(adynamicbonedisease)、骨軟化癥(低轉運性骨病)及骨質疏松癥。在透析前患者中骨骼X線發現異常者約35%，但出現骨痛、行走不便和自發性骨折相當少見(少于10％)。而骨活體組織檢查(骨活檢)約90％可發現異常，故早期診斷要靠骨活檢。纖維囊性骨炎主要由于PTH過髙引起，易發生骨鹽溶化、肋骨骨折。X線檢查可見骨骼囊樣缺損(如指骨、肋骨)及骨質疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表現。骨生成不良的發生，主要與血PTH濃度相對偏低、某些成骨因子不足有關，因而不足以維持骨的再生；透析患者如長期過量應用活性維生素D、鈣劑等藥或透析液鈣含量偏髙，則可能使血PTH濃度相對偏低。【診斷要點】1．診斷要點慢性腎臟病史超過3個月。所謂慢性腎臟病，是指各種原因引起的慢性腎臟結構和功能障礙，包括病理損傷、血液或尿液成分異常及影像學檢查異常(參考表48—1)。不明原因的或單純的GFR下降(〈60ml/min，老年人GFR〈50ml/min)超過3個月。在GFR下降過程中出現與腎衰竭相關的各種代謝紊亂和臨床癥狀。以上三條中，第一條是診斷的主要依據。根據第二條做診斷時宜慎重或從嚴掌握。如第三條同時具備，則診斷依據更為充分。臨床醫師應仔細詢問病史和查體，而且應當及時做必要的實驗室檢查，包括腎功能的檢查，以及血電解質(K、Na、Cl、Ca、P等)、動脈血氣分析、影像學等。要重視慢性腎衰竭的定期篩查(普通人群一般每年一次)，努力做到早期診斷。2．鑒別診斷慢性腎衰竭與腎前性氮質血癥的鑒別:在有效血容量補足24?72小時后腎前性氮質血癥患者腎功能即可恢復，而慢性腎衰竭則腎功能難以恢復。慢性腎衰竭與急性腎衰竭的鑒別：往往根據患者的病史即可作出鑒別。在患者病史欠詳時，可借助于影像學檢查(如B超、CT等)或腎圖檢查結果進行分析，如雙腎明顯縮小，或腎圖提示慢性病變，則支持慢性腎衰竭的診斷。慢性腎衰竭伴發急性腎衰竭：如果慢性。腎衰竭較輕，而急性腎衰竭相對突出，且其病程發展符合急性腎衰竭演變過程，則可稱為“慢性腎衰竭合并急性腎衰竭”(acuteonchronicrenalfailure)，其處理原則基本上與急性腎衰竭相同。如慢性腎衰竭本身已相對較重，或其病程加重過程未能反映急性腎衰竭演變特點，則稱之為“慢性腎衰竭急性加重”(acuteprogressionofCRF)。【治療方案與原則】1．延緩或逆轉早中期慢性腎衰竭進展的對策對已有的腎臟疾患或可能引起腎損害的疾患(如糖尿病、髙血壓等)進行及時有效的治療，防止慢性腎衰竭的發生，稱為一級預防(primaryprevention)。對輕、中度慢性腎衰竭及時進行治療，延緩、停止或逆轉慢性腎衰竭的進展，防止尿毒癥的發生，稱為二級預防(secondaryprevention)。二級預防基本對策是：堅持病因治療：如對髙血壓、糖尿病腎病、腎小球腎炎等堅持長期合理治療。避免或消除慢性腎衰竭急劇惡化的危險因素：如腎臟基礎疾病的復發或急性加重、嚴重髙血壓未能控制、急性血容量不足、腎臟局部血供急劇減少、重癥感染、組織創傷、尿路梗阻、其他器官功能衰竭(如嚴重心力衰竭、嚴重肝衰竭)、腎毒性藥物的使用不當等。'阻斷或抑制腎單位損害漸進性發展的各種途徑，保護健存腎單位。對患者血壓、血糖、尿蛋白定量、GFR下降幅度等指標，都應當控制在“理想范圍”(表48-2)。嚴格控制高血壓：24小時持續、有效地控制高血壓，對保護靶器官具有重要作用，也是延緩、停止或逆轉慢性腎衰竭進展的主要因素之一。透析前慢性腎衰竭(GFR2lOml/min)患者的血壓，一般應當控制在120~130/75?80mmHg以下。血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體拮抗劑(ARB)具有良好降壓作用，還有其獨特的減低髙濾過、減輕蛋白尿的作用。義443CKD-CRF患者血壓、血轄、HbAlc.蛋白尿、GFR變化跑治療目標目樂血床CKD第1~4期(GFK^lSin!Anin)<125AinunHg-<130胡OmmHgCKD第￡期<140ITT.?〔糙尿病患者)空鹿酣~1恥mgAJ】”睡前110—150mgA!!HbAU｛皓尿馬恚考)<7%蛋白麻<d.3r/dGFR下擬麼V0?3ml/(min?mon)/(min*■ye&r)嚴格控制血糖：研究表明，嚴格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在90?130mg/d1，糖化血紅蛋白(HbAlc)〈7%，可延緩患者慢性腎衰竭進展。控制蛋白尿：將患者蛋白尿控制在〈0.3g/d,或明顯減輕微量白蛋白尿，均可改善其長期預后，包括延緩慢性腎衰竭病程進展和提髙生存率。飲食治療：應用低蛋白、低磷飲食，單用或加用必需氨基酸或a酮酸(EAA/KA)，可能具有減輕腎小球硬化和腎間質纖維化的作用。多數研究結果支持飲食治療對延緩慢性腎衰竭進展有效，但其效果在不同病因、不同階段的慢性腎衰竭患者中有所差別。其他：積極糾正貧血、減少尿毒癥毒素蓄積、應用他汀類降脂藥、戒煙等，很可能對腎功能有一定保護作用，正在進一步研究中。2．早中期慢性腎衰竭的治療措施⑴慢性腎衰竭的營養治療：慢性腎衰竭患者蛋白攝入量一般為0.6?0.8g/(kg?d),滿足其基本生理需要。磷攝入量一般應〈600?800mg/d；對嚴重髙磷血癥患者，還應同時給予磷結合劑。患者飲食中動物蛋白與植物蛋白(包括大豆蛋白)應保持合理比例，一般兩者各占一半左右；對蛋白攝入量限制較嚴格［0.4?0.6g/(kg?d)］的患者，動物蛋白可占50%?60％。如有條件，患者在低蛋白飲食［0.4之0.6g/(kg?d)］的基礎上，可同時補充適量［0.1?0.2g/(kg?d)］的必需氨基酸和(或)僅a-酮酸，此時患者飲食中動物蛋白與植物蛋白的比例可不加限制。患者須攝入足量熱卡，一般為30?35kcal/(kg?d)［125.6?146.5J/(kg?d)］，以使低蛋白飲食的氮得到充分的利用，減少蛋白分解和體內蛋白庫的消耗。(2)糾正酸中毒和水、電解質紊亂糾正代謝性酸中毒：主要為口服碳酸氫鈉(NaHC03),輕者1.5?3.0g/d即可；中、重度患者3?15g/d，必要時可靜脈輸入。可將糾正酸中毒所需之NaHC03總量分3?6次給予，在48?72小時或更長時間后基本糾正酸中毒。對有明顯心力衰竭之患者，要防止NaHC03輸入量過多，輸入速度宜慢，以免心臟負荷加重；也可根據患者情況同時口服或注射呋塞米20?200mg/d,以增加尿量，防止鈉潴留。2）水鈉代謝紊亂的防治：為防止出現水鈉潴留，需適當限制鈉攝入量，一般NaCl攝入量應不超過6?8g/do有明顯水腫、髙血壓者，鈉攝入量一般2?3g/d（NaCI攝入量5?7g/d），個別嚴重病例可限制為廣2g/d（NaCl2.5?5g/d）。也可根據需要應用袢利尿劑（呋塞米、布美他尼等，如呋塞米20?160mg/次，2?3g/d）。對慢性腎衰竭患者（Scr〉220卩mol/L）不宜應用噻嗪類利尿劑及貯鉀利尿劑，因這兩類藥物此時療效甚差。對嚴重肺水腫急性左心衰竭者，常需及時給予血液透析或持續性血液濾過，以免延誤治療時機。對慢性腎衰竭患者輕、中度低鈉血癥，一般不必積極處理，而應分析其不同原因，只對真性缺鈉者謹慎地進行補充鈉鹽。對嚴重缺鈉的低鈉血癥者，也應有步驟地逐漸糾正低鈉狀態。對“失鈉性腎炎”患者，因其腎臟失鈉較多，故需要積極補鈉，但這種情況比較少見。3）髙鉀血癥的防治：當GFR〈25ml/min（或Scr>3.5?4mg/dl）時，即應限制鉀的攝入（一般為1500?2000mg/d）。當GFR〈10ml/min或血清鉀水平〉5.5mmol/L時，則應嚴格限制鉀攝入（一般低于1000mg/d）o在限制鉀攝入的同時，還應及時糾正酸中毒，并適當應用袢利尿劑（呋塞米、布美他尼等），以增加尿鉀排出。對已有髙鉀血癥的患者，應采取積極的降鉀措施：①及時糾正酸中毒，除口服碳酸氫鈉外，必要時（血鉀〉6mmol/L）可靜脈滴注碳酸氫鈉10?25g，根據病情需要4?6小時后還可重復給予。②給予袢利尿劑：最好靜脈或肌內注射呋塞米40?80mg（或布美他尼2?4mg），必要時將劑量增至100?200mg/次。③應用葡萄糖一胰島素溶液輸入（葡萄糖4?6g中加胰島素1單位）。④口服聚苯乙烯磺酸鈉，一般每次5?20g，每日3次，增加腸道鉀排出，以聚苯乙烯磺酸鈣（如Sorbisterit等）更為適用，因為離子交換過程中只釋放離子鈣，不致增加鈉負荷。⑤對嚴重髙鉀血癥（血鉀〉65mmol/L）,且伴有少尿、利尿效果欠佳者，應及時給予血液透析治療。（3）髙血壓的治療：對髙血壓進行及時、合理的治療，不僅是為了控制髙血壓的某些癥狀，而且是為了積極主動地保護靶器官（心、腎、腦等）。ACEI、ARB、鈣通道拮抗劑（CCB）、袢利尿劑、B受體阻滯劑、血管擴張劑等均可應用，以ACEI、ARB