骨溶解診斷詳述*導(dǎo)讀：骨溶解癥狀的臨床表現(xiàn)和初步診斷?如何緩解和預(yù)防?一、診斷病變部位的主要癥狀是肢體疼痛，無支持力，患部功能障礙，病理骨折是常見的癥狀和合并癥。病變發(fā)生于胸椎者可引起病理骨折合并截癱導(dǎo)致死亡。X線檢查在病變部骨質(zhì)呈大塊溶骨性骨質(zhì)吸收，骨干變細(xì)，皮質(zhì)變薄。大塊骨質(zhì)吸收后呈現(xiàn)骨質(zhì)缺損，殘端呈尖削狀。有殘存疏松的萎縮骨，無新生骨，無骨膜反應(yīng)，無軟組織腫塊。據(jù)認(rèn)為：長期接觸氯乙烯可導(dǎo)致肢端溶骨癥。其主要表現(xiàn)為多發(fā)性骨溶解，尤其是鎖骨、肩胛骨、肱骨、乳糜胸、神經(jīng)損害、骨損害附近的血管瘤或淋巴管瘤，后者常是診斷的重要線索。嚴(yán)重者，脊柱橫斷導(dǎo)致截癱，累及大血管引起大出血。顱骨破壞，導(dǎo)致其附近神經(jīng)受累。發(fā)生在頜骨的溶骨癥，常常有牙齒松動、移位或自行脫落等情況，最終可能導(dǎo)致整個上、下頜骨，甚至顱骨溶解。因為沒有了下巴，進(jìn)食、說話、甚至呼吸、抬頭等日常活動都會受到影響，使患者痛苦不堪。（圖為溶骨癥的組織病理學(xué)表現(xiàn)）骨破壞一般認(rèn)為是骨中的血管淋巴管增殖，引起大塊骨質(zhì)溶解。大量纖維化完全或部分替代了骨組織，可繼發(fā)性地累及鄰近的皮膚和（或）組織。本病國外有散在病例報道，Hagberg報道1例，無外傷性骨折史和皮膚損害。國內(nèi)報道較少，黃強等1996年報道1例僅有骨損害，卻無系統(tǒng)損害和皮膚損害。王天舒等于2001年報告1例下頜骨溶骨癥，拔牙后下頜骨呈進(jìn)行性慢性吸收，并發(fā)生病理性骨折。溶骨癥的組織病理學(xué)表現(xiàn)無特異性，光鏡下可見纖維組織增生，骨組織被溶解、吸收，未見破骨細(xì)胞，無骨組織增生，可見擴(kuò)大的血管腔。溶骨癥應(yīng)與惡性腫瘤、早期化膿性骨髓炎和伴有腎病的特發(fā)性骨質(zhì)溶解癥等相鑒別。惡性腫瘤多表現(xiàn)為界限不清的腫塊，常伴有局部疼痛、感覺消退或消失，而溶骨癥無此癥狀。慢性骨髓炎X線片常示有死骨形成，病變多位于下頜體和下頜支，很少同時累及。而溶骨癥乂線片示無死骨形成，病變部位多同時累及下頜體和下頜支。需與以下癥狀相互區(qū)別：骨贅大量增生：“骨質(zhì)增生”俗稱“骨刺”或“骨贅”是指在骨關(guān)節(jié)邊緣上增生的異常骨質(zhì)，在臨床上又稱為“骨性關(guān)節(jié)炎”。又稱“退行性骨關(guān)節(jié)病”、“肥大性骨關(guān)節(jié)炎”是骨性關(guān)節(jié)炎的一種影像表現(xiàn)，是繼關(guān)節(jié)軟骨破壞后而繼發(fā)的一種病變，屬于骨的退行性改變，即“骨的老化”所致。糖尿：一般指葡萄糖尿。正常人尿中有微量葡萄糖，每日尿糖含量0.7~0.52mmo1（31-93mg）,定性試驗陰性。每日尿糖超過0.83IIUnol門p）時用定性試驗為陽性，稱糖尿。既往糖尿定性試驗采用硫酸銅試劑（班氏L是根據(jù)糖類的還原作用，尿中含有葡萄糖、果糖者糖、麥芽糖、戊糖、具有還原作用的非糖物質(zhì)（某些藥物*均可呈陽性反應(yīng)。近年采用葡萄糖氧化酶紙片法測定尿糖，對葡萄糖有特異性，但當(dāng)有抗壞血酸、水楊酸鹽存在時也可呈陽性。骨裂：裂紋骨折是眾多骨折中癥狀比較輕微的一種，因而常常被忽視。但是，小問題如果不及時治療，也是有可能演變成大問題的。裂紋骨折如果沒有采取恰當(dāng)?shù)闹委煟矔l(fā)生移位，造成比較大的麻煩。裂紋骨折又稱骨裂，由于沒有明顯的移位，因而無法引起足夠的重視。它一般是由于直接的打擊、撞擊等造成的。裂紋骨折可以通過石膏固定或小夾板固定來治療，傷處可快速愈合，而且通常不會留下后遺癥，治療相對來說是比較簡單輕松的。溶骨癥的治療目前尚無理想的方法，有報道放射治療（18?20Gy）可迅速減輕疼痛，促使溶解骨再礦化，但不能阻止病變發(fā)展。a-2b干擾素與氯麟酸（clodronate）也有治療效果，口服氯麟酸（2次/天），IFN-a-2b（3MU,1次/天）皮下注射，治療1個月后IFN-a-2b用量增至5MU（1次/天）。植骨術(shù)Butler的一例股骨大塊骨質(zhì)溶解癥經(jīng)植骨后，植骨成活。假體置換術(shù)Poirier的一例肱骨大塊骨質(zhì)溶解癥，經(jīng)人工肱骨置換術(shù)病情改進(jìn)。支架保護(hù)。截肢。對合并截癱，發(fā)生血性胸水及乳糜胸者，可穿刺抽液，同時治